Infecções do Trato Gastrintestinal UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA MICROBIOLOGIA CLÍNICA Infecções do Trato Gastrintestinal Profª Cláudia de Mendonça Souza

Infecções do Trato Gastrintestinal Diarréia – liberação anormal de fezes. Perda de fluidos e eletrólitos. Disenteria – distúrbio inflamatório, geralmente associado a sangue e pus (fezes) e acompanhados de dor, febre, cólicas. Gastroenterite - sintomas gastrintestinais como náuseas, vômitos, diarréia e dores abdominais. Enterocolite – inflamação da mucosa do intestino delgado e grosso.

Agentes etiológicos Bactérias - Vírus - Parasitas - Fungos Escherichia coli Salmonella Shigella Campylobacter Yersinia enterocolitica Vibrio cholerae Vibrio parahaemolyticus Staphylococcus aureus Bacillus cereus Clostridium botulinum Enterobactérias Toxi-infecções

Outros Agentes Não Bacterianos Vírus Parasitas Rotavirus Norwalk virus Adenovirus Astrovirus Giardia lamblia Entamoeba histolytica Cryptosporidium Isospora belli Cyclospora cayetanensis

Diarréias agudas em crianças Distribuição Etiológica

Invasão pelos microrganismos ou absorção de toxinas Doenças diarréicas Diarréia é a consequência mais comum da infecção do trato gastrintestinal Principal causa de mortalidade infantil (países em desenvolvimento) Varia de branda e auto-limitada até a grave, com desidratação e óbito. Transmissão: via fecal-oral Infecções locais Infecções sistêmicas Multiplicação de microrganismos e produção de toxinas (restrita ao trato gastrointestinal) A quantidade de microrganismos ingeridos e seus fatores de virulência são fatores críticos no estabelecimento da infecção Invasão pelos microrganismos ou absorção de toxinas

Doenças diarréicas – infecções bacterianas Escherichia coli (maior causa de diarréia bacteriana) 06 patotipos: diferentes mecanismos de patogenicidade E. coli enteropatogênia (EPEC) E. coli enterotoxigênica (ETEC) E. coli entero-hemorrágica (EHEC) E. coli enteroinvasiva (EIEC) E. coli enteroagregativa (EAEC) E. coli produtora de aderência difusa (DAEC) E. coli em ágar Macconkey

Diagnóstico Laboratorial Grupo Patogênico Epidemiologia Diagnóstico Laboratorial E. coli enteropatogênica (EPEC) “Lesão em pedestal” (microvilosidades intestinais) Pertencem a sorotipos O:H específicos Causam surtos de infecção em crianças < 1 ano Sorotipagem com anti-soros polivalentes e monovalentes Adesão à cultura de células - Testes moleculares (genes de virulência) E. coli enterotoxigênica (ETEC) Toxina semelhante à do V. cholerae Crianças > 2 anos e adultos (Diarréia dos viajantes) -- Imunoensaios para detecção de toxinas - Sondas genéticas (genes da LT e ST) E. coli entero-hemorrágica Produtora de verotoxina/shiga-like toxina (EHEC/STEC) Sorotipo O:157-H7 é o mais importante Distribuição mundial; reservatórios animais Pode causar SHU Teste bioquímico (sorbitol negativa) - Imunoensaios e testes moleculares para detecção da toxina E. coli enteroinvasiva (EIEC) Importante em áreas com higiene deficitária Testes para avaliação de invasão - Testes moleculares (genes de invasão) E. coli enteroagregativa (EAEC) E. coli produtora de Aderência Difusa (DAEC) Ligação característica à cultura de células Cultura de células (Visualização do PADRÃO DE ADESÃO: EAEC: “pilha de tijolo” DAEC: difusa)

Micrografia eletrônica de E Micrografia eletrônica de E. coli enteropatogênica (EPEC) aderindo á borda das células intestinais, Com destruição localizada das microvilosidades: ”Lesão em pedestal”. Fonte: Mims – 3ª ed.

Salmonella (bacilo Gram -) Causa mais comum de diarréia associada a alimentos em países desenvolvidos 3 espécies: Salmonella enterica (6 subespécies), Salmonella bongori e Salmonella subterrânea. Mais de 2.500 sorotipos Antígenos: O (parede celular) e H (flagelar) Amplo reservatório animal Dificuldades na erradicação. S. Enteritidis e S. Choleraesuis (podem tornar-se invasivas em pacientes com predisposições particulares – crianças, pacientes com câncer ou anemia falciforme). OVOS CRÚS OU CARNE DE FRANGO MAL PASSADA. S. Typhi e S. Paratyphi: humanos únicos reservatórios. Estado de portador pode durar por várias semanas, meses ou anos (“Mary Typhoid”). Portadores assintomáticos: transmissão da doença!!! Salmonella em ágar SS

Ulcerações múltiplas no íleo terminal Salmonella Typhi Febre alta, cefaléia, mal-estar geral, anorexia, bradicardia relativa), tosse seca. Esplenomegalia. Manchas rosadas no tronco (roséola tífica). Diarréia ou constipação intestinal. - Pode haver comprometimento do sistema nervoso central. - Hemocultura, coprocultura (3ª semana). “Maria tifóide”, 1907 Mary Mallon, N. York Ulcerações múltiplas no íleo terminal Roséola tífica

Shigella (bacilo Gram -) Causa quadros de disenteria bacilar (invasão do intestino grosso, com presença de pus e sangue nas fezes) Dose infectante baixa (10-100 microrganismos) Dependendo da espécie envolvida os sintomas variam de leves a graves: S. sonnei (leves) S. flexneri e S. Boydii (graves) S. dysenteriae (produtora da toxina Shiga; desidratação, convulsões, bacteremia, síndrome hemolítica-urêmica, obstrução intestinal, peritonite) A shigelose é primariamente uma doença pediátrica Não existem reservatórios animais Disseminação principal: hídrica, podendo ser pessoa a pessoa, via fecal-oral Situações onde saneamento e higiene pessoais são deficientes Antibióticos não são recomendados (exceto nas infecções graves) Shigella em ágar Macconkey

Campylobacter Bacilos Gram-negativos em forma de “S” Uma das caudas mais comuns de diarréia em humanos C. jejuni Amplo reservatório animal (ovinos, bovinos, roedores, aves). A diarréia causada por Campylobacter é clinicamente semelhante àquela causada por Salmonela e Shigella. Causa bastante comum. Infecções adquiridas através de alimentos contaminados (aves, leite, água). Período de incubação mais prolongado (48h) com microaerofilia. Crescem bem a 42ºC; exigem meio de cultura especial. Bacteremia em neonatos e adultos debilitados são relativamente comuns. Casos graves de diarréia: Eritromicina

Vibrio cholerae Comunidades com suprimento inadequado de água potável e saneamento impróprio Espécie de maior relevância do gênero, que pertence à família Vibrionaceae. Bacilos Gram negativos, em forma de vírgula; oxidase positivos. Habitat aquático (vida livre); também encontrados em alimentos. Produtores de enterotoxina:hipersecreção de eletrólitos e água. Gastroenterite - diarréia aquosa e vômito (2-3 dias após ingestão da bactéria)  Cólera Sorotipos: O1 (biotipos clássico e El Tor) e O139: (epidemias) V. cholarae em TCBS: Agar Tiossulfato-Citrato- Bile-Sacarose

Fezes com aspecto de “água de arroz”, característica Perda de 1 litro de fluidos por hora durante o pico da doença grave A dose infectante é alta (>108 UFC/ml) porque muitos microrganismos são mortos pelos ácidos do estômago Tratamento: reposição de líquidos e eletrólitos. A terapia antimicrobiana (tetraciclina) reduz a produção de toxina e elimina o microrganismo mais rápido - valor secundário Sem tratamento: 40-60% mortalidade! Fezes com aspecto de “água de arroz”, característica do paciente com cólera

Yersina enterolitica (bacilo Gram -) Causa de infecção associada a alimentação. Mais comum nos EUA e Europa. Menos frequente no Brasil. Crescimento entre 22-25ºC, podendo crescer lentamente a 4ºC. Reservatórios animais (roedores, porcos, carneiros, bovinos, cavalos e animais domésticos). Mecanismo de patogênese desconhecido. Diarréia sanguinolenta, cólicas abdominais e febre (1-2 semanas).

Clostridium difficile (bacilo Gram +, anaeróbio, formador de esporos) Destruição da microbiota normal (uso de antimicrobianos de amplo espectro) Ingestão de esporos presentes no ambiente hospitalar Multiplicação do C. difficile: Colite pseudomembranosa Pacientes hospitalizados Exotoxinas: diagnóstico pela pesquisa das toxinas Infecção grave: metronidazol ou vancomicina oral

C. difficile Microbiota intestinal desequilíbrio: diarréia associada com uso de antimicrobianos (1ª teoria). Apenas 5% pessoas são colonizadas = reservatórios. TEORIA ATUAL: Esporos permanecem no ambiente hospitalar e podem ser ingeridos, proliferarem no intestino de pacientes em antibioticoterapia = Colite (1/4 sepsis, choque e óbito).

Intoxicação alimentar Doenças causadas por toxinas produzidas por bactérias contaminantes presentes no alimento antes do consumo. S. aureus, B. cereus, C. botulinum Botulismo infantil e de feridas: os esporos são ingeridos ou fixados na ferida, germinam, microrganismos multiplicam-se e produzem a toxina in vivo Toxinas resistentes ao calor e a ação de enzimas digestivas Toxinas resistentes à ação de enzimas digestivas, porém podem ser inativadas a 80ºC após 30 min

Helicobacter pylori Bactéria Gram-negativa espiralada Associado a maioria das úlceras gástricas (70-80%) e duodenais (>90%) Vários fatores de virulência, tais como: citoxina, adesinas, urease (libera produtos alcalinos) Diagnóstico: exame histológico em amostras de biopsia e teste da uréia (exame não invasivo)