Anátomo-Clínica: COMA Jorge Alberto Martins P. Júnior Eduardo Oliveira Campos Coordenação: Bruno Vaz, Luciana Sugai, Paulo R. Margotto Patologista: Ophélia Araújo Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF 22/6/2007 www.paulomargotto.com.br

*Os trechos entre aspas foram copiados do prontuário. G.A.B., sexo masculino, pesando 15 Kg, com 2 anos e 9 meses de idade, natural de Rondônia e residente no Núcleo Bandeirante-DF. Foi atendido no PS do HRAS às 13:25h do dia 01/08/05 com a seguinte queixa: “Vômitos hoje. Dor de ouvido há dois dias. Ontem supurou o ouvido. Febre ontem”. O exame físico revelou: “REG, hidratado, palidez cutânea, bem perfundido. Orof.: NDN. AR: MVF s/ RA. AC: RCR 2T, BNF s/ sopros. Abd.: NDN. Ext.: s/ edema.” Foi feito diagnóstico de “OMS e vômitos” e a criança foi liberada após a seguinte medicação: Bromoprida e Paracetamol.

Às 18:00h do mesmo dia a criança foi novamente levada ao HRAS: “Paciente retornou devido a 4 episódios de vômitos. Não está ingerindo líquidos. Refere dor abdominal. Está desidratada”. Diante da nova avaliação a criança foi internada às 18:40h para realização de fase rápida (250 ml SG 5% + 250 ml SF 0,9% - duas etapas) e analgesia (Dipirona 0,5 ml endovenoso). Às 19:20h teve fim a primeira etapa da fase rápida. Segundo relatos da enfermagem a criança ainda estava vomitando, não apresentava diurese, estava pálida e gritava de dor.

Às 19:30h foi realizada admissão no Pronto-socorro interno (colhida nova história clínica e realizado novo exame físico). Dessa admissão tem-se que: “Há 2 semanas mãe percebeu secreção amarelada saindo do ouvido, fez uso de Otosynalar® (2 gotas – 2 vezes ao dia – usou durante 3 dias). Há 1 semana iniciou vômitos + febre (38-38,5°C) fazendo uso de Tylenol® (1 gota/Kg), um episódio somente. Passou bem durante a semana, neste sábado (dia 30/07/05) iniciou febre (38-38,5°C) + vômitos (2 episódios) e reiniciou a otorréia (secreção amarelada); fez uso novamente do Otosynalar® + Scaflam® (30 gotas – 2 vezes ao dia – por 2 dias). Houve melhora. Hoje pela manhã iniciou novamente otorréia e febre. Iniciou vômitos (+ ou – 7 episódios). Nega sangue no vômito. Aspecto bilioso (esverdeado e amarelado). Hiporexia. Hoje aceitou somente leite + nescau.”

Ainda em relação a anamnese tem-se: criança previamente saudável, sem história de internações prévias, alergias e outras doenças. Mãe informou que a criança teve 1 episódio de otite há 1 ano. Freqüenta creche. O calendário vacinal estava em dia. Pais e irmã de 7 anos saudáveis. Nada mais digno de nota.

O exame físico na ocasião revelou: “REG, palidez cutâneo-mucosa, desidratado (+/4+), fácies de dor, acianótico, anictérico, irritado. Perfusão < 2’’. Respiração de Kussmaul. ACV: FC = 74 bpm. AR: FR: 22 irpm. MV +, s/ RA. Eupneico. Respiração acidótica. ABD: Flácido, fígado há mais ou menos 3 cm do RCD, não palpei baço, aparentemente indolor a palpação. EXT:Boa perfusão, sem edemas. PELE: Palidez cutânea-mucosa, sem edemas. OROSCOPIA: Levemente hiperemiada. OTOSCOPIA: Otorréia abundante em OD. SNC: Criança bastante irritada, não deixa fazer flexão de pescoço (rigidez de nuca?). Sinal de Kernig e Brudzinski Meningismo. Pupilas fotorreagentes, isocóricas. IMPRESSÃO DIAGNÓSTICA: Desidratação + meningismo a/e + otite supurada.”

Diante da nova avaliação foram solicitados: hemograma completo, eletrólitos e EAS. Às 19:40h foi iniciada a segunda etapa da fase rápida. Os exames acima solicitados ainda não haviam sido liberados. Às 20:45h, após segunda etapa da fase rápida, a criança foi reavaliada e apresentava “sinais de toxemia e desidratação refratária”, “choro com fácies dolorosa sem causa aparente”, “respiração de Kussmaul” e “sinal de Kernig (meningismo?)”. Pensou-se em realizar punção lombar, porém, esta não foi realizada sob o argumento de que a criança ainda estava desidratada e não havia urinado até então. Foram resgatados os exames da criança, visualizados no quadro seguinte.

Hemograma Hemoglobina 10,3 Hematócrito 32,3 VCM 72,1 Plaquetas 174000 Leucócitos 6100 Segmentados 51% Bastões 36% Linfócitos 11% Monócitos 01% Eosinófilos 00 Basófilos VHS 36 mm

Bioquímica Glicose 381 Uréia 22 Creatinina 0,4 Sódio 132 Potássio 3,4 Cloretos 102 TGO 19 TGP 13 Amilase

Logo em seguida criança apresentou diurese abundante (poliúria). Diante da nova avaliação foi aventada hipótese de cetoacidose diabética desencadeada por otite média aguda supurada e foram solicitados glicemia capilar e gasometria arterial, descritos em seguida.

Glicemia capilar 436 Gasometria arterial pH 7,47 Bicarbonato total 15 pCO2 21 pO2 118 Sat. O2 99

Às 21:35h foi prescrito ceftriaxona (750 mg endovenoso de 12/12h). Foi adotada conduta para CAD, iniciada às 21:00h (20 ml/kg de SF 0,9% - gotejamento livre até glicemia de 250 mg% e glicemia capilar de 1/1 h). Neste momento, optou-se por observar evolução clínica para avaliar conduta e possibilidade de punção lombar. Às 21:35h foi prescrito ceftriaxona (750 mg endovenoso de 12/12h). Às 21:50h a glicemia capilar foi novamente aferida e seu valor encontra-se no quadro a seguir. Glicemia capilar 345

Às 22:00h foi aplicada a primeira dose de ceftriaxona. Neste momento foi iniciada nova etapa de SF 0,9% - 20 ml/kg em gotejamento livre. Às 22:00h foi aplicada a primeira dose de ceftriaxona. Às 22:40h foram resgatados novos exames complementares, listados abaixo. Bioquímica Glicose 285 Uréia 14,3 Creatinina 0,34 Sódio 135 Potássio 3,9 Cloretos 109 Ca++ 7,76 Mg++ 1,32

Na ocasião, o exame físico da criança revelou: “Perfusão < 2’’, FC = 88 bpm, FR = 30 irpm, Sat. O2 91% e diurese presente. Pupilas isocóricas e fotorreagentes.” Criança com quadro de “desorientação têmporo-espacial com gritos e tonicidades”. Diante do quadro foi solicitada vaga em UTI. Às 22:50h a criança foi transferida para UTI.

Às 23:30h a criança foi admitida na UTI com “estado geral comprometido, em coma, pupilas midriáticas e fotorreagentes, com hipertonias, reflexos profundos e superficiais presentes, com palidez cutânea (4+/4+), pulso com 80 bpm, turgência jugular, respiração irregular e hipotérmica.” Neste momento foi obtido acesso venoso central, iniciada ventilação mecânica, realizada sedação,analgesia e adotadas medidas neuroprotetoras. Após procedimentos foi iniciado manitol. Em seguida foram solicitados hemocultura, hemograma completo, bioquímica, gasometria e radiografia de tórax.

Gasometria venosa (acesso central) pH 7,39 Bicarbonato total 16 pCO2 27 pO2 43 Sat. O2 79

A criança evoluiu com episódios de taquicardia, queda da Sat A criança evoluiu com episódios de taquicardia, queda da Sat. O2 (até 83%) e hipotensão (PAM: 49 mmHg) ao longo da madrugada. Acrescentado dopamina a prescrição. Às 08:45h do dia 02/08/05 a criança estava “gravíssima, hipotensa, hipotérmica, com pupilas midriáticas sem resposta a luz, reflexo corneano e da tosse ausentes.” Diante do quadro a sedação e a analgesia foram suspensas, a dose da dopamina elevada e o protocolo para morte encefálica programado para daí a seis horas. Familiares cientes do quadro clínico do paciente.

Às 12:40h os exames da noite anterior foram resgatados e encontram-se listados abaixo e a seguir. Hemograma Hemoglobina 11,4 Hematócrito 33,7 VCM 72,1 Plaquetas 178000 Leucócitos 1900 Segmentados 78% Bastões 01% Linfócitos 20% Monócitos Eosinófilos 00 Basófilos

Bioquímica Glicose 241 Uréia 15 Creatinina 0,3 Sódio 133 Potássio 4,0 Cloretos 109

Por fim, a criança evoluiu em coma profundo, com arreflexia universal e midríase bilateral até a 01:00h do dia 03/08/05, quando apresentou parada cardiorrespiratória irreversível e constatação de óbito.

Síndromes: INFECCIOSA; CHOQUE CARDIOCIRCULATÓRIO; ABDOME AGUDO; ENDOCRINOMETABÓLICA;

infecciosa Infecção Sepse Sepse grave choque séptico DMOS FOCO? ETIOLOGIA? COMPLICAÇÕES? EVOLUÇÃO?

SÍNDROME INFECCIOSA

Síndrome infecciosa Bacteriana: 1)pneumococos Otites!!! Pneumonias Sinusites Lesão cardíaca

Síndrome infecciosa: Meningocócica: “rash” cutâneo ou equimoses Choque Epidemia Evolução rápida.

Síndrome infecciosa: Estreptococos do grupo B E.coli Listeria monocytogenes Antecedentes obstétricos Idade< 3meses Haemophilus influenzae: Otites IVAS.

Síndrome infecciosa: Meningite viral: Presença das 3 síndromes; Quadro clinico mais brando; Etiologia( Enterovirus, Herpes simples,Varicela-Zoster e Epstein-barr)

Síndrome infecciosa: Encefalite viral: Acometimento neurológico focal; Acometimento neurológico generalizado; Febre+ cefaléia Etiologia( HSV-1,HSV-2; arbovírus)

Síndrome infecciosa: Meningoencefalite herpética: Presença das 3 síndromes; Acometimento focal Alterações do comportamento Etiologia( HSV-1) Dx ( RNM,EEG,LCR,PCR e anticorpos)

Síndrome infecciosa: Abscesso cerebral: Distribuição bimodal ( 30-40 anos e 4-7 anos) Etiologia variada; Focos primários; Fatores de risco; Tríade ( febre+ cefaléia+ sinais focais) Convulsões.

Síndrome infecciosa:

Síndrome infecciosa:

Choque: Choque séptico? SepseDMOS Hipovolêmico? Misto?

Choque: Indícios: Vômitos; Desidratação; Desidratação não responsiva a volume; Oliguria/anúria; Urina concentrada; “boa perfusão periférica” “Respiração acidótica” Poliúria/ taquicardia/ taquipnéia / hipotensão Hipotermia.

Choque: Se choque séptico foco? Se hipovolêmico respondeu a volume? CAD? Desidratação leve? misto causas?

Cetoacidose diabética: Definição: Hiperglicemia > 300mg/dl Acidemia: pH<7,3 ; bic<15mEq/L Cetonemia>3 e/ou cetonúria

Cetoacidose diabética: Fatores precipitantes: Dx na primidescompensação; Infecção em 1/3 crianças( CADÊ O FOCO?) ; Erros na administração da insulina; Baixo nível socioeconômico; Distúrbios alimentares; Adolescência; estresse emocional

Fisiopatologia:

Cetoacidose diabética: Sinais: Alteração da consciência; Desidratação de graus variados; Hipotensão/taquicardia; Respiração de kussmaul; Hálito cetônico

Cetoacidose diabética: Sintomas: Polidipsia; Sede; Poliúria; Polifagia; Perda de peso/ fraqueza; DOR ABDOMINAL.

Cetoacidose diabética: Complicação  EDEMA CEREBRAL Diferencial: Coma hiperosmolar não – cetótico; IRA + sepse( foco?) Intoxicações exógenas Cetose de jejum( ausência de glicosúria)

Uremia: Dor abdominal; Náuseas e vômitos; Alterações do trânsito intestinal; Parada de eliminação de gases e fezes; Peritonismo ; IRA ou IRC.

Abdome agudo: “A regra geral para o abdome agudo: são pacientes que estavam bem previamente e iniciaram quadro com dor abdominal contínua por mais de 6 horas ( dor de importância cirúrgica)” Sir Zachary Cope(1881-1974)

Abdome agudo: Anamnese + exame físico; 6 tipos: Inflamatório; Perfurativo; Obstrutivo; Hemorrágico; vascular; Traumático.

Abdome agudo: Sexo e idade Características da dor; Anorexia,náuseas,alterações intestinais; Distensão abdominal/peritonite; Febre ; Dor precede os vômitos;

Abdome agudo: Diferencial: Causas exógenas Causas endógenas Metabólicas( CAD) Hematológicas Vasculares Cardíacas

Gastroenterite: Invasiva X não invasiva; Etiologia variada( vírus, bactérias e protozoários); Quadro clinico variado; Complicações.

Gastroenterite :

Gastroenterite: Dor abdominal; Náuseas e vômitos; Diarréia aguda; Febre.

Gastroenterite: Complicações: E. coli enterohemorrágica Sínd. Hemolítico-urêmica: Toxinaslesão vascular renaldeposição de plaquetas+destruição de hemáciasanemia microangiopática+hepatoesplenomegalia

Gastroenterite : Clínica: Irritabilidade/fraqueza/letargia; Palidez; História de gastroenterite; IRA; Plaquetopenia ; Anemia; Hematúria.

Gastroenterite: Salmonela: Pode ocorrer: Febre alta Confusão mental Meningismo Cefaléia Convulsões Bacteremia( meningite,osteomielite e sepse)

Gastroenterite : Shiguella: Pode ocorrer: Convulsões Rigidez de nuca SIADH Sínd. Hemolítico-urêmica

Gastroenterite: Entamoeba histolitica: Peritonite Perfuração intestinal.

Conclusões 1) Definir a queixa principal Como facilitar o processo diagnóstico? 1) Definir a queixa principal 2) Sinais e sintomas do sistema acometido 3) Sinais e sintomas de sistemas associados 4) Fatores de melhora e piora 5) Intervenções realizadas e resultados 6) Revisão sistemática José Ramos Jr.

Patologia Causa básica: broncopneumonia bacteriana bilateral com microabscessos peribrônquicos Pulmão: abscesso Traqueíte aguda com erosão; adenomegalia predominantemente paratraqueal e mesentérica; hiperplasia reacional de linfonodos; infiltrado neutrofílico interfascicular miocárdico; fígado reacional (infiltrado mononuclear periportal e vasocongestão; congestão esplênica com hiperplasia linfóide (polpa branca Reativa; enterite ileal com acentuada hiperplasia linfóide reativa (Placas de Peyer); Duodenite com erosão. Gastrite discreta; esofagite leve; timo com reações hiperplásicas Reativas; congestão renal; discreto/moderado derrame cavitário abdominal NOTA: não realizado histologia do cérebro por problemas técnicos