“Contextualizando os equilibrios hidroeletrolítico e acidobásico” FACULDADE DE MEDICINA DE MARÍLIA Mauricio Braz Zanolli - Agosto 2007

ÁGUA ...É INVARIAVELMENTE O PRINCIPAL CONSTITUINTE DOS ORGANISMOS VIVOS EM ATIVIDADE... ...O ORGANISMO É UMA SOLUÇÃO AQUOSA NA QUAL ESPALHAM-SE SUBSTÂNCIAS COLOIDAIS DE VASTÍSSIMA COMPLEXIDADE... Henderson

ISO, HIPO E HIPERTÔNICO Pressão osmótica se refere ao número de partículas em solução ( mais partículas / menos água) Hipertonicidade - osmolaridade acima da observada em líquidos corporais Hipotonicidade - osmolaridade abaixo da observada em líquidos corporais 300 mOsm / l = valor médio “normal”

MOVIMENTAÇÃO DA ÁGUA MOVE-SE LIVREMENTE ATRAVÉS DAS MEMBRANAS CELULARES E CAPILARES, MANTENDO O EQUILIBRIO OSMÓTICO OS SOLUTOS NÃO SE DISTRIBUEM LIVREMENTE, SENDO QUE O SÓDIO PREDOMINA NO EXTRA E O POTÁSSIO NO INTRACELULAR

CONTROLE CELULAR DA ÁGUA E SOLUTOS + - MEMBRANA PINOCITOSE 3Na H2O H2O PROTEINAS TRANSPORTANDO SOLUTOS 2K RNA

DISTRIBUIÇÃO DA ÁGUA CORPORAL SÓLIDOS 40% P L A S M 5% INTERST. 15% Água intracelular- 40% E.E.C.

EQUILÍBRIO DE FLUIDOS CORPORAIS PLASMA INTERSTICIO INTRACELULAR H2O K P R O T Na H2O

EQUILÍBRIO DA ÁGUA CORPORAL ENTRADA FLUIDOS - 1200 A 1800 ALIMENTOS - 700 A 1000 OXIDAÇÃO - 250 A 300 TOTAL : 2000 A 3000 SAÍDA URINA - 1500 A 2000 PELE - 300 A 600 PULMÕES - 200 A 400 TRATO GI - 100 TOTAL : 2000 A 3000

PERDA D’ ÁGUA 300 300 300 Extra Intracelular 3 1 325 325 350 2

ADIÇÃO D’ ÁGUA 300 300 300 Extra Intracelular 275 275 3 1 250 2

REGULAÇÃO DA ÁGUA CORPORAL HIDROPENIA AUMENTO DA OSMOLALIDADE PLASMATICA HIPOTÁLAMO SEDE SECREÇÃO HAD HIDRATAÇÃO RETENÇAO TUBULAR DE ÁGUA REDUÇÃO DA OSMOLALIDADE PLASMÁTICA

PAPEL HORMONAL NA REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO DE SÓDIO E ÁGUA OSMOREGULAÇÃO (H2O) O QUE É SENTIDO- OSMOLARIDADE PLASMATICA SENSORES- HIPOTALAMO EFETORES- HAD, SEDE EFEITO- OSMOLARIDADE URINARIA, INGESTÃO H2O AVALIAÇÃO- Na PLASMÁTICO REGULAÇÃO DE VOLUME (Na) SENSORES-ATRIO, CAROTIDA, AFERENTE EFETORES- SRAA, PNA, NOR, HAD O QUE É SENTIDO- PERFUSÃO TECIDUAL EFEITOS- NATRIURESE, SEDE AVALIAÇÃO- EEC

DEVEMOS SABER QUE OSMOLALIDADE PLASMÁTICA~ 2 (Na PLASMATICO) + GLICEMIA / 18 + UREIA / 6 GLICOSE E UREIA SÃO NORMALMENTE POUCO SIGNIFICATIVAS EM TERMOS DE PRESSÃO OSMÓTICA SÓDIO CONTRIBUI PARA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA NA MEMBRANA CELULAR, MAS NÃO NA PAREDE CAPILAR PROTEINA PLASMÁTICA É O PRINCIPAL DETERMINANTE DA PRESSÃO ONCÓTICA DO PLASMA

DEVEMOS SABER QUE

DEVEMOS SABER QUE A CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE SÓDIO E A OSMOLALIDADE PLASMATICA VARIAM EM PARALELO NÃO HÁ RELAÇÃO PREVISÍVEL ENTRE SÓDIO PLASMÁTICO E VOLUME EXTRACELULAR NÃO HÁ RELAÇÃO PREVISÍVEL ENTRE SÓDIO PLASMÁTICO E EXCREÇÀO URINÁRIA DE SÓDIO ALTERAÇÕES DA OSMOLALIDADE PLASMÁTICA LEVAM A MUDANÇAS NO VOLUME INTRACELULAR

DEVEMOS SABER QUE HIPONATREMIA (HIPO-OSMOLALIDADE) INDUZ AO EDEMA INTRACELULAR HIPERNATREMIA (HIPER-OSMOLARIDADE) INDUZ À DESIDRATAÇÃO INTRACELULAR ESTAS MUDANÇAS SÃO SENTIDAS NO CÉREBRO, ACARRETANDO SINTOMAS NEUROLÓGICOS EM AMBOS OS CASOS

METABOLISMO DO SÓDIO PRINCIPAL CÁTION DO EXTRACELULAR DETERMINA O VOLUME DO FLUIDO EXTRACELULAR SUA REGULAÇÃO MANTÉM O VOLUME DESTE COMPARTIMENTO ALTA QUANTIDADE - CONGESTÃO CIRCULATÓRIA BAIXA QUANTIDADE - COLAPSO CIRCULATÓRIO

REGULAÇÃO DO SÓDIO CORPORAL A REGULAÇÃO DO SÓDIO CORPORAL INCLUE MECANISMOS HEMODINÂMICOS HORMONAIS

AVALIAÇÃO CLÍNICA DO ESPAÇO EXTRACELULAR Intravascular Arterial P.A. Freqüência Cardíaca Variação Postural Venoso PVC Enchimento Jugular Veias Sublinguais Veias Periféricas Intersticial Turgor Pele Lingua Ocular Umidade Mucosas

DISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO PRINCIPAL CÁTION INTRACELULAR [K] INTRACELULAR - 150 mEq / L [K]EXTRACELULAR - 4 mEq / l POTENCIAL INTRACELULAR NEGATIVO É DEVIDO A ESTA ASSIMETRIA DE DISTRIBUIÇÃO

DDP= a. ln Ki / Ke Se Ke se reduz, diferença de potencial se eleva => hiperpolarização => tecidos excitáveis conduzem mais dificilmente estímulos Se Ke se eleva, diferença de potencial cai => despolarização => tecidos excitáveis tornam-se mais irritáveis

Sistemas tampões Lembrar do osso como tampão !!!

Como avaliar ? sangue venoso sangue arterial (GS com heparina) No ambulatório... tCO2 (26-27mEq/l) ou reserva alcalina sangue arterial (GS com heparina) É O PADRÃO !!! pH HCO3 (actual) pCO2

pH = Acidemia ( pH sangue baixo) pH = Alcalemia (pH sangue alto) pH = 6.1 + log [HCO3-] / [H2CO3] ou pH = 6.1 + log [HCO3-] / 0,03 pCO2

Distúrbio Ácido-base HCO3 pCO2 (mmol/l) pCO2 (mmHg) Acidose metabólica < 22 (1,5 x HCO3) + 8 40 + SBE Alcalose metabólica > 26 (0,7 x HCO3) + 21 40 + (0,6 x SBE) Acidose resp. aguda [(pCO2 - 40) / 10] + 24 > 45 Acidose resp. crônica [(pCO2 - 40) / 3] + 24 Alcalose resp. aguda [(40 - pCO2) / 5] + 24 < 35 [(40 - pCO2) / 2] + 24

RESPOSTAS FISIOLÓGICAS (Esta é a tabela para termos no bolso !!!) Distúrbio primário resposta acidose metabólica: 1 HCO3 pCO2 1 - 1,5 alcalose metabólica: 1 HCO3 pCO2 0,25- 1 acidose resp. aguda: 10 pCO2 HCO3 1 resp. crônica: 10 pCO2 HCO3 4 alcalose resp. aguda: 10 pCO2 HCO3 1 - 3 resp. crônica: 10 pCO2 HCO3 3 - 5 Kaehny WD, Manual of Nephrology 4ed, 1995.

HIPONATREMIA – MIELINÓLISE PONTINA CENTRAL

Physiology of Microvascular Fluid Exchange in the Lung Ware L and Matthay M. N Engl J Med 2005;353:2788-2796 Figure 1. Physiology of Microvascular Fluid Exchange in the Lung. In the normal lung (Panel A), fluid moves continuously outward from the vascular to the interstitial space according to the net difference between hydrostatic and protein osmotic pressures, as well as to the permeability of the capillary membrane. The following Starling equation for filtration of fluid across a semipermeable membrane describes the factors that determine the amount of fluid leaving the vascular space: Q = K[(Pmv - Ppmv) - ({pi}mv - {pi}pmv)], where Q is the net transvascular flow of fluid, K is the membrane permeability, Pmv is the hydrostatic pressure in the microvessels, Ppmv is the hydrostatic pressure in the perimicrovascular interstitium, {pi}mv is the plasma protein osmotic pressure in the circulation, and {pi}pmv is the protein osmotic pressure in the perimicrovascular interstitium. When hydrostatic pressure increases in the microcirculation, the rate of transvascular fluid filtration rises (Panel B). When lung interstitial pressure exceeds pleural pressure, fluid moves across the visceral pleura, creating pleural effusions. Since the permeability of the capillary endothelium remains normal, the filtered edema fluid leaving the circulation has a low protein content. The removal of edema fluid from the air spaces of the lung depends on active transport of sodium and chloride across the alveolar epithelial barrier. The primary sites of sodium and chloride reabsorption are the epithelial ion channels located on the apical membrane of alveolar epithelial type I and II cells and distal airway epithelia. Sodium is actively extruded into the interstitial space by means of the Na+/K+-ATPase located on the basolateral membrane of type II cells. Water follows passively, probably through aquaporins, which are water channels that are found predominantly on alveolar epithelial type I cells.6 Noncardiogenic pulmonary edema (Panel C) occurs when the permeability of the microvascular membrane increases because of direct or indirect lung injury (including the acute respiratory distress syndrome), resulting in a marked increase in the amount of fluid and protein leaving the vascular space. Noncardiogenic pulmonary edema has a high protein content because the more permeable microvascular membrane has a reduced capacity to restrict the outward movement of larger molecules such as plasma proteins. The degree of alveolar flooding depends on the extent of interstitial edema, the presence or absence of injury to the alveolar epithelium, and the capacity of the alveolar epithelium to actively remove alveolar edema fluid. In edema due to acute lung injury, alveolar epithelial injury commonly causes a decrease in the capacity for the removal of alveolar fluid, delaying the resolution of pulmonary edema.6

Nat Clin Pract Neprol 2: 283–288 doi:10.1038/ncpneph0167 Figure 1 Chest X-ray of 20-year-old woman with a plasma sodium concentration of 117 mmol/l after ecstasy (3,4-methylenedioxymethamphetamine) ingestion Kalantar-Zadeh K et al. (2006) Fatal hyponatremia in a young woman after ecstasy ingestion Nat Clin Pract Neprol 2: 283–288 doi:10.1038/ncpneph0167

Nat Clin Pract Neprol 2: 283–288 doi:10.1038/ncpneph0167 Table 1 Chronologic course of events in the patient after ecstasy (3,4-methylenedioxymethamphetamine) ingestion Kalantar-Zadeh K et al. (2006) Fatal hyponatremia in a young woman after ecstasy ingestion Nat Clin Pract Neprol 2: 283–288 doi:10.1038/ncpneph0167

Nat Clin Pract Neprol 2: 283–288 doi:10.1038/ncpneph0167 Table 2 Comparison of clinical and laboratory findings, course of events, and management and outcome of three hyponatremic patients Kalantar-Zadeh K et al. (2006) Fatal hyponatremia in a young woman after ecstasy ingestion Nat Clin Pract Neprol 2: 283–288 doi:10.1038/ncpneph0167