1º Ten BM Simone Coelho 3ª Policlínica-Niterói DIABETES MELLITUS: 1º Ten BM Simone Coelho 3ª Policlínica-Niterói

HISTÓRICO: O conhecimento do diabetes vem desde os egípcios (1500 a . C.) que o descreveram associado à poliúria. Celsius reconheceu a doença 2 séculos após. Em 1921, FredericK Banting injetou uma substância com extrato de pâncreas em cães e depois no menino diabético Leonard Thompson,controlando a sua glicemia e a denominou insulina do latim insula, que significa ilha.

CONCEITO Patologia associada ao aumento da glicemia, decorrente, na maioria da vezes, de produção diminuída ou ausente de insulina pelo pâncreas e/ou alterações na ação da insulina ( fígado, músculos e tecido adiposo), ocasionando modificações no metabolismo protéico, lipídico e, principalmente, glicídico.

Pâncreas: Células beta – Ilhotas de Langerhans: produtoras de insulina

FISIOPATOLOGIA : Redução da produção e/ou ação da insulina: Músculo – diminui o uso de glicose –proteólise – fraqueza e emagrecimento; Lipídios- lipólise- Aumento de corpos cetônicos- Cetonúria-Cetoacidose-Coma; Carboidratos-hiperglicemia – poliúria e polidipsia - desidratação

Classificação: DM2 Mais de 40 anos; Obesidade comum; Insulina normal ou > Acs - Hereditariedade comum Prevalência : 7,6% Incidência:100 a 150/100000 DM1 Crianças e Jovens; Obesidade rara; Insulina reduzida; Acs + Hereditariedade incomum; Prevalência:0,1 a 0,3% Incidência: 0,5 a 35/ 100000

Fatores de risco para DM1: Anticorpos : ICA- anticélulas de ilhotas; Antiinsulina; GAD –antidecarboxilase do ác glutâmico; IA 2 – anti – tirosinas fosfatases. 2 ou 3 Acs em parentes de 1º grau – risco aumentado de DM1

Fatores de risco de DM2: Obesos e sedentários; Idade > 45 anos; Intolerância à glicose; História familiar de DM2; Dislipidemia; HAS; Diabetes gestacional prévio.

Diagnóstico : Glicemia de jejum: Valores normais- até 100mg/dl Glicemia de jejum alterada- de 100 a 125mg/dl Diabetes – maior ou igual a 126mg/dl Teste de tolerância à glicose: Normal – até 140 mg/dl 2 h após glicose Tolerância à glicose diminuída: entre 140 e 200mg/dl American Diabetes Association (ADA),2005

TRATAMENTO: Dieta ( substituição em porções ou por contagem de carboidratos); Exercício físico; Hipoglicemiantes orais; Insulina; Transplante

Hipoglicemiantes orais: Sulfoniluréias- estimula a produção de insulina no pâncreas; Biguanidas-aumento do nº de receptores de insulina; Glitazonas- Melhoram o transporte de glicose nas células ; Acarbose- inibidor das alfa-glicosidades; Metiglinidas- - liberação da insulina no pâncreas

Hipoglicemiantes orais: Sulfoniluréias- Não utilizar em Insuf renal ou hepática. Pode causar hipoglicemia grave ( Diabinese, Daonil, Diamicron); Biguanidas- Metiformina- Usar em obesos e crianças Reduz resistência insulínica (Glucoformin, Glifage) ; Glitazonas –Rosiglitazona –Usar em pacientes com insulina elevada ou em uso de insulina( Avandia, Actos); Acarbose- Reduzir glicemia pós-prandial (Glucobay); Metiglinida- Repaglinida -Reduzir glicemia pós- prandial ( Novonorm)

INSULINA: Insulina : NPH – Ação em 2 a 6 horas , atinge pico em 6 a 14 horas e dura de 14 a 24 h; Regular –Ação em 30 a 60 min, pico em 2 a 4 h e dura de 6 a 10 h; Ultra rápida-Análogos : Lispro- Humalog-Ação em 1 a 5 min, pico 30 min dura de 3 a 4 h Aspart- Novorapid- Ação em 10 a 20 min, pico em 1 a 3 h e dura de 3 a 5 h; Glargina- Lantus –Ação em 1 a 2 h e dura 24h sem picos

Aplicação de insulina: Subcutânea: Seringas; Canetas; Bombas de insulina: cateter – insulina-infusão basal e “bolos” para correção de hiperglicemia e às refeições.

Tratamento: Transplante duplo rim-pâncreas Transplante de ilhotas. Perspectiva: insulina inalatória

Complicações: Agudas: Hiperglicemia- Cetoacidose Hipoglicemia- controle estrito; Crônicas: Retinopatia; Nefropatia; Neuropatias Aparelho cardiovascular

Controle: Diário- medidas de glicemia diárias com glicosímetros Prevenção da hipoglicemia: alimentação antes do exercícios, carregar tabletes com açúcar, cartão de identificação . Períodicos- a cada 3 meses- dosagem de Hb A1c( reflete 6 a 8 sem). Valores >2% controle ruim.

Controle: DCCT – DM1: UPKD – DM2: Redução: Retinopatia: 76% Nefropatia: 20% Neuropatia: 55% Cardiovascular:79% UPKD – DM2: Complicações cardiovasculares-35%

Prevenção: Dieta equilibrada; Exercícios; Evitar os fatores para Síndrome plurimetabólica: obesidade, HAS e dislipidemia.