SÍNDROME METABÓLICA Esta síndrome é um grupo de alterações clínicas, que podem decorrer de uma dieta inadequada, atividade física insuficiente e uma evidente predisposição genética.

SÍNDROME METABÓLICA Caracteriza-se pela: Resistência à insulina (é a diminuição da sensibilidade dos tecidos à ação da insulina). Intolerância à glicose; Aterosclerose acelerada e além do mais, relaciona-se com o aparecimento da IRC, HÁ e dislipidemia.

SÍNDROME METABÓLICA Essa síndrome foi denominada por Reaven em 1988, de Síndrome X, engloba diversas alterações metabólicas e vasculares que possuem como elo comum a resistência à insulina (RI).

SÍNDROME METABÓLICA Essa alteração é fundamental para a geração do diabetes tipo 2 e, além do mais, constitui um fator de risco independente para o desenvolvimento da doença cardiovascular. A resistência à insulina apresenta uma origem multifatorial, na qual intervêm fatores genéticos – até agora desconhecidos – e ambientais, tais como obesidade, sedentarismo e estresse.

CARACTERÍSTICAS DA SM INTOLERÂNCIA À GLICOSE Diagnostica-se intolerância à glicose, quando 2 horas após sobrecarga de 75g de glicose oral, a glicemia encontra-se entre 140-200mg/dl ou quando a glicemia de jejum encontra-se entre 110-126mg/dl.

CARACTERÍSTICAS DA SM AUMENTO DOS TRIGLICÉRIDEOS Acima de 150mg/dl Valores desejáveis: abaixo de 150mg/dl HDL-COLESTEROL Este é o denominado colesterol “bom” Com cifras inferiores a 45mg/dl no homem e 50mg/dl nas mulheres, estaríamos diante de uma situação de risco cardiovascular. Níveis ideais = ou superiores a 60mg/dl

CARACTERÍSTICAS DA SM OBESIDADE DE PREDOMINÂNCIA ABDOMINAL Sabe-se que o excesso de gordura no corpo é um dos responsáveis pela RI. Circunferência da cintura > 102cm no homem e >88cm nas mulheres caracterizam a SM HIPERTENSÃO ARTERIAL Sistólica maior ou = 130mmHg e diastólica maior ou = 85mmHg.

CARACTERÍSTICAS DA SM Podem ocorrer ainda: Microalbumunúria Excreção urinária de albumina igual ou maior a 20mcg/min. É um marcador de doença renal. Hipercoagulação Sanguínea É a tendência de formar excesso de cóagulos no sangue. A coagulação auxilia quando ocorre traumatismo, porém não deveria existir coagulação quando o sangue movimenta-se no transcurso das artérias, em decorrência de lesões nas paredes arteriais.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO É estabelecido pela presença de 3 ou mais das alterações. Um indivíduo que apresenta tolerância à glicose alterada, em conjunto com 2 elementos adicionais da SM, possui um incremento considerável do risco de doença cardiovascular. No momento do diagnóstico, cerca de 30% daqueles com DMT2 apresentam doença macrovascular (aterosclerose). É necessário o diagnóstico da RI nas suas etapas mais precoces, antes que seja desenvolvida uma lesão vascular, e para que se possa prevenir o DMT2.

EXAMES COMPLEMENTARES Hemograma Glicemia, creatinina, ácido úrico Perfil lipídico Hemoglobina e proteína glicadas Exame de urina e microalbuminúria Eletrocardiograma

GRUPOS QUE PODEM SER MAIS AFETADOS PELA SM Diabéticos Não diabéticos resistentes à insulina Pacientes que sofreram ataques cardíacos, com obesidade abdominal e níveis normais de glicose.

RECOMENDAÇÕES Melhorar a dieta (reduzir açúcar, sal e gorduras) Aumentar atividade física Controlar o diabetes, a pressão arterial e o estresse Evitar álcool, tabagismo Colaboração familiar

METABOLISMO DE GLICOSE Em condições normais, a glicose contida nos alimentos é absorvida no intestino delgado e passa para corrente sanguinea . As concentrações sanguineas elevadas de glicose estimulam a liberação de insulina, que atua sobre os diferentes tecidos (adiposo, muscular, hepático), estimulando a captação da glicose.

HIPERGLICEMIA E HIPERINSULINEMIA A consequência principal da resistência à insulina é a diminuição da captação da glicose pelo músculo, fato que poderia justificar os níveis anormalmente elevados de glicemia pós-prandial. A hiperglicemia estimula a produção de insulina levando a hiperinsulinemia. No DMT2, células β não secretam quantidade suficiente de insulina para compensar a resistência à mesma.

RESISTÊNCIA À INSULINA Diminui de forma acentuada a captação de glicose por parte dos tecidos periféricos (músculo, gordura), acarretando, além do mais, uma produção exagerada de glicose pelo fígado. RI encontra-se presente em etapas precoces (pré-hiperglicêmicas) do DMT2, nas quais os pacientes apresentam um aumento de insulina no sangue para compensar o aumento da glicose.

RESISTÊNCIA À INSULINA Com o decorrer do tempo, este mecanismo de compensação deixa de ser efetivo, manifestando-se então, o DMT2. A hiperglicemia crônica apresenta efeitos “tóxicos”sobre diversas células do organismo, incluindo as células β dos pâncreas e as fibras musculares estriadas (glicotoxicidade).

OBRIGADA BOM FINAL DE SEMANA