Síndrome do Desconforto Respiratório no RN “Doença da Membrana Hialina” Mário Gomes da Silva Júnior João Alberto de Souza Ribeiro 49ª Turma

CONCEITO Dificuldade respiratória precoce que começa em minutos ou algumas horas, de forma progressiva, dependente de oxigênio, conseqüente a imaturidade pulmonar e deficiência de surfactante. Tem pico entre 48 e 72 horas e término entre o 3º e 5º dia de vida ou menos.

FISIOPATOLOGIA Ocorre por alteração do surfactante ou tensão superficial Fatores relacionados ao surfactante: Produzido pelos pneumócitos tipo II (que surgem após a 25º semana) a partir da 34ª semana; Juntamente com os pneumócitos tipo II há o surgimento da trama vascular e alvéolos;

FISIOPATOLOGIA O SURFACTANTE: Diminui a tensão superficial Previne a atelectasia Impede o colapso alveolar Diminui a complacência pulmonar É formado basicamente por fosfatidilcolina

FISIOPATOLOGIA A diferença funcional de surfactante deve-se a: Diminuição da produção Diminuição da liberação Alteração da composição Gasto excessivo Inativação do surfactante Combinação desses fatores

FISIOPATOLOGIA QUANTO A TENSÃO SUPERFICIAL: Na EXPIRAÇÃO, há contração da película de líquido alveolar  aumenta a atração elétrica das moléculas de água  aumenta a tensão superficial Na INSPIRAÇÃO, há diminuição do trabalho dos músculos respiratórios para vencer a tensão superficial devido à presença de surfactante no alvéolo

ALTA INCIDÊNCIA EM RNPT E DE BAIXO PESO

FATORES DE RISCO E AGRAVANTES Grau de Prematuridade 28 semanas  60 - 80% 32 – 36 semanas  15 – 30% 37 semanas  5% Termo  raro

FATORES DE RISCO E AGRAVANTES Outras características: SEXO  masculino e raça branca Parto por cesárea, em especial aqueles nascidos SEM trabalho de parto Asfixia perinatal Hipotermia Isquemia pulmonar: choque, hipovolemia, hipotensão História familiar da doença (em irmão)

FATORES PROTETORES Insuficiência placentária HAS Materna Hemoglobinopatias Uso materno de corticóides Hormônio Tireoidiano Heroína

QUADRO CLÍNICO SINAIS PRECOCES: gemidos respiratórios e taquidispnéia (FR > 60irpm) Esforço progressivo com: Tiragem intercostal e subcostal; Retração esternal xifóidea e da fúrcula Balanço tóraco-abdominal; Batimento de asa nasal

QUADRO CLÍNICO Hipoxemia PROGRESSIVA Exigência de elevada FiO2 CASOS GRAVES, NÃO TRATADOS evoluem para hipoxemia grave, cianose e palidez, fadiga, redução dos gemidos, acidose, hipotensão, edema, íleo paralítico, oligúria, hipotermia, apnéia, choque e óbito

QUADRO CLÍNICO COMPLICAÇÕES Asfixia por obstrução do tubo Pneumotórax Enfisema intersticial Sepse Pneumonia Hemorragia intra-craniana

QUADRO CLÍNICO Broncodisplasia broncopulmonar Barotrauma Enterocolite Anemia Seqüela de intubação prolongada

DIAGNÓSTICO Basicamente CLÍNICO Rx de Tórax Gasometria Hemograma PCR Hemocultura

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Taquipnéia Transitória do RN Sepse ou pneumonia por estreptococo B Cardiopatia Congênita Cianótica Hipertensão Pulmonar Persistente Aspiração de Mecônio Hérnia Diafragmática Enfisema Lobar Congênito

TRATAMENTO Estabilização inical em sala de parto Controle térmico Controle hidro-eletrolítico e metabólico Controle nutricional Oxigenioterapia: Capacete; CPAP Intubação com volume de pressão positiva

TRATAMENTO SURFACTANTE O MAIS PRECOCE POSSÍVEL RN < 1250g que exijam VAP com FiO2 > 40 nas primeiras 8 a 12 horas de vida RNPT com quadro GRAVE RN < 1250g intubados com menos de 2 horas de vida Até 4 doses em 48 horas

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