Caso Clínico NEUROLOGIA Catharina Silva Borges Lívia Dantas Muniz Ludmila Andrade Viana Maíra Melo da Fonsêca 2009

Caso Clínico Identificação: 54 anos, masculino, funcionário público. HMA: É admitido na emergência com relato de alteração na fala e dificuldade para controlar os movimentos do braço direito desde o dia anterior. Os sintomas iniciaram-se de forma súbita. O paciente procurou serviço médico no local de trabalho, onde foi constatado pico hipertensivo e orientado repouso, uso de captopril sublingual e transferência para uma unidade hospitalar. O paciente foi para casa porque sentiu-se melhor, mas ao acordar hoje percebeu que os sintomas persistem e resolveu procurar o hospital. Nega HAS, mas relata picos de pressão em situações de estresse emocional. Não fazia nenhum tratamento. HV: Tabagismo de 20 a 30 cigarros/dia desde a adolescência. Ao exame: Paciente em BEG, eupneico, afebril, mucosas coradas, hidratado. PR=72bpm, FR=20inc/min, T= 36,7°C, PA=190/100mmHg. Exame segmentar sem alterações. Exame neurológico: vigil, orientado, discurso coerente, nuca livre, pupilas isocóricas e fotorreagentes, com leve disartria, hemiparesia leve à direita (força grau 4), sensibilidade presevrada, reflexos tendíneos simétricos, presença de sinal de Babinski á direita, cutâneo-plantar em flexão à esquerda.

Caso Clínico Identificação: 54 anos, masculino, funcionário público. HMA: É admitido na emergência com relato de alteração na fala e dificuldade para controlar os movimentos do braço direito desde o dia anterior. Os sintomas iniciaram-se de forma súbita. O paciente procurou serviço médico no local de trabalho, onde foi constatado pico hipertensivo e orientado repouso, uso de captopril sublingual e transferência para uma unidade hospitalar. O paciente foi para casa porque sentiu-se melhor, mas ao acordar hoje percebeu que os sintomas persistem e resolveu procurar o hospital. Nega HAS, mas relata picos de pressão em situações de estresse emocional. Não fazia nenhum tratamento. HV: Tabagismo de 20 a 30 cigarros/dia desde a adolescência. Ao exame: Paciente em BEG, eupneico, afebril, mucosas coradas, hidratado. PR =72bpm, FR=20inc/min, T=36,7°C, PA=190/100mmHg. Exame segmentar sem alterações. Exame neurológico: vigil, orientado, discurso coerente, nuca livre, pupilas isocóricas e fotorreagentes, com leve disartria, hemiparesia leve à direita (força grau 4), sensibilidade presevrada, reflexos tendíneos simétricos, presença de sinal de Babinski á direita, cutâneo-plantar em flexão à esquerda.

Caso Clínico Síndrome Piramidal Córtex Cerebral do Lobo Frontal Diagnóstico Sindrômico: Síndrome Piramidal Diagnóstico Topográfico: Córtex Cerebral do Lobo Frontal Diagnóstico Etiológico: AVE (Isquêmico)

Neurônio Motor Superior Neurônio Motor Inferior Nervos Periféricos Sistema Nervoso Motor Neurônio Motor Superior Neurônio Motor Inferior Nervos Periféricos

Síndromes Motoras Síndrome do Neurônio Motor Superior - SNMS (Paralisia espástica) Síndrome do Neurônio Motor Inferior - SNMI (Paralisia flácida)

Sistema piramidal : O primeiro neurônio motor O neurônio piramidal é responsável pelo movimento voluntário muscular e pela força muscular. A lesão de seu corpo celular ou de seu axônio leva à fraqueza muscular (paresia) ou mesmo à paralisia muscular (plegia). Sua lesão é a causa mais comum de déficits motores focais. Doença cerebrovascular, TCE, tumores, abscessos, neurotoxoplasmose, esclerose múltipla, etc. O corpo celular do primeiro neurônio motor localiza-se no córtex cerebral do lobo frontal (área motora, giro pós-central ou área 4).

Sistema piramidal : O primeiro neurônio motor Homúnculo de Penfield

Síndrome Piramidal FRAQUEZA MUSCULAR - Paresia - Plegia - Lesão de um feixe piramidal: Hemiparesia; - Lesão bilateral: Tetraparesia ou Paraparesia. FLACIDEZ E HIPO/ARREFLEXIA - Em lesões agudas (AVE, trauma) – Fase do Choque Medular! ESPASTICIDADE E HIPER-REFLEXIA TENDINOSA Em lesões subagudas ou insidiosas (esclerose múltipla, tumores); ou após dias ou semanas de uma lesão aguda . - A espasticidade do MMSS mantém o membro em postura de flexão e a espasticidade do MMII, em postura de extensão.

Síndrome Piramidal SINAL DE BABINSKI Reflexo cutâneo-plantar em extensão do hálux e abertura dos pododáctilos. SINAL DE HOFFMAN Oposição do polegar e dedo mínimo após súbita flexão da falange distal do dedo médio. CLÔNUS Contrações musculares repetitivas após estiramento do tendão de Aquiles (clônus de calcâneo) ou do quadríceps (clônus de patela). PERDA DOS REFLEXOS CUTÂNEOS-ABDOMINAIS E CREMASTERIANO

Síndrome do Neurônio Motor Superior Síndrome da paralisia espástica Hipertonia; Hiperreflexia profunda; Abolição dos reflexos superficiais; Sinal de Babinski; Clônus e sincinesias; Comprometimentos motores: Hemiplegia, paraplegia, tetraplegia e monoplegia.

Acidente Vascular Encefálico Importante causa de morbimortalidade no Brasil. Tipos: - Isquêmico (80%) - Hemorrágico (20%) Fatores de risco modificáveis para ocorrência de AVE Hipertensão arterial Diabetes mellitus Doenças cardíacas Obesidade Tabagismo Excesso de álcool Determinantes do AVE Idade Sexo Fatores Raciais Fatores genéticos

AVE ISQUÊMICO Principais fatores de risco: - HAS (sistólica) - FA Oclusão aguda de artéria de médio ou pequeno calibre Isquemia seguida de infarto no parênquima encefálico (cérebro, diencéfalo, tronco encefálico ou cerebelo) Súbita instalação de déficit neurológico focal persistente OCLUSÃO Trombótica Embólica 1) Cardioembólico - FA 2) Arterioembólico - HAS

Síndrome do Neurônio Motor Superior Acidente Vascular Encefálico (AVE) Sinais e Sintomas Motores: Contralaterais à lesão. Paresia Atrofia muscular - Perda do fracionamento dos movimentos - Menor velocidade e eficiência dos movimentos - Comprometimento do controle postural - Sinal de Babinski)

CASO CLÍNICO 2 Identificação: 22 anos, sexo feminino, estudante. Queixa Principal: Relata fraqueza nas pernas há uma semana. HMA: Começou a sentir fraqueza nos pés há uma semana que evoluiu acometendo as pernas e coxas, impedindo de deambular a partir do terceiro dia e nas últimas 24 horas vem notando fraqueza nos membros superiores. Conforme relato a paciente vinha em bom estado de saúde, tendo apresentado quadro diarréico cerca de dez dias antes do início dos sintomas atuais. Sem antecedentes dignos de nota. Ao exame: BEG, eupnéica, afebril, PA 110/70, PR 68 bpm, exame segmentar sem alterações. Exame neurológico: vigil, orientada, discurso fluente e coerente, sem déficits sensitivos, apresentando força grau 2 em MMII e grau 4 nos MMSS, musculatura craniana preservada, reflexos tendíneos abolidos nos MMII, reduzidos nos MMSS, com abolição dos reflexos cutâneos plantar e abdominal.

Identificação: 22 anos, sexo feminino, estudante. Queixa Principal: Relata fraqueza nas pernas há uma semana. HMA: Começou a sentir fraqueza nos pés há uma semana que evoluiu acometendo as pernas e coxas, impedindo de deambular a partir do terceiro dia e nas últimas 24 horas vem notando fraqueza nos membros superiores. Conforme relato a paciente vinha em bom estado de saúde, tendo apresentado quadro diarréico cerca de dez dias antes do início dos sintomas atuais. Sem antecedentes dignos de nota. Ao exame: BEG, eupnéica, afebril, PA 110/70, PR 68 bpm, exame segmentar sem alterações. Exame neurológico: vigil, orientada, discurso fluente e coerente, sem déficits sensitivos, apresentando força grau 2 em MMII e grau 4 nos MMSS, musculatura craniana preservada, reflexos tendíneos abolidos nos MMII, reduzidos nos MMSS, com abolição dos reflexos cutâneos plantar e abdominal.

Diagnóstico Sindrômico: Síndrome do neurônio motor inferior. Diagnóstico Topográfico: Nervos periféricos. Diagnóstico Etiológico: Síndrome de Guillain-Barré

Síndrome de Guillain Barré Neuropatia desmielinizante inflamatória aguda. Etiologia desconhecida. Autoimune? Redução da velocidade de condução nervosa. Aumenta a incidência com a idade, acomete homens e mulheres igualmente.

Sinais e Sintomas Início agudo de disfunção do nervos periféricos e cranianos. Infecções viróticas respiratórias, GI, imunizações ou cirurgias. Fraqueza simétrica, rapidamente progressiva. Abolição dos reflexos tendinosos. Pode ter ou não parestesias. Variação do grau de distúrbio sensitivo.

Exame laboratorial LCR: aumento das proteínas citologia normal ou presença de 10-100 células mononucleares.

Diagnóstico Diferencial Polineuropatia diftérica: longo período de latência, evolução lenta dos sintomas. Poliomielite anterior aguda: paralisia assimétrica, sinais de irritação meníngea, febre.

Tratamento Plasmaférese imediata Perfusão EV de gamaglobulina humana Ventilação mecânica Precaução à aspiração de alimentos ou conteúdo gástrico.