Curso Avançado de Trauma Janeiro de 2014

Trauma Crânio Encefálico

Trauma Crânio-encefálico TCE –> Fonte significativa de morbilidade e mortalidade < 5 anos, >70 anos  Maior Frequência 15-24 anos  Consequências Sociais Importantes 1as 24h pós-TCE 50% óbitos

Conceito TCE inclui: História definida de trauma sobre a cabeça Laceração do couro cabeludo ou fronte Alteração da consciência independentemente da duração Jenneth & Teasdale, 2006

Anatomia Crânio Imagem Anterior Imagem Posterior

Anatomia Crânio

Mecanismos de Lesão Acidentes de viação Quedas Lesões em actividades recreativas Traumatismos por impacto Traumatismos penetrantes: Por armas de fogo ou branca Por empalamento

Lesão Cerebral Traumática Critérios de classificação das lesões: Temporal Primária Secundária Topográfica (anatomopatológico) Focais Difusas

Lesão Cerebral Traumática Primária Momento impacto Causada pelas forças de aceleração/desaceleração ou rotação Secundária Consequência da agressão após o trauma original Causada pela resposta fisiológica do organismo Causa sistémica ou intracraniana

Lesão Cerebral Secundária Causas Sistémicas: Intracranianas: Hipóxia Convulsões Hipotensão Edema cerebral Híper/hipocapnia Hematomas Híper/hipoglicémia Contusão cerebral Anemia Aumento PIC Infeção

Lesão Cerebral Traumática Focais Macroscópicas - limitadas a determinada área (ex.: contusão cerebral, hematoma intracraniano, hemorragia) Difusas Axiais difusas (ex.: lesão cerebral hipóxica, edema cerebral difuso, hemorragias múltiplas cerebrais)

P. I. C. Espaço Craniano PIC  5 a 15 mmHg ↑ PIC 80%  Parênquima Cerebral 10%  Sangue 10%  LCR PIC  5 a 15 mmHg ↑ PIC ↓ fluxo sanguíneo cerebral ↓ pressão de perfusão cerebral

Hipertensão Craniana Edema Cerebral Lesão Secundária ↑ PIC Hipóxia

Hipertensão Craniana Compensação Intracraniana  Limitada Mecanismos Compensatórios: Drenagem LCR ↓ produção LCR Vasoconstrição  redução do volume sanguíneo (TCE  mecanismos compensatórios comprometidos)

P.I.C. PPC  60mmHg PAM  60 ~ 150mmHg PPC = PAM - PIC Fluxo Sanguíneo Cerebral – varia com: Pressão Arterial (TA Sist. > 110mmHg) Níveis de CO2 (35 ~ 40mmHg) ↑CO2  Vasodilatação ↓CO2  Vasoconstrição

P.I.C. Elevada Sinais e Sintomas Iniciais Cefaleias Náuseas e Vómitos Agitação, Confusão, Juízo Crítico Alterações na fala Amnésia para o acidente Alteração de estado de consciência

P.I.C. Elevada Sinais e Sintomas Tardios: Pupilas dilatadas / não reactivas Não reactividade a estímulos verbais / dolorosos ↑ TA Sistólica Alteração do Padrão Respiratório Padrões de postura anormais (descorticação/descerebração) Bradicardia

Tríade de Cushing Bradicardia Hipertensão Arterial Progressiva Alteração do ritmo/padrão respiratório Irregularidade Respiratória

Avaliação Neurológica Escala de Coma de Glasgow

Avaliação Neurológica Pupilas Tamanho Midríase (A) Miose (B) Simetria Anisocoria (C) Isocoria (D) Reflexo Fotomotor

Lesões Crânio-Encefálicas Classificação dos TCEs

Lesões Cerebrais Laceração do Couro Cabeludo Fracturas do Crânio Concussão Contusão Laceração Cerebral Hematomas – Epidural, Subdural, Intracerebral Lesões por Projétil Lesão Axonal Difusa Crise Convulsiva

Laceração Couro Cabeludo Couro cabeludo  vascularização com pouca capacidade vasoconstritora pode existir sangramento abundante Tratamento  compressão directa, tratamento da ferida e, se indicado, profilaxia do tétano

Fracturas do Crânio Fratura Linear Fratura Alinhada Sinais e sintomas: Cefaleia Alteração do estado de consciência

Fracturas do Crânio Fratura com afundamento Há deslocação óssea para baixo da superfície craniana Pode existir compressão do tecido cerebral Sinais e sintomas: Cefaleias, Alteração do estado de consciência Possível fractura exposta

Fracturas do Crânio Tratamento: Todos os doentes com # crânio devem ficar sob vigilância # aberta intervenção cirúrgica remoção de fragmentos ósseos e encerramento da dura-máter Fracturas basilares complicações: Lesão nervo craniano Derrame LCR fístula ( probabilidade de fístula contaminação bacteriana meningite)

Concussão Grau leve de lesão axonal difusa Resulta de mecanismos de aceleração/desaceleração Alteração temporária das funções neurológicas após TCE ligeiro com possível perda de consciência Recuperação < 24h Amnésia retrógrada e pós-traumática Pode não ser identificada na TAC ou RMN Sinais e sintomas: Cefaleias, tonturas, náuseas, vómitos Confusão, desorientação, fadiga, irritabilidade

Contusão Lesão que danifica o tecido cerebral Pode surgir como resultado de # com afundamento Mais frequente nos lobos frontal e temporal  Relevo Ósseo

Contusão Se aceleração/desaceleração duas contusões: Local do impacto(golpe)# localizadas Local oposto(contragolpe)estiramento

Contusão Fase aguda lesões necro-hemorrágicas Fase crónica áreas atróficas Sinais e sintomas: Alteração do estado de consciência Comportamento e discurso anormal Postura motora anormal (flexão, extensão ou flacidez ) Sinais de ↑ da PIC Tardiamente hematoma intracerebral

Laceração cerebral Lesão penetrante ou # do crânio com afundamento  laceração do parênquima cerebral Frequentemente  hemorragia (hematoma intracerebral) e necrose do cérebro

Hematoma Epidural Colecção de sangue arterial entre o crânio e a dura-máter  ↑ PIC  lesão cerebral secundária Formação rápida de hematoma Morbilidade e mortalidade > 50%

Hematoma Epidural Sinais e sintomas : Perda temporária da consciência Rápida deterioração do estado de consciência Cefaleias severas Náuseas/vómitos Tonturas e sonolência Pupila fixa ou dilatada do lado da lesão Hemiparesia ou hemiplegia contra-lateral

Hematoma Subdural Colecção de sangue venoso entre a dura-máter e a aracnoide Formação aguda  sintomas nas 48h após a lesão Sinais e sintomas : Alteração do estado de consciência Sinais de ↑ da PIC Pupila fixa ou dilatada Hemiparesia ou hemiplegia contra-lateral

Hematoma Subdural Formação crónica  sintomas até 2 semanas após a lesão (associado aos idosos, hipocoagulados e alcoólicos crónicos) Sinais e sintomas: Cefaleia Deterioração progressiva do estado de consciência Incontinência convulsão

Hematoma Intracerebral Surge no tecido cerebral Resulta de traumatismo fechado ou penetrante Sinais e sintomas (variam consoante a área afectada): Sinais de ↑ da PIC Deterioração neurológica Rápida/progressiva alteração do estado de consciência Cefaleias, náuseas e vómitos Pupilas anormais Hemiplegia contra lateral

Lesão por Projéctil Causadas por objectos que produzem danos focais significativos Lesão: Afundada # de crânio com penetração de osso no tecido cerebral Penetrante projéctil entra na cavidade craniana e não sai Perfurante: Baixa velocidade (faca) pode provocar danos focais sem perda de consciência Alta velocidade(tiro) lesão causada pela bala e lesão causada pelas ondas de choque (transmitidas através do cerebro)

Lesão Axonal Difusa Resulta de traumatismos não penetrantes Designa ocorrências fisiopatológicas importantes associadas à forma mais grave do TCE Sinais e sintomas: Inconsciência imediata Postura de descerebração ou descorticação Sinais de ↑ da PIC Coma LAD leve  entre 6 a 24 h LAD severa  entre semanas a meses Hipertermia (fase mais tardia) hipotálamo (40ºc)

Crise Convulsiva Após TCE pode ser: Imediata despolarização neuronal traumática (pouca morbilidade) Precoce 1ª semana após TCE, sugere a presença de contusões, hemorragia cerebral, hipoxia ou alterações metabólicas. Pode causar lesão secundária  hipoxia, acidose e ↑ da PIC Tardia em qualquer momento

A - Permeabilidade da Via Aérea com controlo da coluna cervical Avaliação Primária - A A - Permeabilidade da Via Aérea com controlo da coluna cervical Protecção cervical Permeabilização da via aérea  subluxação da mandíbula Aspiração de vómito/secreções Introdução de dispositivos nasais contraindicada  fraturas da base do crânio Se necessária entubação orotraqueal (EOT): Sedação sempre  ECG 3 (podem persistir reflexos  ↑ PIC) Pré-oxigenação ~SpO2 ≥ 95% Estômago cheio  evitar insuflador manual com máscara / manobra de Sellick

Avaliação Primária - A Lesões da Via aérea superior dificultam a EOT  Cricotomia

Avaliação Primária - A Técnica de Seldinger

Avaliação Primária - B B – Ventilar e Oxigenar Administração de O2 suplementar; Monitorização contínua da SpO2 e, se possível, de capnografia (EtCO2) Idealmente, SpO2 ≥ 98%; evitar SpO2 < 90%; Assegurar normoventilação (EtCO2 entre 35 e 40 mmHg) - evitar hipo ou hiperventilação.

C - Assegurar a circulação com controlo da hemorragia Avaliação Primária - C C - Assegurar a circulação com controlo da hemorragia Monitorização frequente da pressão arterial Controlo da hemorragia (atenção à compressão em feridas cranianas uma vez que podem ter fracturas subjacentes passíveis de afundamento) Colocação de 2 acessos venosos de grande calibre Tratamento agressivo da hipotensão arterial (evitar pressão arterial sistólica < 90 mmHg); Reposição de volume  soros isotónicos não glicosados (cristalóides) Soros glicosados estão contra-indicados  aumento da área de lesão cerebral

Avaliação Primária - C Administração de volume de forma controlada: Combater a hipotensão Evitar a elevação da pressão intracraniana por sobrecarga de volume (objectivo  euvolémia); A hipertensão arterial  permitida: PA Sist. < 180 mmHg PA Diast. < 120 mmHg; Controlo da hipertensão arterial  não usar substâncias com efeito vasodilatador cerebral (ex.: nifedipina, nitratos).

D - Disfunção Neurológica e sinais focais Avaliação Primária - D D - Disfunção Neurológica e sinais focais Avaliação neurológica: Elevação da cabeça (em plano duro)  30 ~ 45° Garantir a permeabilidade das veias jugulares internas (principal meio de drenagem venosa do encéfalo – atenção ao colar cervical muito apertado) Avaliação da glicemia capilar; Controlo de convulsões

Avaliação Primária - D Controlo da febre: Controlo da dor; Sedação adequada; Em caso de deterioração neurológica aguda: 1.ª linha - Manitol - 0,25-1 g/kg ev, durante 30 minutos; 2.ª linha - hiperventilação por um período curto (EtCO2 30-35 mmHg): Empiricamente, no adulto 20/minuto; na criança 25/minuto, no lactente (< 1 ano) 30/minuto; Evitar utilizar nas primeiras 24h por potenciar o risco de isquemia cerebral.

Avaliação Secundária Reavaliação Frequente Dados Importantes: Mecanismo de Trauma Existência de Evento prévio ao Trauma Pesquisar: Fraturas / Outras Lesões (cabeça, face) - # de LeForts Equimose peri-orbitária – “Racoon eyes”/ sinal de Guaxinim Equimose retroauricular – sinal de Battle Epistáxis/Rinorráquia Otorragia/Otorráquia

Avaliação Secundária Fraturas de LeFort “Racoon eyes”

Pontos Importantes TCE por norma não é causa Hipotensão arterial Evento Prévio ao Trauma Corticoterapia  contra-indicada! Retenção de CO2  ↑ da PIC Correta Imobilização Cervical do Doente Promover a Euvolémia Promover boa Oxigenação (SpO2 > 95%) Adotar medidas que evitem a subida da PIC Controlar situações que aumentam o metabolismo cerebral (febre, convulsões)

O que está errado?