Anatomia Patológica II Prof. Ms Rafael Machado Data CRONOGRAMA 6o Semestre Semana 1 06/8/2009 Dispensa de Aula – orientação Secretaria de Saúde do Estado de São Paulo Semana 2 13/8/2009 Apresentação da Disciplina Gripe A – Influenza A H1N1 Semana 3 20/8/2009 Patologias do Sistema Cardiovascular Semana 4 27/8/2009 Patologias do Sistema Respiratório Semana 5 03/9/2009 Aula Prática *Atenção para as normas do laboratório* Semana 6 10/9/2009 Patologias do Sistema Digestório Semana 7 17/09/2009 Patologias do Fígado e Pâncreas Semana 8 25/09/2009 Semana 9 01/10/2009 Avaliação Teórico-Prática I Semana 10 08/10/2009 Patologias do Sistema Urinário Semana 11 15/10/2009 Patologias do Sistema Esquelético e Articular Semana 12 22/10/2009 Semana de Estudos – Ciências Biológicas Semana 13 29/10/2009 Patologias do Sistema Muscular Semana 14 05/11/2009 Avaliação Integrada Semana 15 12/11/2009 Patologias do Sistema Nervoso Semana 16 19/11/2009 Semana 17 26/11/2009 Neoplasias Semana 18 03/12/2009 Semana 19 10/12/2009 Avaliação Teórico-Prática II Semana 20 17/12/2009 Entrega das Médias Finais e encerramento da disciplina

Anatomia Patológica II Doenças dos diversos sistemas orgânicos Definição Etiologia (Causa) Patogênese (Mecanismos) Anatomia Patológica (Lesões) Fisiopatologia (Alterações fisiológicas)

Gripe “Suína” – Gripe A Vírus Influenza A (H1N1)

Vírus é uma partícula protéica que carregam uma pequena quantidade de ácido nucléico cercada por uma estrutura protéica e lipídica protetora conhecida como envólucro. São parasitas intracelulares obrigatórios, ou seja, somente se reproduzem pela invasão e utilização da maquinaria de auto-reprodução celular.

Influenza A H1N1 Gripe suína: nome dado a uma doença causada pelo vírus influenza A H1N1, uma combinação de vírus suíno, aviário e humano que atinge o sistema respiratório. Origem: primeiros casos ocorreram no México em meados do mês de março de 2009 em La Gloria, distrito de Perote, a 10 km da criação de porcos das granjas Carroll, subsidiária da Smithfield Foods. O paciente zero foi Edgar Hernandez de 4 anos. Provavelmente seu organismo foi plataforma para a mutação do vírus. Em dezembro do ano passado já havia sido constatada uma gripe desconhecida que se espalhava rapidamente. O vírus veio a espalhar-se pelo mundo, tendo começado pela América do Norte, atingindo pouco tempo depois a Europa e a Oceania e América do Sul.

Influenza A H1N1 Vírus influenza → três tipos: A (início do inverno e da primavera), B (qualquer época do ano) e C Influenza A → classificados de acordo com os tipos de proteína de sua superfície → hemaglutinina (H) e neuraminidase (N) Hemaglutinina (H1-H16)→ facilita a entrada do material genético do vírus na célula Neuraminidase (N1-N9)→ facilita a saída das partículas virais do interior das células infectadas; estimula a secreção das citocinas pró-inflamatórias

Influenza A H1N1 Contem material genético do vírus de porcos, aves e humano

Evolução da Influenza A Ano Subtipo Evento 1874 (H3N8) 1890 (H2N2) Pandemia 1902 (H3N2) 1918 (H1N1) Pandemia (Gripe Espanhola) 20-40% população mundial / 50 milhões de óbitos 1933 Primeira cepa isolada 1947 Detectadas variações 1957 Gripe Asiática 1-2 milhões de óbitos 1968 Gripe de Hong Kong 1-3 milhões de óbitos 1976 Gripe Suína não epidêmica 1977 (H1N1) + (H3N2) Epidemia de gripe na Rússia

Fases da pandemia de influenza Fase 1: vírus circula em animais sem relato de casos humanos Fase 2: vírus circulando em animais apresenta risco elevado de infectar humanos Fase 3: casos humanos sem transmissão pessoa a pessoa Fase 4: transmissão pessoa a pessoa em nível local Fase 5: transmissão pessoa a pessoa em pelo menos dois países de região da OMS Fase 6: pandemia

Sinais e sintomas Febre > 38º C Tosse Dor de garganta Coriza ou congestão nasal Mialgia Cefaléia Calafrios Fadiga Vômitos (25%) e diarréia (25%) foram relatados (mais que na influenza sazonal)

Lung. Influenza virus proliferating on the basal membrane of bronchial epithelial cell Pulmão - Necropsia

Pneumonia Viral

Doenças do Sistema Circulatório Aterosclerose Definição: Espessamento e acúmulo de lipídio (ateroma ou placa fibrogordurosa – colesterol) na camada íntima das artérias, principalmente as elásticas (grande calibre) e musculares (médio calibre). Aorta: aneurisma de aorta abdominal (enfraquecimento da parede arterial/ liberação de ateroêmbolos ->Rins Coronárias: infarto do miocárdio (oclusão-> lesão isquêmica) Vasos Cerebrais: Polígono de Willis. Fatores de Risco: Dieta e hiperlipidemia, hipertensão, tabagismo, diabetes, estresse, sedentarismo, anti-concepcionais orais, dentre outros.

Causas da Ativação Endotelial: ATEROSCLEROSE Causas da Ativação Endotelial:  citocinas  produtos bacterianos  forças hemodinâmicas  produtos lipídicos  vírus  hipóxia Patogênese: resposta a algum tipo de lesão do endotélio arterial torna o vaso permeável aos lipídeos, permitindo a aderência de monócitos (macrófagos – cels. espumosas) e plaquetas. Cronicamente, ocorre a formação da placa ateromatosa. Quase sempre ocorre calcificação da placa.

ATEROSCLEROSE Ruptura ou ulceração da placa pode expor o vaso e levar a formação de trombo (trombose oclusiva), ateroêmbolo, bem como a fragilidade da parece vascular com formação de dilatação (aneurisma).

ATEROSCLEROSE http://www.thecardiologist.co.uk/artery.htm

ATEROSCLEROSE Anatomia Patológica: placa ateromatosa -> coloração branca e branco-amarelada que se projeta na luz arterial; Placa formada por células (m. liso), macrófagos e leucócitos, matriz extracelular; depósito de lipídeos intra e extracelulares.

ATEROSCLEROSE Fonte: http://path.upmc.edu/cases/case158/micro.html

Conseqüências da redução aguda ou crônica da perfusão arterial: ATEROSCLEROSE Fisiopatologia: depende da artéria e extensão ateromatosa. Estreitamento lento da luz do vaso, que resulta na isquemia dos tecidos perfundidos pelos vasos comprometidos; Oclusão súbita da luz pela trombose ou hemorragia superposta a um ateroma, com isquemia e infarto (tempo prolongado – necrose tecidual) na zona perfundida; Enfraquecimento da parede do vaso causando aneurisma ou ruptura. Conseqüências da redução aguda ou crônica da perfusão arterial:  gangrena das pernas  oclusão mesentérica  morte cardíaca súbita  cardiopatia isquêmica crônica  encefalopatia isquêmica

ARTERIOSCLEROSE Definição Arteriosclerose Hialina Endurecimento das artérias (Cotran, 1994). Refere-se a um grupo de distúrbios que têm em comum o espessamento e perda da elasticidade das paredes arteriais, principalmente dos vasos pequenos (ramos musculares e arteríolas). Arteriosclerose Hialina Arteriosclerose Hiperplásica

ARTERIOSCLEROSE HIALINA Caracterizada pelo espessamento hialino, róseo e homogêneo das paredes da arteríolas com estreitamento da luz. Decorrente de lesões que permitem o extravasamento de componentes plasmáticos do endotélio vascular e maior produção de matriz extracelular pelas células do músculo liso. Fatores que colaboram: Estresse hemodinâmico crônico da hipertensão ou estresse metabólico do diabetes acentuam a lesão endotelial e favorecem o evento.

ARTERIOSCLEROSE HIALINA Fisiopatologia: nefrosclerose benigna-> estenose arteriolar determina isquemia difusa e contração simétrica dos rins. Aumento da PA

ARTERIOSCLEROSE HIALINA Tomografia abdominal

ARTERIOSCLEROSE HIPERPLÁSICA Caracterizada pelo espessamento laminado, concêntrico, semelhante a casca de cebola na parede da arteríola e com estenose progressivo da luz. Decorrente de lesões que permitem o extravasamento de componentes plasmáticos do endotélio vascular e maior produção de matriz extracelular pelas células do músculo liso. Fatores que colaboram: elevação aguda ou grave da pressão arterial (PA diastólica > 110 mmHg).

ARTERIOSCLEROSE HIPERPLÁSICA Fisiopatologia: arteríolas dos rins, vesícula biliar e peripancreáticas e intestinais. Aumento da PA

ARTERIOSCLEROSE HIPERPLÁSICA

ANEURISMA Aneurisma da Aorta Abdominal Etiologia: Anatomia Patológica: Definição: dilatação anormal localizada de qualquer vaso. Podem surgir em qualquer artéria ou veia, porém é mais comum na aorta. Etiologia: Aterosclerose -> mais frequente/ aorta abdominal entre aa renais e bifurcação ilíaca e a ilíaca. Anatomia Patológica: Geralmente contém úlceras ateromatosas cobertas por trombos murais, com destruição da média vascular, dando origem a ateroêmbolos que se alojam nos vasos dos rins ou membros inferiores

ANEURISMA Aneurisma da Aorta Abdominal Fisiopatologia: Ruptura para cavidade peritoneal ou para tecidos retroperitoneais, com hemorragia volumosa ou fatal; Compressão de estruturas adjacentes como ureter e outros vasos; Embolia a partir do ateroma ou do trombo mural; Formação de massa abdominal que simula um tumor; Dissecção

ANEURISMA

VEIAS VARICOSAS Veias Varicosas Definição Etiologia Patogênese: Vasos tortuosos anormalmente dilatados ou estreitados, com incompetência das válvulas causando estase venosa. Etiologia Aumento prolongado da pressão intraluminal Veias dilatadas, tortuosas, alongadas e fibrosadas. Variação da espessura da parede do vaso, com adelgaçamento nos pontos de dilatação máxima; Deformidades valvulares; Patogênese: Veias superficiais das pernas são as mais acometidas (postura ereta ou sentada por tempo prolongado acentua a estase venosa e edema dos pés); Veias do esôfago e hemorróidas -> hipertensão da veia porta (patologias do fígado como a cirrose).

VEIAS VARICOSAS Veias Varicosas Anatomia Patológica Fisiopatologia Variações da espessura da parede da veias causadas pela dilatação; Hipertrofia compensatória do músculo liso e fibrose da subíntima; Degeneração do tecido elástico e calcificações esparsas (flebosclerose). Fisiopatologia Estase venosa, congestão, edema e trombose; Dor, dermatite (alterações tróficas na pele) e úlcera de estase;

VEIAS VARICOSAS

VEIAS VARICOSAS Hemorróida

VEIAS VARICOSAS Hemorróida

HIPERTENSÃO ARTERIAL Definição Classificação elevação dos níveis de pressão sanguínea. Quase sempre assintomático até a fase tardia da sua evolução. fator de risco para doença coronária e acidente vascular encefálico (AVE); Considera-se hipertenso: PA sist. >140mmHg e PA diast. > 90mmHg Classificação Hipertensão primária ou essencial Etiopatogênese Fatores genéticos Fatores ambientais: estresse, sedentarismo, alimentação, obesidade e tabagismo Hipertensão secundária Hipertensão renal /Estenose artéria renal => retenção de sódio e água Hipertensão endócrina => aumento de catecolaminas pela medula da supra-renal / aumento de mineralocorticóides e glicocorticóides retém água, sódio e elimina potássio Hipertensão por doença cardiovascular=> aterosclerose aorta Hipertensão neurogênica=> alteração nos baroceptores / hipertensão intracraniana

HIPERTENSÃO ARTERIAL Fisiopatologia Metabolismo do cálcio=> eliminação pela urina e atrofia do tecido ósseo (diminuição da densidade óssea) Dissecção da aorta Insuficiência renal crônica=> alteração microvascular Cardiopatia hipertensiva=> hipertrofia concêntrica do VE (reação para vencer a pressão sistêmica aumentada e manter o débito cardíaco)

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO Definição é necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco. Etiologia Secundário a aterosclerose (trombo oclusivo) ou vasoespasmo coronariano. Transmurais (trombo oclusivo) Subendocárdicos (baixo débito cardíaco com aumento da atividade contráctil -> múltiplas obstrução por aterosclerose coronariana difusa)

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO Anatomia Patológica ao microscópio de luz é reconhecido após 3 a 8 horas de sua instaçação; Necrose em banda de contração-> cels contendo banda de miofilamentos aglomerados, hipereosinofílicas, com aspecto grumoso, ao lado de bandas claras, sem miofilamentos. Necrose de coagulação-> fibras cardíacas ficam mais finas e eosinofílicas, perdendo as estriações.

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO Fisiopatologia Insuficiência cardíaca Arritmias Choque cardiogênico Ruptura da parede do coração Tromboembolia pulmonar ou sistêmica