Caso Clínico - Angina Receituário.

Apresentação em tema: "Caso Clínico - Angina Receituário."— Transcrição da apresentação:

1 Caso Clínico - Angina Receituário

2 Fatores de Risco para angina e infarto
Diabetes: Produção de citocinas e compontes aterogênicos Nefropatia diabética, 3 tipos de lesões: glomerulares, vasculares renais e pielonefrite Associação com hipertensão: espessamento hialino das artérias oclusão

3 a resistência a insulina, elevando a incidência de diabetes tipo 2
Obesidade: a resistência a insulina, elevando a incidência de diabetes tipo 2 Risco isolado para aterosclerose Hipertensão Arterial Risco para doença arterial coronariana Pode provocar: hipertrofia cardíaca, insuficiência cardíaca e renal,dissecção de aorta Efeito intensificador sobre a aterosclerose coronariana

4 Angina instável e Cirurgia prévia
Indicativos do processo de oclusão coronariana Idade/sexo Paciente com 55 próximo a de risco (60 anos) sexo masculino

5 Dislipidemia Promove triglicérides e LDL (aterosclerose)
HDL (protetor) História familial Dieta rica em sal e gorduras

6 Medidas não farmacológicas
Reeducação alimentar Diminuição da ingesta de sal e gorduras com aumento de fibras Prática de exercícios (30min/ dia) Acompanhamento com cardiologista

7 Diabetes - Metformina Fármaco da classe das Biguanidas
Mecanismo de ação complexo e não inteiramente elucidado. Efeitos: Aumenta captação de glicose Aumento uso na MEE Reduz gliconeogênese Impede hiperglicemia sem causar hipoglicemia Redução de LDL e VLDL (ajuda no quadro sistêmico)

8 Diabetes - Metformina Meia-vida: aprox. 3 horas Eliminada na urina
Possíveis efeitos adversos: Distúrbios gastrintestinais Longo prazo: diminui absorção de B12 Acidose lática – efeito raro,mas pode ser fatal.

9 Diabetes - Metformina Por isso é contra indicado em pacientes com:
Doença renal Doença hepática Doença Pulmonar Hipóxica Insuficiência Cardíaca Choque Grávidas

10 Dislipidemia - Fibratos
Manter medicação com acréscimo de mais uma adjuvante. Derivado do ácido fíbrico. Mecanismo de ação: Agonistas de elementos reguladores de genes controlados por lipídeos (rcps nucleares). Aumentam transcrição dos genes para lipase lipoprotéicas, apoA1 e apoA5. Aumentam a captação hepática de LDL-C Diminuem a secreção de VLDL

11 Dislipidemias - Fibratos
Efeitos: Aumenta o catabolismo de VLDL Consequente redução de TG Reduz moderadamente LDL Aumenta HDL Possíveis efeitos colaterais/interações: Miosite - Rabdomiólise (alcóolatras e pcnts com IR) Pode estar ou não relacionado a interação com estatinas Prurido, rash cutâneo, digestão lenta (+comuns) Interação com anticoagulantes – hemorragia

12 Dislipidemia - Colestiramina
Acrescentar ao tratamento deste paciente para tentar diminuir sua dislipidemia. Paciente contra-indicado para uso de estatina, daí a escolha dessa droga. Resina ligante de ácidos biliares. Mecanismo de ação: Sequestram ácidos biliares no intestino, impedindo sua reabsorção, diminuindo assim a absorção de gordura (nível do duodeno) em até 20%.

13 Dislipidemia - Colestiramina
Efeitos: Diminuição dos níveis de colesterol (consequentemente do triglicérides) por diminuição da absorção de gordura. Possíveis efeitos adversos ou interações: Diarréia Flatulência Interferem na absorção de: Vitaminas lipossolúveis (D,E,K,A) Alguns fármacos.

14 Hipertensão Arterial - Doxazosina
Manter medicamento com acréscimo de adjuvantes Fármaco antagonista seletivo de rcps α1, ação prolongada. Melhor efeito quando associado a β-bloqueador + diurético Mecanismo de ação: Bloqueio dos rcps α1 adrenérgicos, impedindo o estímulo destes inibindo assim o estímulo vaso constritor (queda da RP).

15 Hipertensão Arterial - Doxazosina
Efeitos: Diminuição da pressão arterial Melhora discreta no perfil lipídico do paciente (melhora relação LDL/HDL) Melhora metabolismo da insulina Previne aterosclerose Previne hipertrofia do músculo liso vascular Melhora nos sintomas de prostatismo Possíveis efeitos adversos: Hipotensão postural (ortostática): primeiras doses ou troca de dose (logo após – até 90 min.) Estudos apontam que monoterapia aumenta risco para insuficiência cardíaca.

16 Hipertensão Arterial - Atenolol
Manter medicamento com acréscimo de adjuvantes Mecanismo de Ação Beta bloqueador simpatolítico seletivo para receptores beta- 1: reduz PA Efeitos No coração: reduz FC (reduz assim DC) Nos rins: inibe renina (reduz RP) Baixas doses( mg/dia), baixo número de administrações e ausência de broncoespasmo quando comparado com o propanolol

17 Hipertensão Arterial - Atenolol
Consequências Bradicardia Reduz glicogenólise hepática (hipoglicemiante) Reduz AG livres Fadiga Vasoconstrição periférica: extremidades frias

18 Hipertensão Arterial -Hidroclorotiazida
Mecanismo de ação Mecanismo diurético: Ação no TCD através do bloqueio da proteína cotransportadora de sódio e cloro para o sangue Levando a: Aumento da osmolaridade urinária=diurese Redução do volume circulante

19 Hipertensão Arterial -Hidroclorotiazida
Consequencias Mecanismo vasodilatador Reduz sensibilidade dos receptores alfa-1 à NOR no centro vasomotor Vasodilatação = reduz RP= reduz PA

20 Hipertensão Arterial -Hidroclorotiazida
Ação e Efeitos: Diurético: pouco intenso(utilizado na diabete insipidus nefrogênica) Vasodilatador: HA, IC compensada Risco de espoliação de potássio: arritimias Bem associado com beta- bloqueadores

21 Hipertensão Arterial - IECA
Sugestão de utilização, já que a PA não está controlada Mecanismo de Ação Inibidor da Eca: reduz RP e reduz a retenção de água= reduz trabalho cardíaco e pós carga do VE receptores AT1 Outro papel: protetor cardíaco( controle da hipertrofia cardíaca) receptores AT2

22 Hipertensão Arterial - IECA
Efeitos Colaterais Tosse Cefaléia Dor muscular

23 Aspirina Antiagregante plaquetário: previne a formação de trombos (obstrução pregressa) Não interferem na cascata de coagulação Inibição da COX e da Tromboxano sintetase Reduz a formação de TXA2 ( fator de agregação plaquetário)

24 Crise Anginosa - Nitrato
Angina: manifestação dolorosa retroesternal Causas: isquemia do miocárdio e doença coronariana Nitrato: antianginoso( reduz trabalho cardíaco em hipóxia)- potencializa e sustenta resposta fisiológica na veia

25 Crise Anginosa - Nitrato
Ação no sistema venoso Aumento de nitratos= maior quantidade de substrato para ação da guanilato ciclase Aumento de GMPc Ação da PKG: inibe entrada de cálcio para a veia Complacência venosa= queda pré carga=queda pós carga= reduz trabalho cardíaco

26 Crise Anginosa - Nitrato
Alívio do trabalho cardíaco: tempo para atendimento emergencial Importante: não age no sistema arterial: não há queda brusca na PA

27 Receituário

28 Receituário Médico Nome: L.G.M., 1-Metformina 500mg uso contínuo Tomar 1 comprimido via oral no almoço ou jantar 2-Fibrato 200mg uso contínuo Tomar 1 cápsula via oral à noite 3-Colesteramina 70mg uso contínuo Tomar 1 comprimido via ora a cada 12 horas 4-DoxazosinaMR 4mg uso contínuo Tomar 1 comprimido via oral pela manhã 5-Atenolol 25mg uso contínuo Tomar 1 comprimido via oral de 12 horas em 12 horas

29 6- Hidroclorotiazida 25mg----------------------------uso contínuo
Tomar 1 comprimido via oral pela manhã 7- Aspirina 100mg uso contínuo Tomar 1 comprimido via oral no almoço 8- Nitrato emergencial Colocar 1 comprimido abaixo da língua quando houver dor no peito Taumaturgo N. de Sá___________ Dr. Taumaturgo Nogueira de Sá CRM – 13666 Clínica XL de Saúde