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Caso Clínico - Angina Receituário. Fatores de Risco para angina e infarto Diabetes: Produção de citocinas e compontes aterogênicos Nefropatia diabética,

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1 Caso Clínico - Angina Receituário

2 Fatores de Risco para angina e infarto Diabetes: Produção de citocinas e compontes aterogênicos Nefropatia diabética, 3 tipos de lesões: glomerulares, vasculares renais e pielonefrite Associação com hipertensão: espessamento hialino das artérias oclusão

3 Obesidade: a resistência a insulina, elevando a incidência de diabetes tipo 2 Risco isolado para aterosclerose Hipertensão Arterial Risco para doença arterial coronariana Pode provocar: hipertrofia cardíaca, insuficiência cardíaca e renal,dissecção de aorta Efeito intensificador sobre a aterosclerose coronariana

4 Angina instável e Cirurgia prévia Indicativos do processo de oclusão coronariana Idade/sexo Paciente com 55 próximo a de risco (60 anos) sexo masculino

5 Dislipidemia Promove triglicérides e LDL (aterosclerose) HDL (protetor) História familial Dieta rica em sal e gorduras

6 Medidas não farmacológicas Reeducação alimentar Diminuição da ingesta de sal e gorduras com aumento de fibras Prática de exercícios (30min/ dia) Acompanhamento com cardiologista

7 Diabetes - Metformina Fármaco da classe das Biguanidas Mecanismo de ação complexo e não inteiramente elucidado. Efeitos: –Aumenta captação de glicose –Aumento uso na MEE –Reduz gliconeogênese –Impede hiperglicemia sem causar hipoglicemia –Redução de LDL e VLDL (ajuda no quadro sistêmico)

8 Diabetes - Metformina Meia-vida: aprox. 3 horas Eliminada na urina Possíveis efeitos adversos: –Distúrbios gastrintestinais –Longo prazo: diminui absorção de B12 –Acidose lática – efeito raro,mas pode ser fatal.

9 Diabetes - Metformina Por isso é contra indicado em pacientes com: Doença renal Doença hepática Doença Pulmonar Hipóxica Insuficiência Cardíaca Choque Grávidas

10 Dislipidemia - Fibratos Manter medicação com acréscimo de mais uma adjuvante. Derivado do ácido fíbrico. Mecanismo de ação: –Agonistas de elementos reguladores de genes controlados por lipídeos (rcps nucleares). Aumentam transcrição dos genes para lipase lipoprotéicas, apoA1 e apoA5. Aumentam a captação hepática de LDL-C Diminuem a secreção de VLDL

11 Dislipidemias - Fibratos Efeitos: –Aumenta o catabolismo de VLDL –Consequente redução de TG –Reduz moderadamente LDL –Aumenta HDL Possíveis efeitos colaterais/interações: –Miosite - Rabdomiólise (alcóolatras e pcnts com IR) Pode estar ou não relacionado a interação com estatinas –Prurido, rash cutâneo, digestão lenta (+comuns) –Interação com anticoagulantes – hemorragia

12 Dislipidemia - Colestiramina Acrescentar ao tratamento deste paciente para tentar diminuir sua dislipidemia. Paciente contra-indicado para uso de estatina, daí a escolha dessa droga. Resina ligante de ácidos biliares. Mecanismo de ação: –Sequestram ácidos biliares no intestino, impedindo sua reabsorção, diminuindo assim a absorção de gordura (nível do duodeno) em até 20%.

13 Dislipidemia - Colestiramina Efeitos: –Diminuição dos níveis de colesterol (consequentemente do triglicérides) por diminuição da absorção de gordura. Possíveis efeitos adversos ou interações: –Diarréia –Flatulência –Interferem na absorção de: Vitaminas lipossolúveis (D,E,K,A) Alguns fármacos.

14 Hipertensão Arterial - Doxazosina Manter medicamento com acréscimo de adjuvantes Fármaco antagonista seletivo de rcps α 1, ação prolongada. Melhor efeito quando associado a β-bloqueador + diurético Mecanismo de ação: –Bloqueio dos rcps α 1 adrenérgicos, impedindo o estímulo destes inibindo assim o estímulo vaso constritor (queda da RP).

15 Hipertensão Arterial - Doxazosina Efeitos: –Diminuição da pressão arterial –Melhora discreta no perfil lipídico do paciente (melhora relação LDL/HDL) –Melhora metabolismo da insulina –Previne aterosclerose –Previne hipertrofia do músculo liso vascular –Melhora nos sintomas de prostatismo Possíveis efeitos adversos: –Hipotensão postural (ortostática): primeiras doses ou troca de dose (logo após – até 90 min.) –Estudos apontam que monoterapia aumenta risco para insuficiência cardíaca.

16 Hipertensão Arterial - Atenolol Manter medicamento com acréscimo de adjuvantes Mecanismo de Ação –Beta bloqueador simpatolítico seletivo para receptores beta- 1: reduz PA Efeitos –No coração: reduz FC (reduz assim DC) –Nos rins: inibe renina (reduz RP) Baixas doses( mg/dia), baixo número de administrações e ausência de broncoespasmo quando comparado com o propanolol

17 Hipertensão Arterial - Atenolol Consequências –Bradicardia –Reduz glicogenólise hepática (hipoglicemiante) –Reduz AG livres –Fadiga –Vasoconstrição periférica: extremidades frias

18 Hipertensão Arterial -Hidroclorotiazida Mecanismo de ação –Mecanismo diurético: Ação no TCD através do bloqueio da proteína cotransportadora de sódio e cloro para o sangue Levando a: –Aumento da osmolaridade urinária=diurese –Redução do volume circulante

19 Hipertensão Arterial -Hidroclorotiazida Consequencias –Mecanismo vasodilatador –Reduz sensibilidade dos receptores alfa-1 à NOR no centro vasomotor –Vasodilatação = reduz RP= reduz PA

20 Hipertensão Arterial -Hidroclorotiazida Ação e Efeitos: –Diurético: pouco intenso(utilizado na diabete insipidus nefrogênica) –Vasodilatador: HA, IC compensada –Risco de espoliação de potássio: arritimias –Bem associado com beta- bloqueadores

21 Hipertensão Arterial - IECA Sugestão de utilização, já que a PA não está controlada Mecanismo de Ação –Inibidor da Eca: reduz RP e reduz a retenção de água= reduz trabalho cardíaco e pós carga do VE receptores AT1 Outro papel: protetor cardíaco( controle da hipertrofia cardíaca) receptores AT2

22 Hipertensão Arterial - IECA Efeitos Colaterais –Tosse –Cefaléia –Dor muscular

23 Aspirina Antiagregante plaquetário: previne a formação de trombos (obstrução pregressa) Não interferem na cascata de coagulação Inibição da COX e da Tromboxano sintetase Reduz a formação de TXA2 ( fator de agregação plaquetário)

24 Crise Anginosa - Nitrato Angina: manifestação dolorosa retroesternal Causas: isquemia do miocárdio e doença coronariana Nitrato: antianginoso( reduz trabalho cardíaco em hipóxia)- potencializa e sustenta resposta fisiológica na veia

25 Crise Anginosa - Nitrato Ação no sistema venoso Aumento de nitratos= maior quantidade de substrato para ação da guanilato ciclase Aumento de GMPc Ação da PKG: inibe entrada de cálcio para a veia Complacência venosa= queda pré carga=queda pós carga= reduz trabalho cardíaco

26 Crise Anginosa - Nitrato Alívio do trabalho cardíaco: tempo para atendimento emergencial Importante: não age no sistema arterial: não há queda brusca na PA

27 Receituário

28 Receituário Médico Nome: L.G.M., 1-Metformina 500mg uso contínuo Tomar 1 comprimido via oral no almoço ou jantar 2-Fibrato 200mg uso contínuo Tomar 1 cápsula via oral à noite 3-Colesteramina 70mg uso contínuo Tomar 1 comprimido via ora a cada 12 horas 4-DoxazosinaMR 4mg uso contínuo Tomar 1 comprimido via oral pela manhã 5-Atenolol 25mg uso contínuo Tomar 1 comprimido via oral de 12 horas em 12 horas

29 6- Hidroclorotiazida 25mg uso contínuo Tomar 1 comprimido via oral pela manhã 7- Aspirina 100mg uso contínuo Tomar 1 comprimido via oral no almoço 8- Nitrato emergencial Colocar 1 comprimido abaixo da língua quando houver dor no peito Taumaturgo N. de Sá___________ Dr. Taumaturgo Nogueira de Sá CRM – Clínica XL de Saúde


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