EMERGÊNCIAS EM ONCOLOGIA

Apresentação em tema: "EMERGÊNCIAS EM ONCOLOGIA"— Transcrição da apresentação:

1 EMERGÊNCIAS EM ONCOLOGIA
Fernanda M. Peria UNIDADE DE ONCOLOGIA HC-FMRP/USP

2 Emergências em Oncologia
Evento agudo que ocorre no paciente portador de neoplasia, podendo levar à morte ou redução importante da qualidade de vida. CLASSIFICAÇÃO: Efeito de massa (compressão ou obstrução) Alteração metabólica ou hormonal (síndrome paraneoplásica) Complicações do tratamento

3 Síndrome da Veia Cava Superior
Expressão clínica da obstrução do fluxo sanguíneo que ocorre por compressão ou invasão da veia cava superior Evolução gradual ou aguda Edema cerebral Edema de laringe Veia cava superior

4 Síndrome da Veia Cava Superior
SINTOMAS: Dispnéia Edema de face Tosse Edema de braço Dor torácica Disfagia 63 % 50 % 24 % 19 % 15 % 9 %

5 Síndrome da Veia Cava Superior
Distensão venosa cervical Distensão venosa torácica Edema de face Cianose Face pletórica Edema de braço SINAIS – SINTOMAS: 66 % 54 % 46 % 20 % 19 % 14 %

6 Síndrome da Veia Cava Superior
PRINCIPAIS CAUSAS: Ca de pulmão (87-97%) Linfomas Ca de mama e testículo (7%) Causas benignas (10%) DIAGNÓSTICO História e exame físico Raio X CT ou RNM contrastados USG com doppler

7 Síndrome da Veia Cava Superior
Diagnóstico diferencial Pericardite constrictiva Aneurisma de aorta ascendente Hipertensão portal TEP Suat Eren, Adem Karaman and Adnan Okur The superior vena cava syndrome caused by malignant disease: Imaging with multi-detector row CT. European Journal of Radiology. Available online 14 February 2006,

8 Síndrome da Veia Cava Superior
Raio X :

9 Síndrome da Veia Cava Superior
TOMOGRAFIA VENOGRAFIA

10 Síndrome da Veia Cava Superior
TRATAMENTO Quimioterapia Radioterapia Cirurgia Fibrinolíticos (agudos) * Anticoagulação (crônicos) * Radioterapia emergencial Combinação quimio e radioterapia Corticosteróides QUADROS GRAVES: (risco de morte)

11 Obstrução intestinal Ocorre em 24 a 40 %
Causa benignas em 1/3 dos casos Tu colorretais e ovarianos são mais freqüentes Pulmão, mama e melanoma Íleo paralítico por drogas (vincristina e opióides) QUADRO CLÍNICO: Insidioso Dor (cólica) Náuseas e vômitos Parada de eliminação de gases e fezes Distensão abdominal

12 Obstrução intestinal DIAGNÓSTICO: Clínico
Raio x (decúbito e ortostase) Sobrevida média e 3 a 4 meses TRATAMENTO: Conservador (12 a 29 %): jejum, hidratação e SNG Cirúrgico: mortalidade de 10 a 20 %

13 Obstrução urinária VIAS URINÁRIAS SUPERIORES: 70 % tumores pélvicos
Cólica e dor lombar casos agudos IRC e uremia nos casos crônicos DIAGNÓSTICO: USG CT RX contrastado

14 Obstrução urinária VIAS URINÁRIAS SUPERIORES Tratamento desobstrutivo:
Cateter pig tail Nefrostomia (aberta ou percutânea) VIAS URINÁRIAS INFERIORES Fatores neurofisiológico ou mecânicos Dor supra púbica Tratamento: Sondagem vesical Cistostomia

15 Compressão medular ASPECTOS GERAIS Ocorre em 5 a 10 % das neoplasias
Manifestação inicial em 10 % dos tumores Coluna vertebral (parte esquelética mais atingida): Coluna torácica (70%) Coluna lombossacra (20%) Coluna cervical (10%) ASPECTOS GERAIS 70% 20% 10%

16 INCIDÊNCIA DAS METÁSTASES ÓSSEAS NOS DIFERENTES TUMORES
Síndrome de Compressão Medular INCIDÊNCIA DAS METÁSTASES ÓSSEAS NOS DIFERENTES TUMORES Mieloma %–95% Mama %–75% Próstata %–75% Pulmão %–40% Rim %–25% Bexiga % Melanoma 14%–45% Tireóide % 1. Woitge HW, Pecherstorfer M, Li Y, et al. Novel serum markers of bone resorption: clinical assessment and comparison with established urinary indices. J Bone Miner Res. 1999;14: Demers LM, Costa L, Lipton A. Biochemical markers and skeletal metastases. Cancer. 2000;88: Fontana A, Delmas PD. Markers of bone turnover in bone metastases. Cancer. 2000;88:

17 Síndrome de Compressão Medular
INCIDÊNCIA DE COMPRESSÃO MEDULAR NOS DIFERENTES TUMORES Mama Pulmão Linfoma Próstata Sarcoma Mieloma Rim 20 % 17 % 9 % 7 % 6,6 % 6 % 5,6 %

18 Síndrome de Compressão Medular
Clínica: dor progressiva paralisia / parestesia déficit sensorial perda de controle esfincteriano Diagnóstico: ressonância magnética tomografia computadorizada Vaneerat R, Powers WE, et al.Palliation of Bone Metastases. In: PEREZ, C.A. Principles & Practice of Radiation Oncology, 4th edition, Lippincott Williams & Wilkins. 2004, cap. 87, p

19 Síndrome de Compressão Medular
Quadro clínico Dor Exacerbação com movimento e tosse Piora com decúbito (dç discal) Irradiação seguindo raiz nervosa Sinal de Lhermitt

20 Síndrome de Compressão Medular
Exame físico Déficit neurológico (sensorial e motor) Perda de força muscular simétrica Espasticidade e reflexos anormais Disfunção autonômica Redução do tônus anal e sens perineal Distensão vesical

21 Síndrome de Compressão Medular
Exames complementares Raio X - alterado em 90% dos casos erosão pedicular precoce Cintilografia óssea – pouco específica Mielografia – coleta de líquor TC RNM

22 Síndrome de Compressão Medular
Cintilografia óssea

23 Síndrome de Compressão Medular
RNM

24 Síndrome de Compressão Medular
RNM Compressão intramedular

25 Síndrome de Compressão Medular
TRATAMENTO: (reduzir dor e recuperar neurol.) Corticóide (início imediato) Radioterapia (tumores sensíveis) Quimioterapia Cirurgia

26 Síndrome de Compressão Medular
Indicações cirúrgicas Etiologia desconhecida Tumor radiorresistente ou falha Fraturas com instabilidade Rápida progressão para plegia

27 Síndrome de Compressão Medular
Tratamento Tratamento ideal:  corticóides + cirurgia descompressiva + radioterapia seleção adequada dos pacientes para cirurgia corticóide + radioterapia exclusiva nos demais casos Patchell RA, et al. Direct decompressive surgical resection in the treatment of spinal cord compression caused by metastatic cancer: a randomised trial. Lancet, 2005; 366: 643–48.

28 Metastáses cerebrais ASPECTOS GERAIS: Causam edema cerebral
Pulmão, mama e melanoma Progressão gradual do quadro Sinais e sintomas variados: cefaléia, alter do estado mental, transtornos visuais, déficit dos pares cranianos, déficit motor e convulsões. PULMÃO MAMA MELANOMA CÓLON

29 METÁSTASES CEREBRAIS TRATAMENTO
* A sobrevida depende significativamente da extensão da doença extracraniana. WBRT – radioterapia de crânio total

30 Aproximadamente 1/3 dos pacientes com diagnóstico de
METÁSTASES CEREBRAIS TRATAMENTO Aproximadamente 1/3 dos pacientes com diagnóstico de metástase cerebral estarão vivos em 1 ano. Fatores prognósticos favoráveis incluem: - ausência de doença sistêmica, - idade menor que 60 anos, - bom performance status, - ressecção cirúrgica, - menos de três lesões.

31 Metastáses cerebrais DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO: TC RNM TRATAMENTO:
Sintomático (corticóide, manitol) Radioterapia Cirurgia

32 Hipercalcemia Aumento da [cálcio] sérica ( > 11 mg/dl)
Cálcio corrigido = cálcio mg/dl+ 0,8 (4- albumina sérica) Metástases osteolíticas Produção tumoral de calcitriol Secreção proteína relacionada HPT Ocorre em 10 a 20 % das neoplasias Mama, pulmão e mieloma múltiplo

33 Hipercalcemia Quadro clínico: Poliúria e nictúria Anorexia e náuseas
Fraqueza muscular e fadiga Desidratação grave Rebaixamento do nível de consciência Coma

34 Critérios para certificação do nível de cuidados
Internação Cálcio sérico >= 12.0 mg/dL Náuseas e vômitos Desidratação Alteração do status mental Insuficiência Renal Arritmia cardíaca Obstipação ou íleo Não possuir cuidador Sem acesso à emergência médica Ambulatorial Cálcio sérico < 12.0 mg/dL Sem náuseas significantes Ingerir líquidos Fadiga Função Renal normal Ritmo cardíaco estável Constipação Possuir cuidador Acesso à emergência médica WARRELL JR, R. P. Oncologic Emergencies-Metabolic Emergencies. In: DE VITA JR, V. T. Cancer Principles and Practice of Oncology, Copyright, 2001, cap. 51

35 HIPERCALCEMIA - Abordagem Geral
Hidratação e Diuréticos Salina isotônica = expansão de volume e natriurese aumenta o fluxo renal e excreção de cálcio 300 a 400 mL/h em desidratação severa Solicitar periodicamente: cálcio sérico, creatinina, potássio e magnésio Furosemida = induz a natriurese aumentando a excreção renal de cálcio WARRELL JR, R. P. Oncologic Emergencies-Metabolic Emergencies. In: DE VITA JR, V. T. Cancer Principles and Practice of Oncology, Copyright, 2001, cap. 51

36 HIPERCALCEMIA - Abordagem Específica
Pamidronato / clodronato / zoledronato – análogos do pirofosfato Bisfosfonado que é adsorvido na superfície cristalina de hidroxiapatita e inibe a reabsorção do cálcio por alteração metabólica dos osteoclastos 60-90 mg / IV em 24 horas - infusão lenta – 4mg iv em 15 min Efeito terapêutico em 2-5 dias Indicação: Hipercalcemia moderada ou severa Diminui a morbidade para metástase óssea Toxicidade: Irritação venosa e febre WARRELL JR, R. P. Oncologic Emergencies-Metabolic Emergencies. In: DE VITA JR, V. T. Cancer Principles and Practice of Oncology, Copyright, 2001, cap. 51

37 HIPERCALCEMIA - Abordagem Específica
Nitrato de gálio mg/m2 */d IV Indicação: hipercalcemia moderada a severa Potente inibidor da reabsorção óssea Deposita-se ao osso e torna a hidroxiapatita menos solúvel e mais resistente Toxicidade: hipofosfatemia, nefrotoxicidade infusão deve ser prolongada * Proporção esperada de pacientes com cálcio sérico maior que 12 mg/dL que alcançam a normocalcemia após uma única dose terapêutica WARRELL JR, R. P. Oncologic Emergencies-Metabolic Emergencies. In: DE VITA JR, V. T. Cancer Principles and Practice of Oncology, Copyright, 2001, cap. 51

38 HIPERCALCEMIA - Abordagem Específica
Calcitonina 2-8 U/kg SC ou IM a cada 6 a 12 horas Indicação: hipercalcemia leve a moderada Ação: reduz cálcio sérico por aumento da excreção renal e aumento da deposição óssea Vantagem: mínima toxicidade, ação rápida Toxicidade: náusea e hipersensibilidade WARRELL JR, R. P. Oncologic Emergencies-Metabolic Emergencies. In: DE VITA JR, V. T. Cancer Principles and Practice of Oncology, Copyright, 2001, cap. 51

39 HIPERCALCEMIA - Abordagem Específica
Solução Salina 200 a 400 ml/h Indicação: hipovolemia e desidratação Ação: correção de distúrbios hídricos Toxicidade: edema de pulmão, hipernatremia, edema de extremidades WARRELL JR, R. P. Oncologic Emergencies-Metabolic Emergencies. In: DE VITA JR, V. T. Cancer Principles and Practice of Oncology, Copyright, 2001, cap. 51

40 HIPERCALCEMIA - Abordagem Específica
Corticóides mg/d de prednisona Ação: inibe a absorção óssea por osteoclastos Indicação: mieloma, linfoma e tumores com resposta maciça a drogas citotóxicas Vantagem: administração oral Toxicidade: hiperglicemia, gastrite e osteopenia WARRELL JR, R. P. Oncologic Emergencies-Metabolic Emergencies. In: DE VITA JR, V. T. Cancer Principles and Practice of Oncology, Copyright, 2001, cap. 51

41 Síndrome de lise tumoral
Complicação metabólica devido liberação de componentes intracelulares em grande quantidade Tumores de grande volume Sensíveis ao tratamento

42 Síndrome de lise tumoral
Metabolismo dos componentes IC DNA RNA Hiperuricemia Hiperfosfatemia Hiperpotassemia Hipocalcemia Insuficiência Renal Arritmia cardíaca

43 Síndrome de lise tumoral
QUADRO CLÍNICO : Diminuição do volume urinário Tetania Hipotensão Alteração freqüência cardíaca TRATAMENTO : Prevenção Alopurinol, hidratação e alcalinização Hemodiálise Correção da hipocalcemia

44 RESUMO - SÍNDROME DE LISE TUMORAL Avaliação e Tratamento
GUCALP, R.; DUTCHER, J. Emergências Oncológicas. In:HARISSON, T. R.; Harrison Medicina Interna. Rio de Janeiro: Mc Graw Hill, p. 675.

45 Síndrome de lise tumoral

46 Neutropenia febril ASPECTOS GERAIS:
Elevação da temperatura superior a 38,30 ou 37,90 por uma hora e neutrófilos abaixo de 500 cél/ml ou em queda. Infecção em 60 % dos casos

47 Neutropenia febril

48 Fatores associados ao paciente – Risco de Neutropenia
/ myeloid growth factors

49 Neutropenia febril Mortalidade 70 % (sem tto)
Infecção causa de 75% óbitos dos tu Medicação, hemoderivados e tumor causam febre Trato respiratório, seios da face, pele e cateter são os focos mais comuns DIAGNÓSTICO: História e exame físico Hemograma Hemocultura / Urocultura / Cultura de sg de cateter Raio X de tórax, seios da face e urinálise

50 Neutropenia febril TRATAMENTO: Antibioticoterapia Empírica
Fatores estimulantes de colônias? Profilaxia ?

51 Neutropenia febril Profilaxia primária
Esquemas de quimioterapia com incidência de neutropenia febril esperada  40 % Exceções (analisar individualmente): - Neutropenia pré-existente em decorrência da doença - Múltipla quimioterapia prévia - Rxt prévia da bacia ou áreas c/ gde quantidade de M.O. - Hist. de neutropenia febril recorrente com esquemas de Qt com mielotoxicidade similar ou menor que o atual - Risco aumentado de infecções sérias: baixo PS; câncer muito avançado, imunodeficiência; feridas abertas ou infecções presentes

52 Neutropenia febril Profilaxia secundária
Não há dados na literatura mostrando ganho em sobrevida global ou livre de doença quando as doses iniciais de quimioterapia são mantidas às custa de profilaxia secundária com fatores de crescimento Recomendação: considerar a redução de dose da Qt após episódio de neutropenia febril ou prolongada  Exceção: neoplasias curáveis (ex: tu de céls germinativas)

53 Risco de Neutropenia – o que considerar? - como proceder?
4 fatores a considerar / myeloid growth factors

54 Neutropenia febril Uso terapêutico A- Pacientes sem febre
 Não há indicação para o uso rotineiro de fatores de crescimento B- Pacientes com febre  Não usar rotineiramente fatores de crescimento em neutropenia febril não complicada  Resultados de 8 estudos apontam redução da duração da neutropenia sem correspondente benefício clínico

55 Neutropenia febril Uso terapêutico B- Pacientes com febre
Exceção = pacientes de alto risco (analisar individualmente): NTP severa (100/ mm3) Dç prim. fora de controle Pneumonia, celulite, abscesso, sinusite hipotensão disfunção de múltiplos órgãos (sepse) inf. fúngica invasiva 65a Linfopenia pós trata//

56 Neutropenia febril Quimiot. e radioterapia concomitante USO:
Evitar o uso de fatores de crescimento, principalmente no pacientes recebendo Rxt mediastinal  acentuação da plaquetopenia USO: 24 a 72 horas após a quimioterapia  Duração = até contagem absoluta de neutrófilos > /mm3, após o nadir  Tempo menor é uma alternativa razoável (custo + comodidade)

57 Extravasamentos Infiltração da droga fora do leito vascular Vesicantes
Eritema e formação de bolhas Podem aparecer até 6 a 12 horas após Necrose tecidual Irritantes Reação inflamatória local Sensibilidade ao longo da veia

58 Extravasamentos Droga Bleomicina Carboplatina Cisplatina Doxorrubicina
Vesicante Irritante Antídoto Bleomicina Não Sim - Carboplatina Cisplatina >20 ml Tiossulfato de sódio Doxorrubicina Compressa fria Epirrubicina Etoposide Compressa quente Paclitaxel

59 Naúseas e vômitos Tempo (hs) Prévio Agudo Tardio - 24 hs 0 a 48hs
Relacionado à droga Ação periférica e central Agudo (24 a 48 hs) ou tardio (até 14 dias) Síndrome da êmese antecipatória Tratamento combinado Tempo (hs) Prévio Agudo Tardio - 24 hs 0 a 48hs 14 dias Ansiolíticos In 5HT3 Corticosteróides

60 Naúseas e vômitos Fase aguda Fase tardia Dexametasona 10 a 20 mg/dia
Antagonista receptor serotonina (5HT3) + Dexametasona 10 a 20 mg/dia Lorazepan 0,5 a 2 mg/dia Bromoprida 10 mg cada 8 horas Clorpromazina 25mg im ou vo (amplictil) Haloperidol ( 1 a 5 mg cada 4 a 6 horas) Fase tardia Dexametasona 10 a 20 mg/dia + Lorazepan 0,5 a 2 mg/dia Bromoprida 10 mg cada 8 horas Antecipatório

61 AVALIAÇÃO E CONTROLE DA DOR

62 AVALIAÇÃO E CONTROLE DA DOR
CAUSAS DE DOR

63 AVALIAÇÃO E CONTROLE DA DOR
CAUSAS DE DOR

64 ESCALA DE AVALIAÇÃO DE DOR

65 Principios Básicos do Tratamento
1. Usar a via oral sempre que possível 2. Administrar regularmente cada fármaco de acordo com a meia-vida (dose em horários fixos). 3. Administrar dose de reforço se necessário 4. Reavaliar diariamente o esquema analgésico. 4. Respeitar a escada analgésica da OMS 5. Orientação e prevenção dos efeitos adversos aos pacientes e aos cuidadores. 6.Prescrever fármacos coadjuvantes que potencializem os opióides ou controlem seus efeitos colaterais.

66 ESCADA ANALGÉSICA DA OMS
4 3 MÉTODOS INVASIVOS 2 AINE ADJUVANTE OPIÓIDE FORTE AINE ADJUVANTE OPIÓIDE FRACO A OMS estabeleceu em 1986 principios basicos para serem seguidos para o adequado tto da dor oncologica, que passaram a ser internacionalmente conhecidos e utilizados. Essa sequencia analgesica tem aliviado a dor em 90%dos casos e em mais de 75% dos pctes com CA avançado. 1 AINE ADJUVANTE

67 Principios Básicos do Tratamento
Opióides Adjuvantes Fracos Codeína Tramadol Fortes Morfina Metadona Oxicodona Fentanil Meperidina Antidepressivos Neurolépticos Anticonvulsivantes Anestésicos Locais Bisfosfonados Corticosteróides

68 Analgesia Multimodal Potencialização Opióide AINEs Bloqueio de nervos
Reduz as doses de cada analgésico Provada antinocicepção devido ao efeito sinérgico/somatório Reduz a intensidade dos efeitos colaterais de cada fármaco Kehlet H, Dahl JB. Anesth Analg. 1993;77:1048–1056.

69 INTENÇÃO DO TRATAMENTO

70 Sedação terminal é um recurso tanto racional quanto de compaixão

71 Sedação não é o objetivo principal da terapia dos pacientes em fase terminal, mas devido ao stresse e exaustão causados por sintomas refratários a todas e quaisquer outras medidas de controle, pacientes e seus cuidadores aceitam este recurso na intenção de alcançar algum conforto. Não há evidência científica de que a sedação em pacientes em morte iminente encurte a vida, quando praticada por médicos experientes e conscientes.

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