INTERNATO EM PEDIATRIA

Apresentação em tema: "INTERNATO EM PEDIATRIA"— Transcrição da apresentação:

1 INTERNATO EM PEDIATRIA
☼ INTERNATO EM PEDIATRIA Curso de Medicina -6ª Série Coordenação: Dra. Carmen Lívia Faria ☼ Apresentação: Arquimedes Rezende Brasília, 11 de maio de 2016

2 Caso Clínico Identificação:
SDGCS, 3 anos, branca, sexo feminino, natural de Brasília – DF, residente em Águas Claras- DF QP: prostação e sonolência há 2 dias

3 HDA: Mãe refere que há 4 meses criança vinha apresentando poliúria e nictúria. Nega disúria. Associado, relata perda ponderal de 2kg em duas semanas. Há 5 dias relata febre diária, não aferida, sem outros sintomas associados. Há 2 dias apresentou piora com prostação, sonolência e dor abdominal difusa, constante, de pequena intensidade. Nega vômitos.

4 Antecedentes Ant. fisiológicos: Nasceu de parto cesária, sem intercorrências, a termo (39 sem), AIG, pesando Kg, Estatura: 49 cm, PC: 35 cm. Apgar 9/10. DNPM adequado para a idade. Desde o nascimento associou NAN ao leite materno. Desmame aos 6 meses. Ant. patológicos: Nega internações anteriores. Refere quadros gripais prévios. Nega Alergias. Vacinação atualizada. Ant. familiares: Mãe, 33 anos, saudável, fumante. Pai, 24 anos, saudável. Nega antecedentes de diabetes ou hipertensão

5 EAS: densidade: 1025; pH: 5; proteínas, bilirrubina e Hb ausentes. Corpos cetônicos: +++; glicose: +++; muco ++; FB escassa; piócitos raros; Gasometria: pH: 7,26 PO2: 87,1mmHg PCO2: 21mmHg HCO3: 9,3 BE: -17,6 SatO2: 93,9% (acidose metabólica parcialmente compensada)

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7 Cetoacidose Diabética

8 Cetoacidose Diabética Definição
Descompensação metabólica do DM1 É a urgência endócrino-metabólica mais comum na infância. É a primeira manifestação da doença em cerca da 20 a 40% das crianças e adolescentes

9 Fatores Precipitantes
Infecções intercorrentes; Transgressões da dieta associadas a omissão ou insulinização inadequada; Desequilíbrios emocionais;

10 Fisiopatologia As principais causas para as alterações encontradas na cetoacidose diabética são: 1) Perda de transporte de glicose para dentro dos tecidos periféricos, como músculo e gordura, já que este transporte depende de insulina; 2) ↑ da gliconeogênese e glicogenólise hepáticas; 3) Secreção de hormônios contra-reguladores;

11 Fisiopatologia Hormônios contra-reguladores: causam aumento da resistência periférica à insulina, ↓ ainda mais a utilização de glicose pelos tecidos periféricos. Também estimulam a produção de substratos para a gliconeogênese e cetogênese hepáticas. Hiperglicemia: consequência da glicogenólise muscular e hepática e também devido a ↓ de sua utilização pelos tecidos. Há ↑ da osmolaridade sérica : glicosúria e poliúria. Essa perda hídrica é acompanhada de uma perda de eletrólitos e desidratação.

12 Fisiopatologia Cetonemia: os corpos cetônicos são produzidos em larga escala devido à lipólise excessiva. Ocorre seu acúmulo devido a uma produção > do que a capacidade de consumo e excreção. Ácido β hidroxibutírico*, ácido acetoacético, acetona (hálito cetônico). No plasma, se dissociam em H+ e em cetoânions. Acidemia: ocorre acidose metabólica devido ao excesso de cetoácidos. O ânion gap estará aumentado devido ao acúmulo dos cetoânions.

13 Fisiopatologia Distúrbios hidroeletrolíticos: o ↑ da osmolaridade provoca a saída de fluido do compartimento intra para o extracelular, carreando eletrólitos. Devido à diurese osmótica, são eliminados na urina. POTÁSSIO E FOSFATO: apesar dos seus níveis séricos estarem normais ou até mesmo elevados, os seus níveis intracelulares estão baixos. *Hiponatremia, hipocalemia, hipocalcemia, hipofosfatemia.

14 Fisiopatologia

15 Fisiopatologia

16 Cetoacidose Diabética Quadro Clínico
Sintomas iniciais: Poliúria Polifagia Polidipsia Emagrecimento Astenia Evolução dos sintomas: Desaparece a polifagia e surge anorexia Náuseas e vômitos = desidratação Cãibras, parestesias Taquipnéia Dor abdominal

17 Cetoacidose Diabética Quadro Clínico
Etapa mais avançada: Alteração da consciência Taquipnéia (Kussmaul) Hálito cetônico Desidratação (choque)

18 Critérios Diagnósticos para Cetoacidose Diabética (CAD):
Acidose (pH < 7,5) Metabólica (HCO3 < 20 mEq/L) com Ânion Gap aumentado pelo acúmulo de cetoânions – acetoacetato e beta-hidroxibutirato (AG=[Na+] – [Cl -] – HCO3-]); Hiperglicemia ( geralmente acima de 300mg/dL); Cetonemia (geralmente acima de 3mMol/l); Desidratação hipertônica; Cetonúria; Glicosúria;

19 Cetoacidose Diabética
Classificação da Cetoacidose Normal CAD Leve CAD Moderado CAD Grave pH (venoso) 7, ,45 7, , 35 7, 15 – 7, 25 < 7, 15 CO2 (mEq/l, venoso) < 10 Clínico - Fadiga Respiração de Kussmaul; Sonolento Respiração de Kussmaul Hipoventilação Coma

20 Cetoacidose Diabética Diagnóstico Diferencial
Situações de choque: choque séptico (hipovolemia e acidose); Broncoespasmo ou desconforto respiratório alto; GECA (vômitos e diarréia); Intoxicação por ác. acetilsalicílico (cetonúria, hiperglicemia, vômitos, alteração da consciência); Pancreatite, hepatite e abdome agudo (dor e distensão abdominal + vômitos);

21 Cetoacidose Diabética Complicações
Hipoglicemia: Complicação + frequente do tratamento; Hipocalemia: Retorno do K para meio intracelular após tratamento; Edema cerebral: Redução rápida da osmolarida plasmática; Trombose de seios cavernosos por hipercoagulabilidade; Neuroglicopenia: Glicemia volta ao normal mais rápido que carreadores;

22 Complicações Arritmias cardíacas: distúrbio eletrolítico;
Aspiração de vômitos; Edema pulmonar: ↓ pressão oncótica, ↑permeabilidade do capilar pulmonar, edema pulmonar neurogênico;

23 Complicações Edema cerebral: 1% a 2% das crianças, sendo mais prevalente em < de 5 anos e no 1º episódio de CAD. Mortalidade de 40% a 90%. Ocorre 4 a 12 horas após o início do tratamento e no momento em que a acidose, desidratação e hiperglicemia, bem como o estado geral do paciente estão melhorando. Q.C.: alteração do comportamento, deterioração do sensório, cefaléia, sinais de hipertensão intracraniana.

24 Complicações – Edema cerebral
Fisiopatologia: Quedas rápidas na concentração do sódio sérico e na osmolaridade plasmática durante o tratamento, associadas à presença de osmóis idiogênicos nas células do SNC. Tratamento: Infusões de manitol 0,25 a 0,5 g/kg/a cada 2-4 horas, ou então com o uso de solução salina hipertônica 3% (5-10 mL/kg a cada 30 min) com a manutenção do sódio plasmático entre 150 e 160 mEq/L.

25 Cetoacidose Diabética Tratamento
Hidratação, Correção hidroeletrolítica, Insulinoterapia; Unidade semi-intensiva ou intensiva; Monitorar de hora em hora nas primeiras 24hr; FC, FR e PA Perdas Glicemia Cetonúria Gasometria Nível de consciência

26 Cetoacidose Diabética Tratamento
CAD Leve Possibilidade de tratamento domiciliar Compensação por  ingesta hídrica Ajuste da dose da insulina Identificar situações precipitantes CAD Moderada Acidose excede capacidade de compensação HV Insulina IM inicialmente Ambiente de emergência hospitalar

27 Cetoacidose Diabética Tratamento
CAD Grave Monitoração intensiva Risco potencial de vida Vômitos e dor abdominal freqüentes Possível alteração da consciência

28 Tratamento Primeira hora:
10-20ml/kg IV em bolu de NaCl a 0,9% ou Ringer lactato Gotejamento de insulina a 0,05 a 0,10 µ/Kg/h Segunda hora até resolução da CAD: Continuar gotejamento de insulina Manutenção (24h): 100ml/kg (primeiros 10kg) + 50ml/kg (segundos 10 kg) + 25ml/kg (demais kg restantes) Calcular 85ml/kg para reposição 85ml/kg + manutenção – bolus /23 horas= quantidade de ml por hora Fornecer 20 mEq/L de fosfato de potássio e 20 mEq/L de acetato de potássio Glicose 5% se açúcar no sangue < 250mg/dL

29 Tratamento A reparação da hiperglicemia ocorre primeiro do que a correção da acidose, por está razão, a insulina ainda está indicada para corrigir a liberação de ácidos graxos, depois que os níveis normais de glicemia são atingidos Se o paciente permanecer sem vômitos, CO2> 16 e eletrólitos normais pode-se então liberar a ingestão oral com o uso de insulina subcutânea. Objetivos da terapia: corrigir a perda hídrica; corrigir o déficit de insulina; prevenir complicações Seguimento ambulatorial

30 Cetoacidose Diabética Hidratação
Queda da glicemia gradual ( 75 a 100 mg/dl/h ) Expansão volumétrica: 20mL/Kg – SF 0,9% IV em 30 min. Se após infusão não houver diurese repetir expansão Com diurese: manutenção (Holliday)- fase de expansão + perdas Desidratação leve – 50 mL/Kg Desidratação moderada – 70 mL/kg Desidratação grave – 85 a 100 mL/Kg

31 Cetoacidose Diabética Potássio
Catabolismo proteico  saída da célula  eliminação na diurese; Nos rins é trocado pelo H+ que é eliminado na urina; Correção da acidose + IR  K entra para célula; Reposição mais precoce possível; Avaliar K após fase de expansão K < ou = 4,5 mEq/L  repor 40 mEq/L (4%) K > 4,5 mEq/L  repor 20 mEq/L (2%) K > 6,0 mEq/L  aguardar sua queda para reposição Vel máx de infusão: 0,6mEq/Kg/h

32 Cetoacidose Diabética Sódio
Perda de Na + água – diurese; Exames apresentam hiponatremia ; Hiperlipidemia da CAD proporciona uma pseudohiponatremia, pois a fração lipídica do plasma ocupa o volume não preenchido pela água; Sódio real = Sódio dosado (glicemia–100) 100

33 Insulinoterapia Infusão contínua de 0,1 UI/kg/h de insulina regular diluída em soro fisiológico (na proporção de 0,1 UI/mL mL de SF com a adição de 25 UI de insulina regular ) em bomba de infusão. Inicia-se a infusão de glicose quando a glicemia atinge mg/dL. Acrescenta-se glicose ao SF até obter uma concentração de 5% (50 g/L, ou 100 mL de glicose a 50% para cada litro de SF) O objetivo inicial é corrigir a acidose e manter a glicemia entre mg/dL durante a infusão com insulina contínua

34 A infusão de insulina contínua pode ser suspensa quando o pH sangüíneo > 7,30, o HCO3 for ≥ 18, anion gap entre 8 e 12 e o paciente estiver em condições de ser alimentado por via digestiva Uma hora antes de suspender a infusão contínua de insulina, deve ser administrado um bolo de insulina regular subcutânea de 0,1 UI/kg

35 Resolvida a acidose... Cálculo de insulina regular SC Glicemia Capilar
Dose IR >160 – 200 0,1 a 0,15 (máx. 4U) 200 – 250 0,2 U/Kg 251 – 300 0,25 U/Kg 0,3 U/Kg > 500 0,4 U/Kg (máx. 14U)

36 Insulina NPH Iniciar pela manhã, com ingesta restabelecida.
Dose: 0,5 UI/kg/dia, SC, 2/3 antes do desjejum e 1/3 antes de dormir. Em pacientes com diagnóstico anterior ao episódio, aumentar 10% da dose habitual. Ajuste da dose de acordo com monitoração.

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38 Obrigado!!!

39 Referências Bibliográficas
C. Alves. situações de emergência em Pediatria: Cetoacidose diabética; 2004 FA Lopez, DC Junior. Tratado de Pediatria - Sociedade Brasileira de Pediatria; 1 a edição; Manole 2007: Nelson-Tratado de Pediatria; 19a edição(EUA) Elsevier 2013; Vol 2: