Cetoacidose Diabética

Apresentação em tema: "Cetoacidose Diabética"— Transcrição da apresentação:

1 Cetoacidose Diabética
Disciplina: Endocrinologia Aluna: Caroline Leiko Sado – n°17

2 Cetoacidose Diabética (CAD)
Definição: distúrbio metabólico causado por uma deficiência absoluta ou relativa de insulina que evolui com hiperglicemia, desidratação, cetose e acidose metabólica. Complicação aguda característica de DM1. Principal causa de óbito em diabéticos com < 24 anos.

3 Fatores Precipitantes
Deficiência absoluta de insulina: diabetes recém-diagnosticado; omissão de tratamento insulínico; pancreatite; mau funcionamento da bomba de infusão.

4 Fatores Precipitantes
2) Deficiência relativa de insulina: doença aguda (estresse); distúrbios endócrinos; drogas; desidratação; outros.

5 Fatores Precipitantes
Infecção, inflamação Insuficiente dose de insulina Início do diabetes tipo 1 Infarto agudo do miocárdio Isquemia ou hemorragia cerebral Ingestão aguda de álcool Idiopático

6 Fisiopatologia Alteração Central da CAD: deficiência de insulina, que causa hiperglicemia e hipercetonemia Insulina X Hormônios Contra-reguladores ↓Insulina/Glucagon↑ Gliconeogênese Glicogenólise Lipólise Glicólise Glicogênese Lipogênese

7 Fisiopatologia Hiperglicemia:
Redução da utilização periférica da glicose Aumento da produção de glicose Cetonemia: Lipólise (catabolismo do tecido adiposo) Desidratação/Perfusão Renal

8 Fisiopatologia Cetogênese:
1Glicerol + 3 Ácidos Lipogênese 1Triglicerídeo + graxos Lipólise H2O Ácidos graxos Oxidação Acetil CoA Acetato + Coa

9 Fisiopatologia Acetato: acetoacetato (detectado por fitas reagentes)
beta-hidroxibutirato (maiores concentrações) acetona (volátil) A insulina estimula a ação da Malonil CoA e na presença desta, há redução da CPT1, impedindo o desvio desta via para a produção de cetonas.

10 Fisiopatologia Músculo: proteinólise e menor captação de glicose
Nível renal: diurese osmótica (devido à glicosúria) e perda de bases (devido à cetonúria), agravando a desidratação e acidose.

11 Quadro Clínico Sintomas de descompensação diabética precedendo a CAD em 1 ou mais dias: poliúria, polidipsia, astenia e náusea; Taquicardia; Respiração de Kussmaul; Dor abdominal; Desidratação; Hipotensão ou choque; Hipo ou hipertermia; Hálito cetônico; Desorientação e torpor; Coma (osmolaridade plasmática > 320mOsm/Kg).

12 Diagnóstico Laboratorial
Hiperglicemia ( mg/dL) pH sanguíneo baixo (7,30 – 7,35) HCO3 baixo (<15mEq/L) Ânion gap elevado Ag = Na – (Cl + HCO3) normal = 8 a 16 ou Ag = (Na + K) – (Cl + HCO3) normal = 12 a 20

13 Diagnóstico Laboratorial
Cetonúria e cetonemia + Osmolaridade plasmática normal Leucocitose Sódio: normal, baixo ou elevado Hipopotassemia: saída de K p/ extracelular, insulinopenia, diurese osmótica, hiperaldosteronismo secundário

14 Diagnóstico Diferencial
Intoxicações Acidose láctica Cetoacidose alcóolica Estado Hiperosmolar não-cetótico Coma hipoglicêmico Uremia

15 Diagnóstico Diferencial
CAD euglicêmica Paciente com boa hidratação Paciente com TFG elevada Infusão insuficiente de insulina CAD alcalêmica Paciente com vômitos intensos e persistentes Uso de diuréticos, hiperaldosteronismo primário e Sd Cushing CAD não-cetótica Hipoxemia tissular

16 Tratamento: Objetivos
Combater o fator precipitante; Corrigir as alterações hidroeletrolíticas; Melhorar a perfusão tissular; Reduzir a glicemia; Reverter a acetonemia e a acidose.

17 Tratamento Hidratação (provoca diminuição da glicemia)
Insulinoterapia (meta: diminuir em torno de 10% da glicemia na primeira hora) Potássio (em pacientes com diurese adequada)

18 Complicações Edema Cerebral Hipocalemia Hipoglicemia
SARA / Edema pulmonar Trombose vascular Mucormicose rinocerebral