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Lana Brasil I JORNADA EM URGÊNCIAS PEDIÁTRICAS DO HMAF.

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Apresentação em tema: "Lana Brasil I JORNADA EM URGÊNCIAS PEDIÁTRICAS DO HMAF."— Transcrição da apresentação:

1 Lana Brasil I JORNADA EM URGÊNCIAS PEDIÁTRICAS DO HMAF

2 A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda do diabetes, decorrente da deficiência de insulina circulante associada ao aumento dos hormônios contrarreguladores.

3 Doença crônica que cursa com hiperglicemia e associada a distúrbio do metabolismo dos lipidios, proteinas e carbohidratos. As causas são a produção deficiente de insulina pelo pâncreas (parcial ou total) a resistência à ação da insulina ou ambos.

4 TIPO 2 Varia de uma predominância de resistência insulínica com relativa deficiência insulínica Ou o inverso TIPO 2 Varia de uma predominância de resistência insulínica com relativa deficiência insulínica Ou o inverso GESTACIONAL Acontece na gravidez Podendo ou não haver remissão GESTACIONAL Acontece na gravidez Podendo ou não haver remissão OUTROS TIPOS Endocrinopatias Sídromes Doenças do pâncreas Induzido por fármacos Defeitos genéticos MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) OUTROS TIPOS Endocrinopatias Sídromes Doenças do pâncreas Induzido por fármacos Defeitos genéticos MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) TIPO 1 Destruição das celulas beta do pâncreas Ocasiona deficiência total de INSULINA De natureza autoimune ou idiopática TIPO 1 Destruição das celulas beta do pâncreas Ocasiona deficiência total de INSULINA De natureza autoimune ou idiopática

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6 Causada pela ausência de produção de insulina pelo pâncreas As células beta do pâncreas são lentamente destruídas por meio de um processo auto-imune ou idiopático. O início do processo de destruição pode preceder em muitos anos o aparecimento da doença É o mais comum na faixa etária pediátrica e na adolescência com uma incidência de 7,4 casos para habitantes/ano A DMID é mais prevalente em indivíduos com doença de Addison, tiroidite de Hashimoto e anemia perniciosa

7 100% 50% 20% GENÉTICA AUTO IMUNIDADE INSULINOPENIA TEMPO anos SINTOMAS DM1 LUA DE MEL ETIOPATOGENIA DM TIPO 1 POLIFAGIA POLIDSIA POLIÚRIA PERDA DE PESO GATILHO Einsenbarth GS. Type I diabetes mellitus: A cronnic autoimune disease. N Engl J Med 314; ,1986 Vírus Rubéola congênita, caxumba, sarampo e/ou Lesão das células β STRESS Massa de células (% do max.)

8 MARCADORES Anticorpos Anti-ilhotas ( ICA ) < 5 anos de doença : positividade de 80% Anticorpos Anti-insulina (AAI) < 5 anos de doença : quase 100% de positividade 5 a 15 anos : 62% de positividade > 15 anos : 15% de positividade Anticorpo Anti-GAD Ácido glutâmico descarboxilase

9 AGUDAS HIPOGLICEMIA HIPERGLICEMIA CETOACIDOSE DIABÉTICA CRÔNICAS Macroangiopatias Microangiopatias Neuropatias

10 FISIOPATOLOGIA

11 Insulina Diminui a produção hepática de glicose Diminui a gliconeogênese Diminui a glicogenólise Captação periférica glicose (tec. Musc.e Adiposo) Captação periférica glicose (tec. Musc.e Adiposo) Estimula lipogênese Reduz lipólise Estimula lipogênese Reduz lipólise Síntese protéica Degradação protéica Síntese protéica Degradação protéica

12 Diabetes Evento inicial Insulina Glucagon Cortisol Catecolaminas GRH Insulina Glucagon Cortisol Catecolaminas GRH Hormônios contrarregulatórios CAD

13 Catabolismo proteico Lipólise Utilização G CAD

14 Catabolismo protéico Lipólise Utilização G Hiperglicemia CAD

15 Catabolismo protéico Lipólise Utilização G Hiperglicemia Gliconeogenese CAD

16 Catabolismo proteico Lipólise Utilização G Hiperglicemia Gliconeogenese Glicerol AGL Cetonemia Acidose Lipólise CAD acetoacetato(AcAc) 3-b-idróxidobutirato(3HB) acetona acetoacetato(AcAc) 3-b-idróxidobutirato(3HB) acetona TGL

17 Catabolismo proteico Lipólise Utilização G Hiperglicemia Diurese osmótica Gliconeogenese Glicerol AGL Cetonemia Cetonuria Acidose desidratação depleção eletrólitos Lipólise CAD Vomitos TGL

18 Catabolismo proteico Lipólise Utilização G Hiperglicemia Diurese osmótica Gliconeogenese Glicerol AGL Cetonemia Vomitos Acidose desidratação depleção eletrólitos CAD Hipotensão Vasodilatação Hipotermia Hipotensão Vasodilatação Hipotermia Cetonuria TGL

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20 corpos cetônicos na urina Tríade clássica:

21 Intensidade IntensidadeParâmetroLEVEMODERADAGRAVEBICARBONATO < 15 < 10 < 5 pH < 7,3 < 7,2 < 7,1

22 Poliúria, polaciúria, polidpsia, nictúria polifagia e perda de peso Sonolência/fadiga há 2 semanas ; Eliminação de fezes aquosas há 7 dias associada a embaçamento visual, dor em mmii e sudorese fria; Há 1 dia apresenta vômitos e dor abdominal surgindo fraqueza e sonolência; Nega febre EF: desidratado, resp. toracoabdominal, ausência de tiragem e retrações

23 - Idade - Peso anterior, para avaliar o grau de desidratação - Detalhar o início duração e progressão dos sintomas (polis/perda de peso)

24 - No paciente COM diagnóstico prévio de Diabetes - Tempo de doença: pacientes com diagnóstico recente ainda não tem um bom conhecimento sobre como lidar com a doença, enquanto aqueles com muitos anos de diabetes já podem ter outras complicações associadas; - Regime atual de insulinoterapia: -nome da insulina (NPH, Regular, Humalog[Lispro], Lantus [Glargina]), - doses de cada uma delas, locais de aplicação, conservação, - É fundamental perguntar sempre sobre o último horário e dose de insulina administrada antes de vir para a Unidade de Emergência; - Conduta tomada em casa ou em outro PS para tratar a CAD; - Método de monitoração domiciliar da glicose (glicemia) e seus resultados mais recentes; - Hospitalizações prévias devido ao diabetes: quantas vezes, por que razões, necessidade de UTI, data e motivo do último internamento; - Nome do endocrinologista que o acompanha e quando foi realizada a última consulta. - Motivo para a descompensação: transgressão alimentar, infecção, omissão da insulina, etc;

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26 No paciente SEM diagnóstico prévio de Diabetes Diferenciar de algum diagnóstico diferencial - Infecção grave; - Abdome agudo. - Intoxicação por salicilatos; - Intoxicação por organofosforados; - Gastroenterite aguda; - Desidratação hipernatrêmica; - Tubulopatia renal; - Pneumonia; - Broncoespasmo; - Coma;

27 O exame físico deve enfatizar os seguintes aspectos: - Sinais vitais - Peso - Avaliar grau de desidratação, o que muitas vezes é difícil pelo fato da desidratação ser predominantemente intracelular. - Checar: umidade das mucosas, turgor, cor e temperatura da pele, freqüência e amplitude dos pulsos periféricos e centrais, enchimento capilar, nível de consciência e pressão arterial. - Investigar presença de respiração de Kussmaul. - Verificar a existência de hálito cetônico; - Checar nível de consciencia: habilidade de ingestão VO, necessidade de SNG, sonda vesical O 2 ; - Pensar sempre em possíveis diagnósticos diferenciais.

28 Glicemia capilar e plasmática Gasometria arterial ou venosa Hemograma presença de leucocitose sem desvio para a esquerda é freqüente na cetoacidose e não necessariamente indicativo de infecção; pode mostrar também hemoconcentração devido à desidratação Uréia e creatinina a presença de cetoácidos causa uma falsa elevação do nível sérico da creatinina, a qual isoladamente não tem valor diagnóstico. A uréia tende a ser elevada devido à desidratação; Eletrólitos (Na+, K+) Medida da glicosúria e cetonúria com fitas reagentes Sumário de urina Osmolaridade sérica medida ou calculada

29 Protocolos do serviço

30 TRATAMENTO

31 FasesSituação ClínicaSolução 1a Fase ou Fase de Expansão Desidratação SEM choque Desidratação COM choque - SF 0,9% ou Ringer Lactato Administrar ml/Kg/EV, em 1-2 horas, repetindo 1-2 vezes, se necessário. Se o paciente estiver bem, esta fase não necessita ser administrada. - SF 0,9% ou Ringer Lactato Administrar 20 ml/Kg/EV, em até 20 min., repetindo 1-5 vezes, SN Se não houver melhora após 100ml/kg de SG ou RL, procurar outras causas 2a Fase ou Fase de reposição / 24hs ( NN + DEFICIT -- EXPANSÃO) Subtrair o volume infundido na 1a fase da hidratação Não passar de 4000ml/m2/dia NN (Holliday & Segar) DEFICIT (Défi ml= Grau de desidratação (%) x 10 x P (Kg)] EXPANSÃO - Fase rápida Glicemia capilar > 250 Glicemia capilar < 250 Soro Fisiológico Soro glicofisiológico ½

32 Nos casos com osmolaridade > 320, a reposi ç ão do d é ficit deverá ser acima de 12 horas. Osmolalidade sérica = 2(Na sérico + K sérico) + glicemia/18 Valor normal: entre mOsm/Kg água O volume total não deve ultrapassar 4l/m2/dia, ParâmetroDesidratação leveDesidratação moderada Desidratação grave Perda de pesoLactente (5%) Criança maior (3%) Lactente (10%) Criança maior (6%) Lactente (15%) Criança maior (9%)

33 - Lactente de 10 Kg, com desidratação grave, em choque, que recebeu na 1a fase ou fase de expansão, um volume de 500 ml de SF 0,9%, EV. 10kgx 30ml + 10Kg x 20ml =500ml SF Houve melhora da perfusão e o paciente deverá prosseguir para a 2a fase da hidratação ou fase de reposição.

34 NN = ml + Deficit (15% = desidratação grave em lactentes) [Grau de desidratação (%) x 10 x Peso (Kg)] 15% x 10 x 10 Kg Deficit = ml EXPANSÃO = 500 ml de líquidos na 1a fase – 500 = Déficit = 1000 ml NN = ml + Déficit corrigido = 1000 ml TOTAL = ml/ 24 horas, ou 83 ml/h EV. Não ultrapassar 4 litros/m2/dia de líquidos nas primeiras 24 horas

35 TRATAMENTO

36 A acidose grave é corrigida pela reposi ç ão de flu í dos e insulina, A insulina interrompe a produ ç ão de ceto á cidos, al é m de permitir a metaboliza ç ão destes em bicarbonato (Bic). Estudos cl í nicos não evidenciaram benef í cios na administra ç ão de bicarbonato e consideram at é desvantajoso o seu uso

37 American Diabetes Association Somente deve ser reposto se pH < 6.9 ou se houver hipotensão arterial, arritmia ou coma com pH < 7,1. Reposição deve ser feita lentamente, para evitar arritmia. Deste total infundir 1/3 de forma lenta e reavaliar a necessidade dos outros 2/3 pela repetição da gasometria NaHCO3 a ser administrado = peso x Base Excess x 0,3 NÃO ADMINISTRAR NaHCO3 SE pH > 7,1.

38 Efeitos colaterais: Hipocalemia pela r á pida corre ç ão da acidose, Diminui ç ão da recupera ç ão do metabolismo dos corpos cetônicos, Acidose do fluido c é rebro-espinhal paradoxal,

39 Efeitos colaterais: Aumento do risco de edema cerebral crian ç as, Al é m de desviar a curva de dissocia ç ão de oxihemoglobina para a esquerda, reduzindo a oferta de oxigênio tecidual.

40 TRATAMENTO

41 Ocorre uma pseudohiperpotassemia Para cada redução de 0,1 no pH ocorre um aumento de 0,6 mEq/l no potássio sérico. potássio sérico em níveis normais ou baixos na presença de acidose metabólica é indicativo de acentuado déficit do potássio corporal. A queda do potássio plasmático se deve à diurese osmótica, acidose e perdas gastrointestinais.

42 De acordo com calemia inicial A administração de K não deve ultrapassar 0,5mEq/Kg/hora KCl 19,1% (1 ml = 2,5 mEq de K) O K deverá ser monitorizado periodicamente ( 0,2, 4, 8,12h) durante a correção da CAD K inicial (mEq/L) Antes da 1 ª diurese K Após 1 ª diurese > 6 * a mEq /L ou 0,2-0,3 mEq/Kg/hora < mEq/L ou 0,3-0,5 mEq/Kg/hora

43 A pseudohiponatremia é frequente hiponatremia dilucional (transporte osm ó tico de á gua), Natremia não reflete o grau de concentra ç ão do EEC: É de prever que o nível de Na + aumente durante a terapêutica Se o Na + não aumentar, pode existir uma verdadeira hiponatrémia (possivelmente aumentando o risco de edema cerebral) que deve ser tratada Na vigência de hiperglicemia, quanto mais elevado for o sódio sérico maior será o grau de desidratação e maior o risco de desenvolvimento de edema cerebral ao se iniciar a terapia.

44 TRATAMENTO

45 A insulina utiliza-se para tratar a acidose, não a hiperglicemia Protocolos de insulina não deve nunca ser suspenso enquanto persistir acidose Quando a acidose estiver corrigida, o protocolo pode ser suspenso e iniciada insulina basal Com este esquema, a CAD é em geral corrigida em 24 a 48 horas O objectivo é diminuir lentamente a glicemia ( mg/dL/h)

46 Insulinização Infusão cotínua endovenosa Bomba – UTI Administração por via IM SC 1a. dose: 0,25 U/Kg IM

47 INSULINA R EV - BOMBA MONITORIZAÇAO 1/1H HGT E CETONÚRIA Soluçaõ : 50U IR + 50ml SF = 1ml=1U 50U IR + 250ml SF = 5ml=1U GC > 250 0,1-0,2 U/kg/h GC < 250 0,05 U/Kg/h cetonúria > 2 Suspender : GC < 180 e cetonúria < 2+ Fazer IR 0,2U/Kg 30 antes de suspender bomba INSULINA R IM SCGC > 250 e cetonúria >2+ 0,1U/Kg 1/1h GC > 250 e cetonúria < 2+ 0,2U/Kg 2/2h GC 2+ 0,1U/Kg 2/2h GC < 250 e cetonúria < 2+ monitorar HGT 4/4hs GC > 250 0,2U/KG

48 Glicemia / Cetonúria de hora em hora nas primeiras seis horas (fase de insulinização), Coleta de gasometria e eletrólitos com 6h de tratamento,

49 Insulina NPH SC 0,3-0,5 U/kg divididas em 2 tomadas controle com HGT pré refeições Insulina Regular SC se necessário (4/4hs) HGT >300 mg/dl – 0,2 U/kg HGT mg/dl – 0,15 U/kg HGT mg/dl – 0,1 U/kg.

50 NPH/Lenta/Basal Regular D A J C D Refeições Efeito insulínico

51 51 PERFIL MÉDIO DE AÇÃO DAS INSULINAS HUMANAS E ANIMAIS INSULINAS HUMANAS PERFIL DE AÇÃO (horas) InícioPicoDuração EfetivaDuração Máxima Ultra-Rápida (UR)< 0,250,5-1, Rápida (R)0,5 - 1, NPH (N) Lenta (L) Ultralenta (U) Glargina 4Não tem24 INSULINAS ANIMAIS PERFIL DE AÇÃO (horas) InícioPicoDuração EfetivaDuração Máxima Rápida (R)0,5-2, NPH (N) Lenta (L) Ultralenta (U)8-14Mínimo24-36 * Adaptado de: Medical management of type 1 diabetes – 3 rd edition American Diabetes Association Análogos de insulina

52 TRATAMENTO

53 1ºdia - manter dieta zero até 6 horas após a compensação glicêmica ou após boa consciência e sem vômitos. Iniciar com líquidos principalmente suco de laranja, para ajudar na reposição de K. 2ºdia – branda. 3ºdia - dieta normal para diabético; a própria criança, segundo sua vontade é o fator limitante da quantidade a ser ingerida, dentro de uma quantidade considerada adequada. Evoluir para seis refei ç ões ao dia.

54 TRATAMENTO

55 É definida como glicemia de 50 mg/dl ou menor, associada às manifestações clínicas de neuroglicopenia (confusão mental, torpor, coma e até morte) ou de hiperatividade autonômica (taquicardia, palpitações, sudorese, tremor e náuseas). Conduta: - Glucagon: 0,1-0,3mg/kg peso (máximo de 1mg), via IM ou IV. - Reposição de glicose : Criança: solução de glicose a 25% 0,5 g/Kg peso, IV em bolo. Após, manter infusão de SG 10% de modo a manter os níveis glicêmicas dentro dos limites normais.

56 Raro, mas geralmente é fatal ou associado com sequelas neurológicas graves. Encontrado mais em crianças e adolescentes. Causas prováveis: - rápida administração de fluidos e correção da diferença osmótica entre o sistema nervoso central e o líquido extracelular; - uso excessivo de bicarbonato; - hiponatremia ; - queda rápida da glicemia abaixo de 200 mg/dl.

57 Hiperosmolaridade

58 Quadro clínico: cefaléia severa, alterações do comportamento, alterações pupilares e da pressão arterial, bradicardia e distúrbios da regulação térmica. Conduta: - Manitol 1-2 g/kg de peso; - entubação com hiperventilação, se o paciente estiver comatoso.

59 É importante destacar que a agilidade no atendimento e a supervisão constante do médico são fundamentais para a boa evolução e garantia de melhor prognóstico, nos casos de CAD.

60 Lana Brasil


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