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www.spenzieri.com.br Processo difuso caracterizado por fibrose e conversão da arquitetura hepática normal em nódulos estruturalmente anormais. Mecanismos.

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3 Processo difuso caracterizado por fibrose e conversão da arquitetura hepática normal em nódulos estruturalmente anormais. Mecanismos patológicos maiores: morte celular, fibrose e regeneração Micronodular - < 01 cm; etilismo Macronodular - > 01 cm; hepatite viral crônica

4 Esteatose determinando dano crônico ao fígado, conhecido como doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGA), é uma causa importante de doença hepática crônica com prevalência elevada em países desenvolvidos e em desenvolvimento.

5 Imagem – Objetivos : Determinar o tamanho do fígado Avaliar a vascularização Atenuação e contornos hepáticos Identificar os efeitos da hipertensão porta Nodulações displásicas e possíveis CHC

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8 Cirrose Micronodular (0,1 – 1,0 cm) Cirrose macronodular (>1,0 cm)

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10 Alterações morfológicas Superfície nodulariforme Alargamento das fissuras hepáticas Alargamento da fossa da vesícula biliar Atrofia do lobo direito Hipertrofia do lobo caudado e lobo esquerdo Edema peri-portal

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21 Metástase de mama ou linfoma = biópsia

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23 Lobo caudado hipertrofiado (aporte sanguíneo autônomo) Diâmetro transverso – L. Caudado 0,65 L. Direito Especificidade – 100% Sensibilidade – 50% Na prática clínica, valoriza-se mais as alterações características na morfologia hepática que são facilmente detectadas

24 Ascite Esplenomegalia Vasos colaterais portossistêmicos RM com sequências de pulso G-E fluxo- sensíveis é útil para avaliação de colaterais portossistêmicas

25 V. Gástrica esquerda conecta a veia porta com varizes paraesofágicas

26 Veia gástrica curta originando do hilo esplênico penetrando na parede gástrica com varizes

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32 Shunt esplenorrenal direto

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36 Veia para-umbilical

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40 Nódulo de regeneração (NR) Nódulo displásico (ND) Baixo e alto grau Carcinoma hepatocelular (CHC)

41 RM a grande maioria dos nódulos de regeneração apresenta sinal isointenso em relação ao restante do fígado nas sequências ponderadas em T1 e T2, traduzindo a semelhança entre os constituintes da lesão nodular hepatocelular e o fígado. Este baixo contraste de sinal entre o fígado e a lesão torna a sua identificação por vezes difícil pela RM. A segunda forma mais comum de apresentação é representada por baixo sinal nas imagens ponderadas em T1 e T2. A causa para o hipossinal está intimamente relacionada ao depósito de ferro ou hemossiderina. Calcula-se que 25% dos nódulos de regeneração acumulem mais hemossiderina que o restante do fígado, facilitando sua detecção.

42 Há também a apresentação do NR com sinal alto em T1 A causa do sinal elevado é incerta e provavelmente multifatorial. Acredita-se na possibilidade de depósito de cobre, zinco e glicoproteinas como as principais causas.

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44 Efeito para-magnético pelo ferro hipossinal em T1, T2 e T2*

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46 Sinal clássico de nódulo em nódulo

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49 Hipersinal em T1

50 SINAIS DE HEPATOPATIA CRÔNICA

51 T1 S/C T2 Medidas: 4,8 x 4,0 cm

52 T1 S/C

53 ARTERIAL

54 CHC % pacientes tem cirrose Principais causas de cirrose: Hepatite C (55%); Hepatite B (16%); Alcoolismo (13%); Outras causas ; CHC: 80-90% são hipervasculares


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