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LESÃO E MORTE CELULAR Profª Ana Virginia Guendler.

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1 LESÃO E MORTE CELULAR Profª Ana Virginia Guendler

2 LESÃO E MORTE CELULAR CÉLULA X MODIFICAÇÃO DO AMBIENTE adaptação morte celular lesão reversível

3 ADAPTAÇÃO ADAPTAÇÃO Capacidade da célula de se adaptar a alterações no seu meio ambiente e sobreviver em condições adversas Capacidade da célula de se adaptar a alterações no seu meio ambiente e sobreviver em condições adversas Alterações adaptativas estruturais (alteração no padrão normal de crescimento) Alterações adaptativas estruturais (alteração no padrão normal de crescimento) Alteração no tamanho da célula: Alteração no tamanho da célula: Alteração no nº de células: Alteração no nº de células: Alteração no nº de cel e na diferenciação celular Alteração no nº de cel e na diferenciação celular hipotrofia hipertrofia hipoplasiahiperplasia metaplasia

4 ADAPTAÇÃO ATROFIACaracterização Redução no volume celular Redução no volume celular Preservação do padrão Preservação do padrão morfo-funcional morfo-funcional Redução capacidade Redução capacidade funcional funcional Condição reversível Condição reversívelMecanismo: Autofagia (destruição de pt estruturais e organelas) Autofagia (destruição de pt estruturais e organelas) Diminuição das exigências metabólicas Diminuição das exigências metabólicas Corpúsculos residuais (lipofuscina) Corpúsculos residuais (lipofuscina)

5 ADAPTAÇÃO CAUSAS DE ATROFIA desuso (atrofia muscular em membro imobilizado) desuso (atrofia muscular em membro imobilizado) redução gradual do suprimento sanguíneo (aterosclerose) redução gradual do suprimento sanguíneo (aterosclerose) inanição (desnutrição) inanição (desnutrição) desnervação (poliomielite) desnervação (poliomielite) hormonal ( estrógenos atrofia do endométrio) hormonal ( estrógenos atrofia do endométrio) inflamação crônica ( gastrite crônica) inflamação crônica ( gastrite crônica) compressão prolongada (tu de hipófise) compressão prolongada (tu de hipófise) atrofia na senilidade fisiológica atrofia na senilidade fisiológica

6 ADAPTAÇÃO MORFOLOGIA DA ATROFIA Diminuição de tamanho do órgão Diminuição de tamanho do órgão Diminuição da espessura das mucosas Diminuição da espessura das mucosas Depósito de lipofuscina (atrofia parda) Depósito de lipofuscina (atrofia parda) Infiltração adiposa Infiltração adiposa atrofia lipofuscina Infiltração adiposa normal

7 ADAPTAÇÃO HIPERTROFIACaracterização: Aumento do volume celular Aumento do volume celular Preservação do padrão morfo-funcional Preservação do padrão morfo-funcional Condição reversível Condição reversívelMecanismo: Aumento da síntese de componentes estruturais e organelas

8 ADAPTAÇÃO CAUSAS DE HIPERTROFIA Aumento da demanda funcional Aumento da demanda funcionalFisiológica: aumento massa muscular esquelética aumento massa muscular esquelética no exercício físico no exercício físico aumento do miométrio na gestação aumento do miométrio na gestaçãoPatológica: Hipertrofia do VE na hipertensão arterial Hipertrofia da camada muscular nas obstruções de vísceras ocas obstruções de vísceras ocas

9 ADAPTAÇÃO CONDIÇÕES PARA HAVER HIPERTROFIA Preservação da integridade da célula Preservação da integridade da célula Preservação da inervação Preservação da inervação Irrigação sanguínea adequada Irrigação sanguínea adequada LIMITE PARA HIPERTROFIA Células incapazes de divisão lesão Células incapazes de divisão lesão Células capazes de divisão hiperplasia Células capazes de divisão hiperplasia

10 ADAPTAÇÃO HIPERPLASIACaracterização Aumento no nº de células Aumento no nº de células Preservação do padrão morfo-funcional Preservação do padrão morfo-funcional Aumento da capacidade funcional Aumento da capacidade funcional Condição reversível Condição reversível Condições para haver hiperplasia Condições para haver hiperplasia = hipertrofia = hipertrofia capacidade de divisão da célula capacidade de divisão da célula

11 LESÃO E MORTE CELULAR CAUSAS DE HIPERPLASIA Aumento da demanda funcional Aumento da demanda funcional estrógenos hiperplasia do endométrio estrógenos hiperplasia do endométrio Aumento da demanda funcional Aumento da demanda funcional hiperplasia vicariante ou compensatória hiperplasia vicariante ou compensatória hiperplasia do tecido linfóide nas infecções hiperplasia do tecido linfóide nas infecções MORFOLOGIA DA HIPERPLASIA Aumento de volume do órgão Aumento de volume do órgão difuso difuso Nodular Nodular Aumento da espessura das mucosas Aumento da espessura das mucosas

12 LESÃO E MORTE CELULAR HIPOPLASIAAGÊNESIA

13 METAPLASIA Envolve divisão e diferenciação celular Envolve divisão e diferenciação celular Condição reversível Condição reversível TIPOS DE METAPLASIA Escamosa mucosa brônquica de fumantes mucosa brônquica de fumantes endocervice em cervicites endocervice em cervicitesIntestinal gastrites crônicas gastrites crônicas refluxo gastro-esofágico (Esôfago de Barrett) refluxo gastro-esofágico (Esôfago de Barrett)Mesenquimal Óssea Óssea cartilaginosa cartilaginosa

14 LESÃO E MORTE CELULAR DEPÓSITOS INTRACELULARES retenção de material dentro da célula retenção de material dentro da célula substância endógena ou exógena substância endógena ou exógena normal ou anormal normal ou anormal lesiva ou inócua lesiva ou inócua

15 LESÃO E MORTE CELULAR ACÚMULO DE H 2 O Degeneração hidrópica Causas(alteração na bomba de Na + / K + ) viroses viroses infecções bacterianas infecções bacterianas subst. Tóxicas subst. Tóxicas isquemia isquemia calor ou frio extremos calor ou frio extremos

16 LESÃO E MORTE CELULAR ACÚMULO DE GORDURA Normal: célula adiposa Anormal : células parenquimatosas ESTEATOSE jejum etanol hipóxia toxinas desnutrição Suprimento aumentado de Ac graxos livres Esterificação de ac graxos em triglicerídios Oxidação de ac graxos Redução de apoproteinas Eliminação insuficiente de triglicerídios Acúmulo de triglicerídeos

17 LESÃO E MORTE CELULAR MORFOLOGIA DA ESTEATOSE HEPÁTICA MACRO AUMENTO DE VOLUME AUMENTO DE VOLUME COLORAÇÃO AMARELA E HOMOGÊNEA COLORAÇÃO AMARELA E HOMOGÊNEA DIMINUIÇÃO DA CONSISTÊNCIA DIMINUIÇÃO DA CONSISTÊNCIAMICRO VACÚOLOS CITOPLASMÁTICOS OPTICAMENTE VAZIOS VACÚOLOS CITOPLASMÁTICOS OPTICAMENTE VAZIOS NÚCLEO RECHAÇADO PARA PERIFERIA NÚCLEO RECHAÇADO PARA PERIFERIA

18 LESÃO E MORTE CELULAR ACÚMULO DE GLICOGÊNIO O armazenamento de glicogênio é regulado pela glicemia O armazenamento de glicogênio é regulado pela glicemia Estados hiperglicemicos acúmulo de glicogênio Estados hiperglicemicos acúmulo de glicogênio Glicogenoses ( doenças de depósito por deficiência enzimática ) Glicogenoses ( doenças de depósito por deficiência enzimática ) ACÚMULO DE COLESTEROL aterosclerose aterosclerose xantomas xantomas

19 LESÃO E MORTE CELULAR LIPOFUSCINA (PIGMENTO DE DESGATE) Pigmento amarelo-acastanhado citoplasmático Pigmento amarelo-acastanhado citoplasmático Células musculares cardíacas(atrofia) Células musculares cardíacas(atrofia) Sem interferência na função celular Sem interferência na função celularMELANINA produzida pelos melanócitos produzida pelos melanócitos função de proteção contra radiação UV função de proteção contra radiação UV marcador dos melanomas marcador dos melanomas lipofuscina melanina

20 LESÃO E MORTE CELULAR ANTRACOSE depósito de partículas de carvão depósito de partículas de carvão pulmão e LN hilares pulmão e LN hilares pigmento inócuo pigmento inócuo ACÚMULO DE FERRO Hemossiderina grânulos citoplasmáticos grânulos citoplasmáticos amarelo-acastanhados (hemorragia) amarelo-acastanhados (hemorragia) hemossiderose hemossiderose

21 LESÃO E MORTE CELULAR DÉPOSITO DE CALCIO CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA: Calcificação distrófica (tecidos lesados) Calcificação distrófica (tecidos lesados) Importância no diagnóstico de ca mama Importância no diagnóstico de ca mama Calcificação metastática (hipercalcemia) Calcificação metastática (hipercalcemia) Cálculos( vesícula, rim,bexiga ) Cálculos( vesícula, rim,bexiga )


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