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Cardipatia Isquêmica Angina pectoris Infarto agudo do miocárdio Miocardiopatia isquêmica.

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Apresentação em tema: "Cardipatia Isquêmica Angina pectoris Infarto agudo do miocárdio Miocardiopatia isquêmica."— Transcrição da apresentação:

1 Cardipatia Isquêmica Angina pectoris Infarto agudo do miocárdio Miocardiopatia isquêmica

2 Cardiopatia isquêmica No Brasil, cerca de pessoas por ano têm Infarto agudo do miocárdio morrem diretamente devido a esta patologia. No Brasil, cerca de pessoas por ano têm Infarto agudo do miocárdio morrem diretamente devido a esta patologia. Junto com as doenças cerebro- vasculares é a principal causa de morte no Brasil. Junto com as doenças cerebro- vasculares é a principal causa de morte no Brasil.

3 Cardiopatia isquêmica – Importância epidemiológica A insuficiência coronariana, a despeito do grande avanço no diagnóstico, prevenção e tratamento, permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental. A insuficiência coronariana, a despeito do grande avanço no diagnóstico, prevenção e tratamento, permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental. Nos Estados Unidos aproximadamente 1 milhão de pessoas anualmente são internadas com diagnóstico de infarto agudo do miocárdio e pessoas morrem de IAM antes de chegar ao hospital. E aproximadamente pessoas são internadas por ano com diagnóstico de angina instável. Nos Estados Unidos aproximadamente 1 milhão de pessoas anualmente são internadas com diagnóstico de infarto agudo do miocárdio e pessoas morrem de IAM antes de chegar ao hospital. E aproximadamente pessoas são internadas por ano com diagnóstico de angina instável.

4 Insuficiência Coronariana Pode ser definida como uma situação clínica patológica, na qual o sistema arterial coronariano não tem a capacidade fisiológica de suprir adequadamente, aguda ou cronicamente, as necessidades miocárdicas de demanda de O 2 e metabólitos. É um desbalanço entre oferta e consumo de O 2 e metabólitos (glicose). Pode ser definida como uma situação clínica patológica, na qual o sistema arterial coronariano não tem a capacidade fisiológica de suprir adequadamente, aguda ou cronicamente, as necessidades miocárdicas de demanda de O 2 e metabólitos. É um desbalanço entre oferta e consumo de O 2 e metabólitos (glicose). Pode ocorrer por obstrução mecânica das coronárias ( ATEROSCLEROSE CORONARIANA – DAC) ou obstrução funcional coronariana (espasmo coronariano)ou aumento exagerado do consumo de O 2 em pacientes com obstruções coronárias limítrofes ou ainda por conteúdo arterial de O 2 insuficiente ( ex: anemias ou hipóxias graves). Pode ocorrer por obstrução mecânica das coronárias ( ATEROSCLEROSE CORONARIANA – DAC) ou obstrução funcional coronariana (espasmo coronariano)ou aumento exagerado do consumo de O 2 em pacientes com obstruções coronárias limítrofes ou ainda por conteúdo arterial de O 2 insuficiente ( ex: anemias ou hipóxias graves).

5 Circulação coronária Coronária esq cincunflexa marginal Descend. Ant. diagonal aorta Coron. Dir. Desc.post Comum. post,.

6 Angina (Angina pectoris) 1- Angina estável 1- Angina estável 2- Angina Instável 2- Angina Instável 3- Angina de Prinzmetal 3- Angina de Prinzmetal

7 Angina estável Decorre de um desquilíbrio entre o consumo e a oferta de O 2 ao miocárdio

8 Angina estável: características Dor surge após esforço físico ou estresse emocional. Dor surge após esforço físico ou estresse emocional. Cede com repouso ou uso de nitritos. Cede com repouso ou uso de nitritos. Dura no máximo de 20 a 30 minutos Dura no máximo de 20 a 30 minutos Os marcadores de necrose do miocárdio não estão elevados. Os marcadores de necrose do miocárdio não estão elevados.

9 Angina Instável Era chamada de Síndrome Intermadiária, pois, geralmente, precede, se não tratada, um Infarto do miocárdio. Era chamada de Síndrome Intermadiária, pois, geralmente, precede, se não tratada, um Infarto do miocárdio.

10 Angina Instável Pode decorrer de uma ruptura de placa ateromatosa com formação de um trombo instável(que se desfaz). Pode decorrer de uma ruptura de placa ateromatosa com formação de um trombo instável(que se desfaz). Pode ser decorrente de espasmo arterial. Pode ser decorrente de espasmo arterial.

11 Angina Instável: Características Pode iniciar com o indivíduo em repouso. Pode iniciar com o indivíduo em repouso. Pode ceder ou não com uso de nitritos. Pode ceder ou não com uso de nitritos. Dura mais que 30 minutos. Dura mais que 30 minutos. Os marcadores de necrose do miocárdio estão em níveis normais ou pouco elevados(transitoriamente). Os marcadores de necrose do miocárdio estão em níveis normais ou pouco elevados(transitoriamente).

12 Angina de Prinzmetal É uma forma rara de angina instável. É uma forma rara de angina instável. Decorre de espasmo em coronárias em que a oclusão não impede a circulação coronariana. Decorre de espasmo em coronárias em que a oclusão não impede a circulação coronariana. Não há ruptura de placas de ateroma. Não há ruptura de placas de ateroma.

13 Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) No IAM há lesão (necrose) irreversível do músculo cardíaco. No IAM há lesão (necrose) irreversível do músculo cardíaco.

14 Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) A dor pode aparecer após esforço, qualquer estresse ou no repouso. A dor pode aparecer após esforço, qualquer estresse ou no repouso. A dor é persistente e não cede com uso de nitritos. A dor é persistente e não cede com uso de nitritos. Pode não haver dor (principalmente em idosos e diabéticos) Pode não haver dor (principalmente em idosos e diabéticos) 12% dos IAM são assintomáticos 12% dos IAM são assintomáticos

15 IAM: patogênese Trombo oclusivo de coronária Trombo oclusivo de coronária Vasoespasmo com ou sem aterosclerose e possível associação com agregação plaquetária. Vasoespasmo com ou sem aterosclerose e possível associação com agregação plaquetária. Êmbolo formado no VE, endocardite bacteriana ou trombose paradoxal (trombo formado no VD que passa ao VE por foramen oval patente). Êmbolo formado no VE, endocardite bacteriana ou trombose paradoxal (trombo formado no VD que passa ao VE por foramen oval patente).

16 IAM: padrões Infarto transmural – envolvem toda a espessura da parede, do endocardio ao epicárdio,geralmente a parede livre anterior e posterior e septo com extensão para a parede do ventriculo direito em 15 a 30%. Infarto transmural – envolvem toda a espessura da parede, do endocardio ao epicárdio,geralmente a parede livre anterior e posterior e septo com extensão para a parede do ventriculo direito em 15 a 30%. Infarto subendocárdico – áreas multifocais de necrose confinadas a 1/2a 1/3 da espessura da parede do VE. Eles não mostram a mesma evolução e alterações vistas no IAM transmural. Infarto subendocárdico – áreas multifocais de necrose confinadas a 1/2a 1/3 da espessura da parede do VE. Eles não mostram a mesma evolução e alterações vistas no IAM transmural.

17 ECG

18 ECG

19 ECG

20 ECG no IAM

21 IAM: Macroscopia 18 a 24 h – palidez do miocárdio 18 a 24 h – palidez do miocárdio 24 a 72 h – palidez e alguma hiperemia do miocárdio. 24 a 72 h – palidez e alguma hiperemia do miocárdio. 3 a 7 dias – área de hiperemia com centro amarelado. 3 a 7 dias – área de hiperemia com centro amarelado. 10 a 21 dias – a área amarelada está amolecida e há vascularização na sua periferia. 10 a 21 dias – a área amarelada está amolecida e há vascularização na sua periferia. 7 semanas - fibrose 7 semanas - fibrose

22 Septo Área amarelada Hiperemia IAM 3 a 7 dias

23 Área de necrose Hiperemia 3 a 7 dias

24 Ruptura

25 Hemopericárdio

26 Cicatriz

27 Aneurisma

28 com trombo

29 IAM: microcopia 1 a 3 h – ondulação de fibras miocárdicas 1 a 3 h – ondulação de fibras miocárdicas 2 a 3 h – defeitos de coloração com o cloreto de tetrazolio ou fuccina básica. 2 a 3 h – defeitos de coloração com o cloreto de tetrazolio ou fuccina básica. 4 a 12 h - necrose de coagulação com perda das estriações, bandas de contração, edema, hemorragia e infiltrado inflamatório neutrofílico. 4 a 12 h - necrose de coagulação com perda das estriações, bandas de contração, edema, hemorragia e infiltrado inflamatório neutrofílico. 18 a 24 h – Continua a necrose de coagulação, picnose dos núcleos e contração das bandas marginais. 18 a 24 h – Continua a necrose de coagulação, picnose dos núcleos e contração das bandas marginais. 24 a 72 h – perda total dos núcleos e estriações à par de denso infiltrado neutrofílico. 24 a 72 h – perda total dos núcleos e estriações à par de denso infiltrado neutrofílico. 3 a 7 dias – inicia a infiltração por macrófagos e mononucleares, inicia a reparação fibro- vascular. 3 a 7 dias – inicia a infiltração por macrófagos e mononucleares, inicia a reparação fibro- vascular. 10 a 21 dias – Resposta fibro-vascular com tecido de granulação proeminente 10 a 21 dias – Resposta fibro-vascular com tecido de granulação proeminente 7 semanas - fibrose 7 semanas - fibrose

30 Miocárdio normal

31 IAM (menos de 1 dia)

32 IAM 1 a 2 dias neutrófilos

33 IAM 1 a 2 dias Bordo hiperêmico

34 IAM 3 a 4 dias Necrose e hemorragia Infiltrado

35 IAM 2 a 3 semanas

36 IAM antigo

37 Miocardiopatia isquêmica crônica A isquemia crônica leva a uma reação inflamatória crônica com produção de tecido conjuntivo. A isquemia crônica leva a uma reação inflamatória crônica com produção de tecido conjuntivo. Há diminuição da complacência, e hipertrofia compensatória dos miócitos. Há diminuição da complacência, e hipertrofia compensatória dos miócitos. A evolução leva a insuficiência cardíaca. A evolução leva a insuficiência cardíaca. O aumento da massa de tecido não é acompanhada pela vascularização. O aumento da massa de tecido não é acompanhada pela vascularização. Há aumento da isquemia e forma-se um ciclo vicioso. Há aumento da isquemia e forma-se um ciclo vicioso. A insuficiência cardíaca se agrava e aparecem arritmias. A insuficiência cardíaca se agrava e aparecem arritmias.

38 Miocardiopatia isquêmica

39 Morte súbita Definição Definição - Morte súbita é definida como morte instantânea ou dentro de 24 horas após início de sinais e sintomas de alguma patologia.

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