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CONCEITO E FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CORONARIANA.

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1 CONCEITO E FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CORONARIANA

2 Insuficiência coronariana – Importância epidemiológica A insuficiência coronariana, a despeito do grande avanço no diagnóstico, prevenção e tratamento, permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental. A insuficiência coronariana, a despeito do grande avanço no diagnóstico, prevenção e tratamento, permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental. Nos Estados Unidos aproximadamente 1 milhão de pessoas anualmente são internadas com diagnóstico de infarto agudo do miocárdio e pessoas morrem de IAM antes de chegar ao hospital. E aproximadamente pessoas são internadas por ano com diagnóstico de angina instável. Nos Estados Unidos aproximadamente 1 milhão de pessoas anualmente são internadas com diagnóstico de infarto agudo do miocárdio e pessoas morrem de IAM antes de chegar ao hospital. E aproximadamente pessoas são internadas por ano com diagnóstico de angina instável.

3 Insuficiência coronariana – Importância epidemiológica No Brasil No Brasil –Transformações populacionais. –Diminuição da natalidade. –Melhora nos índices de mortalidade infantil e materna. –Aumento da % de idosos. –Aumento da incidência de doenças crônicas não transmissíveis em relação às infecciosas. –O CID = Doenças Cardiovasculares aparece como principal causa mortis na população, principalmente em idosos, e entre elas a DIC (doença isquêmica do coração) tem peso importante. A cirurgia das artérias coronárias representa o principal movimento cirúrgico de qualquer serviço de cirurgia cardiovascular, pelo menos mais da metade, apesar dos avanços em prevenção, tratamento clínico e procedimentos de angioplastia. A cirurgia das artérias coronárias representa o principal movimento cirúrgico de qualquer serviço de cirurgia cardiovascular, pelo menos mais da metade, apesar dos avanços em prevenção, tratamento clínico e procedimentos de angioplastia.

4 Insuficiência Coronariana Pode ser definida como uma situação clínica patológica, na qual o sistema arterial coronariano não tem a capacidade fisiológica de suprir adequadamente, aguda ou cronicamente, as necessidades miocárdicas de demanda de O 2 e metabólitos. É um desbalanço entre oferta e consumo de O 2 e metabólitos (glicose). Pode ser definida como uma situação clínica patológica, na qual o sistema arterial coronariano não tem a capacidade fisiológica de suprir adequadamente, aguda ou cronicamente, as necessidades miocárdicas de demanda de O 2 e metabólitos. É um desbalanço entre oferta e consumo de O 2 e metabólitos (glicose). Pode ocorrer por obstrução mecânica das coronárias ( ATEROSCLEROSE CORONARIANA – DAC) ou obstrução funcional coronariana (espasmo coronariano)ou aumento exagerado do consumo de O 2 em pacientes com obstruções coronárias limítrofes ou ainda por conteúdo arterial de O 2 insuficiente ( ex: anemias ou hipóxias graves). Pode ocorrer por obstrução mecânica das coronárias ( ATEROSCLEROSE CORONARIANA – DAC) ou obstrução funcional coronariana (espasmo coronariano)ou aumento exagerado do consumo de O 2 em pacientes com obstruções coronárias limítrofes ou ainda por conteúdo arterial de O 2 insuficiente ( ex: anemias ou hipóxias graves).

5 Insuficiência Coronariana Anatomia das artérias coronarianas, importância de sua distribuição e massa muscular irrigada, dominância (90% das vezes é dito que a CD é a artéria dominante). Drenagem venosa. Anatomia das artérias coronarianas, importância de sua distribuição e massa muscular irrigada, dominância (90% das vezes é dito que a CD é a artéria dominante). Drenagem venosa. Presença de COLATERAIS (intra e intercoronárias) e sua importância em situações patológicas. Em situações normais, sem significado fisiológico. Em obstruções coronárias de lento desenvolvimento pode haver maior número de colaterais que promovem certa proteção da área miocárdica isquêmica, e podem até evitar a necrose ou uma necrose maior desta área. Presença de COLATERAIS (intra e intercoronárias) e sua importância em situações patológicas. Em situações normais, sem significado fisiológico. Em obstruções coronárias de lento desenvolvimento pode haver maior número de colaterais que promovem certa proteção da área miocárdica isquêmica, e podem até evitar a necrose ou uma necrose maior desta área.

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15 Fisiologia coronariana Fluxo coronário total de 225 ml/min. (4 a 5% do DC). Fluxo coronário total de 225 ml/min. (4 a 5% do DC). RESERVA CORONÁRIA. RESERVA CORONÁRIA. Coronárias Esfincteres pré- capilares Rede capilar Exercício Físico DEMANDA METABÓLICA DO MIOCÁRDIO Do fluxo coronário de 4 a 5 vezes o fluxo basal devido a diminuição da área dos vasos de resistência (esfincteres pré- capilares e rede capilar). F=(Pressão aorta – Pressão no AD) Resistência Coronária Grandes coronárias epicárdicas responsáveis somente por 2 a 5 % da resistência. Rede capilar responsável por mais de 95% da resistência.

16 Fisiologia coronariana Os miócitos normalmente já extraem do sangue 75% a 80% do O2 que lhes são oferecidos, portanto aumento de demanda do miocárdio deve ser atendida por aumento do FLUXO CORONÁRIO (Fluxo predominantemente diastólico). Os miócitos normalmente já extraem do sangue 75% a 80% do O2 que lhes são oferecidos, portanto aumento de demanda do miocárdio deve ser atendida por aumento do FLUXO CORONÁRIO (Fluxo predominantemente diastólico). A regulação da microcirculação coronariana ( tonus coronário) é dependente de estímulos neurais mas principalmente METABÓLICOS LOCAIS. A regulação da microcirculação coronariana ( tonus coronário) é dependente de estímulos neurais mas principalmente METABÓLICOS LOCAIS.

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18 AUTO-REGULAÇÃO DO FLUXO CORONARIANO. Em uma situação de demanda miocárdica de O 2 fixa, variações da pressão de perfusão das coronárias, dentro de certos limites, mantém o fluxo coronário necessário constante, por aumento ou diminuição do tonus coronário. Em uma situação de demanda miocárdica de O 2 fixa, variações da pressão de perfusão das coronárias, dentro de certos limites, mantém o fluxo coronário necessário constante, por aumento ou diminuição do tonus coronário. A auto-regulação do fluxo coronário é importante na adaptação do miocárdio em situações de obstruções coronárias crônicas. Mas há um limite, obviamente, na dependência da severidade da obstrução luminal. A auto-regulação do fluxo coronário é importante na adaptação do miocárdio em situações de obstruções coronárias crônicas. Mas há um limite, obviamente, na dependência da severidade da obstrução luminal. METABÓLITOS ENVOLVIDOS NO TONUS CORONÁRIO: METABÓLITOS ENVOLVIDOS NO TONUS CORONÁRIO: –ADENOSINA –PROSTACICLINA –TROMBOXANE A2 PLAQUETÁRIO –ÓXIDO NÍTRICO (NO) – FATOR RELAXANTE DERIVADO DO ENDOTÉLIO. METABÓLITOS ESTES INTERAGINDO COM O ENDOTÉLIO ÍNTEGRO – SENSORES QUE RESPONDEM ÀS ALTERAÇÕES DE FLUXO. METABÓLITOS ESTES INTERAGINDO COM O ENDOTÉLIO ÍNTEGRO – SENSORES QUE RESPONDEM ÀS ALTERAÇÕES DE FLUXO.

19 Vasoconstrição coronária ou espasmo coronário (de artérias epicárdicas e arteríolas). O espasmo coronário é um fator importante no desenvolvimento das síndromes isquêmicas do miocárdio. O espasmo coronário é um fator importante no desenvolvimento das síndromes isquêmicas do miocárdio. Pode ocorrer em segmentos arteriais previamente lesados por doença aterosclerótica ou em coronárias angiograficamente normais. Pode ocorrer em segmentos arteriais previamente lesados por doença aterosclerótica ou em coronárias angiograficamente normais. Ergonovina Serotonina Fenilefrina Alfa receptores e receptores de serotonina Células musculares lisas Plaquetas agregadas Principal fonte natural de serotonina Endotélio ENDOTELINA Ação vasoconstritora potente

20 APRESENTAÇÕES CLÍNICAS DA INSUFICIÊNCIA CORONARIANA Morte súbita coronariana. Morte súbita coronariana. Isquemia miocárdica silenciosa. Isquemia miocárdica silenciosa. Angina pectoris clássica ou típica ou de esforço ou de Heberden ou secundária ou estável. Angina pectoris clássica ou típica ou de esforço ou de Heberden ou secundária ou estável. Equivalente isquêmico. Equivalente isquêmico. Angina instável. Angina instável. Angina instável de recente começo. Angina instável de recente começo. Angina instável de repouso. Angina instável de repouso. Angina variante de Prinzmetal (1959) ou vasoespástica ou de decúbitus ou primária. Angina variante de Prinzmetal (1959) ou vasoespástica ou de decúbitus ou primária. Infarto agudo do miocárdio. Infarto agudo do miocárdio. Angina pós-IAM. Angina pós-IAM. Pericardite de Dressler pós IAM. Pericardite de Dressler pós IAM. Complicações Mecânicas do IAM: Complicações Mecânicas do IAM: –CIV pós IAM. –IM por isquemia de músculo papilar. –IM por rotura de músculo papilar. –Aneurisma de VE. –Rotura de parede livre de VE em pericárdio. Insuficiência cardíaca esquerda ou direita. Insuficiência cardíaca esquerda ou direita. Miocardiopatia dilatada isquêmica terminal. Miocardiopatia dilatada isquêmica terminal. Insuficiência coronariana do coração pós TX. Insuficiência coronariana do coração pós TX. IAM peri-operatório. IAM peri-operatório. Espasmos de enxertos vasculares arteriais e/ou coronárias pós-operatórios. Espasmos de enxertos vasculares arteriais e/ou coronárias pós-operatórios. Resposta vascular à angioplastia. Resposta vascular à angioplastia.

21 Isquemia miocárdica e necrose miocárdica. Uma vez ultrapassado o limite da auto- regulação do fluxo coronariano e a ajuda de possível circulação colateral: Uma vez ultrapassado o limite da auto- regulação do fluxo coronariano e a ajuda de possível circulação colateral: –ISQUEMIA MIOCÁRDICA: Desbalanço entre o suprimento de O 2 e sua demanda pelo miocárdio. Por definição é um desbalanço temporário e a disfunção miocárdica provocada é REVERSÍVEL, uma vez que o fluxo normal coronariano se reestabeleça. –NECROSE MIOCÁRDICA OU INFARTO DO MIOCÁRDIO: Condições de isquemia prolongada em que há dano IRREVERSÍVEL às células cardíacas.

22 Metabolismo energético na isquemia miocárdica. Se níveis de ATP se mantiverem acima de 60% dos níveis pré-isquêmicos a célula miocárdica ainda é viável, pois se mantém as bombas iônicas da membrana e o equilíbrio da homeostase do Ca++, mas a FUNÇÃO CONTRÁTIL do miocárdio está amplamente comprometida, pois não há energia suficiente para ser usada na contração muscular. Se níveis de ATP se mantiverem acima de 60% dos níveis pré-isquêmicos a célula miocárdica ainda é viável, pois se mantém as bombas iônicas da membrana e o equilíbrio da homeostase do Ca++, mas a FUNÇÃO CONTRÁTIL do miocárdio está amplamente comprometida, pois não há energia suficiente para ser usada na contração muscular. Consumo das moléculas armazenadas de alta energia(FOSFOCREATINA PK) Para recompor os níveis de ATP necessários ao metabolismo Fosfato inorgânico Fosfofrutoquinase Depressão da função contrátil do miocárdio e da demanda energética GLICÓLISE ANAERÓBICAATP Progressão da isquemia Exaustão dos estoque de PK E níveis pré-isquêmicos de ATP não são mais sustentados pela glicólise anaeróbia ATP AMP PK Pi Estimula mais ainda a glicólise anaeróbiae

23 Isquemia grave e necrose celular Na isquemia grave os mecanismos inibitórios superam a estimulação da glicólise anaeróbica. Na isquemia grave os mecanismos inibitórios superam a estimulação da glicólise anaeróbica. Uma vez os níveis de ATP caindo abaixo de 20% dos níveis pré- isquêmicos, ocorre perda da regulação iônica das membranas, com edema e morte celular. Uma vez os níveis de ATP caindo abaixo de 20% dos níveis pré- isquêmicos, ocorre perda da regulação iônica das membranas, com edema e morte celular. MANUTENÇÃO DO DÉFICIT DE O 2 Níveis de ADP Potente ação vasodilatadora Bloqueio do nó atrioventricular Diminuição da FC. Um dos desencadeadores da dor anginosa típica. Intensa decomposição de ATP e formação de prótons H+ Acidose intracelular Inibe a atividade da fosfofrutoquinase GLICÓLISE ANAERÓBICA SÍNTESE DE ATP Diminuição da oferta de glicose Acúmulo de lactato

24 Necrose celular. A lesão IRREVERSÍVEL das células cardíacas depende do tempo de oclusão da coronária, da presença e importância funcional da CIRCULAÇÃO COLATERAL e do nível de consumo de O 2 do miocárdio (tensão da parede miocárdica e contratilidade). A lesão IRREVERSÍVEL das células cardíacas depende do tempo de oclusão da coronária, da presença e importância funcional da CIRCULAÇÃO COLATERAL e do nível de consumo de O 2 do miocárdio (tensão da parede miocárdica e contratilidade). Acredita-se que a alteração estrutural mais precoce identificável como sinal de irreversibilidade isquêmica (necrose da célula) seja o aumento da permeabilidade da membrana plasmática pelo surgimento de poros identificáveis à microscopia eletrônica. Exatamente por esses poros são liberadas na circulação as enzimas cardíacas marcadoras de NECROSE MIOCÁRDICA nos testes clínicos ( CK-MB e troponina). Acredita-se que a alteração estrutural mais precoce identificável como sinal de irreversibilidade isquêmica (necrose da célula) seja o aumento da permeabilidade da membrana plasmática pelo surgimento de poros identificáveis à microscopia eletrônica. Exatamente por esses poros são liberadas na circulação as enzimas cardíacas marcadoras de NECROSE MIOCÁRDICA nos testes clínicos ( CK-MB e troponina).

25 Metabolismo iônico na isquemia miocárdica. Perda de potássio intra-celular (disfunção iônica mais precoce). Perda de potássio intra-celular (disfunção iônica mais precoce). NÍVEIS REDUZIDOS DE ATP DISFUNÇÃO DA BOMBA Na + /K + ATPase dependente, e também abertura de canais de K + presentes na membrana, levando a PERDA DE K + INTRA-CELULAR EM FAVOR DE UM GRADIENTE DE CONCENTRAÇÃO. K+iK+eK+iK+e Redução do potencial de repouso da membrana celular Notado por alterações do segmento ST no ECG da isquemia. Gênese das arritmias ventriculares associadas à isquemia.

26 Elevação do cálcio e sódio intracelular. Conseqüências do aumento do cálcio citoplasmático: Conseqüências do aumento do cálcio citoplasmático: –Distúrbio de relaxamento da musculatura cardíaca = disfunção diastólica. –Arritmias ventriculares. –Ativa fosfolipases de membrana, levando a formação de produtos de degradação de fosfolípides com propriedades detergentes, induzindo a ruptura da membrana celular, maior influxo de cálcio para a célula e MORTE CELULAR. DISFUNÇÃO DA BOMBA NA + /k + ATPase. Aumento da concentração de Na + intracelular EDEMA CELULAR e tendência a rotura das membranas celulares. Ativa a bomba de Na + /Ca ++ Tentando diminuir o Na + intracelular e trocando por Ca ++, com AUMENTO DO Ca ++ intracelular. A falta de ATP também impede a retomada do Ca ++ pelo retículo sarcoplasmático após uma contração da fibra, o que aumenta mais o Ca ++ no citoplasma.

27 LESÃO MIOCÁRDICA DE REPERFUSÃO. A reperfusão miocárdica, única maneira para se tentar evitar a necrose miocárdica, após certo período de isquemia, pode, por si, provocar dano a esse miocárdio. Os mecanismos de agressão envolvem a formação abrupta de grandes quantidades de radicais livres derivados do oxigênio e a maior sobrecarga de cálcio no citoplasma das células cardíacas. A reperfusão miocárdica, única maneira para se tentar evitar a necrose miocárdica, após certo período de isquemia, pode, por si, provocar dano a esse miocárdio. Os mecanismos de agressão envolvem a formação abrupta de grandes quantidades de radicais livres derivados do oxigênio e a maior sobrecarga de cálcio no citoplasma das células cardíacas. O miocárdio STUNNED é considerado como uma conseqüência das lesões de reperfusão. O miocárdio STUNNED é considerado como uma conseqüência das lesões de reperfusão.

28 Conceito de miocárdio STUNNED. Anormalidade de contração miocárdica que persiste por algum tempo depois de um episódio coronariano isquêmico agudo, mesmo a despeito da restauração do fluxo coronariano. Anormalidade de contração miocárdica que persiste por algum tempo depois de um episódio coronariano isquêmico agudo, mesmo a despeito da restauração do fluxo coronariano. –Distúrbios da função sistólica e diastólica. –O grau de atordoamento do miocárdio é proporcional ao tempo de duração da isquemia. –ATORDOAMENTO PRECOCE : dura algumas horas. –ATORDOAMENTO TARDIO : demora dias ou semanas para a função ventricular voltar ao normal.

29 Conceito de miocárdio hibernante È uma disfunção contrátil persistente em repouso que está associada com fluxo coronariano reduzido, porém existe viabilidade miocárdica. A disfunção é reversível quando o fluxo coronariano é restabelecido. È uma disfunção contrátil persistente em repouso que está associada com fluxo coronariano reduzido, porém existe viabilidade miocárdica. A disfunção é reversível quando o fluxo coronariano é restabelecido. OS CONCEITOS DE MIOCÁRDIO STUNNED E HIBERNANTE IMPLICAM QUE NEM TODA DISFUNÇÃO VENTRICULAR EM PACIENTES COM DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA SEJA NECESSARIAMENTE IRREVERSÍVEL. OS CONCEITOS DE MIOCÁRDIO STUNNED E HIBERNANTE IMPLICAM QUE NEM TODA DISFUNÇÃO VENTRICULAR EM PACIENTES COM DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA SEJA NECESSARIAMENTE IRREVERSÍVEL.

30 DOENÇA ATEROSCLERÓTICA CORONARIANA (DAC), é a principal causa da insuficiência coronariana. Evolução e anatomia patológica da aterosclerose. Evolução e anatomia patológica da aterosclerose.

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35 ATEROGÊNESE Fatores de risco identificados e estudados: Fatores de risco identificados e estudados: –HIPERCOLESTEROLEMIA. –HIPERTENSÃO ARTERIAL. –TABAGISMO(principalmente para complicações com a placa de ateroma). –HISTÓRIA FAMILIAR. –OBESIDADE. –DIABETES MELLITUS. –HIPERTRIGLICERIDEMIA. –VIDA SEDENTÁRIA. –STRESS. –SEXO: Masculino > Feminino –IDADE: homens > 45 anos e mulheres após a menopausa. Tabela de RISCO CORONARIANO da American Heart Association: sem risco, risco potencial, risco moderado, risco alto, faixa de perigo, perigo máximo. Tabela de RISCO CORONARIANO da American Heart Association: sem risco, risco potencial, risco moderado, risco alto, faixa de perigo, perigo máximo. PREVENÇÃO PRIMÁRIA. PREVENÇÃO PRIMÁRIA. PREVENÇÃO SECUNDÁRIA. PREVENÇÃO SECUNDÁRIA.

36 O principal e o mais bem estudado fator de risco para a aterogênese é a presença de dislipidemias. Colesterol total > 240 mg/dl = maior incidência de DAC, de maneira exponencial, quanto maior o nível. Colesterol total > 240 mg/dl = maior incidência de DAC, de maneira exponencial, quanto maior o nível. Colesterol total > 200 mg/dl = incidência aumentada pequena a moderada. Colesterol total > 200 mg/dl = incidência aumentada pequena a moderada. A fração LDL é a principal fração aterogênica conhecida e níveis acima de 160 mg/dl conferem risco aumentado de DAC. A fração LDL é a principal fração aterogênica conhecida e níveis acima de 160 mg/dl conferem risco aumentado de DAC. HDL > mg/dl confere redução da incidência de DAC. HDL > mg/dl confere redução da incidência de DAC. Acredita-se que a aterosclerose se desenvolva devido a uma combinação variável entre um substrato genético predisponente e condições ambientais (alimentação) precipitantes. Acredita-se que a aterosclerose se desenvolva devido a uma combinação variável entre um substrato genético predisponente e condições ambientais (alimentação) precipitantes. O substrato genético se revela na expressão de receptores hepáticos de LDL = receptores responsáveis pela remoção da LDL do plasma. O substrato genético se revela na expressão de receptores hepáticos de LDL = receptores responsáveis pela remoção da LDL do plasma.

37 Hipótese unificada da aterogênese (Teoria oxidativa). Efeitos da LDL oxidada: Efeitos da LDL oxidada: –Provavelmente a oxidação da LDL leva à sua retenção no espaço subendotelial. –Quimiotaxia de monócitos circulantes para a região subendotelial. –Imobilização e ativação de macrófagos na região subentotelial e secreção de fatores de crescimento. –Formação de células espumosas. –Lesão direta do endotélio, alterando a reatividade vascular. –Estímulo da proliferação muscular lisa por mecanismos diretos. LDL Nativa Acetilação ou OXIDAÇÃO LDL MODIFICADA Rapidamente captada pelo macrófago endotelial ( Através de receptores SCAVENGERS) CÉLULAS ESPUMOSAS.

38 Disfunção endotelial na aterogênese Existe uma significativa alteração da reatividade vascular dependente de endotélio na aterosclerose e na hipercolesterolemia. Causas: –Efeito da LDL oxidada. –Produção insuficiente de fator relaxante (NO). –Destruição acelerada do fator relaxante (NO). –Produção anormal de radicais livres derivados de O 2 (radical superóxido que inativa a ação do NO). Uma importante conseqüência da disfunção endotelial é a perda da dilatação de vasos epicárdicos (de condutância) dependente de fluxo durante o exercício.É um fenômeno precoce, que ocorre mesmo em vasos sem sinais angiográficos de aterosclerose, em pessoas hipercolesterolêmicas. Uma importante conseqüência da disfunção endotelial é a perda da dilatação de vasos epicárdicos (de condutância) dependente de fluxo durante o exercício.É um fenômeno precoce, que ocorre mesmo em vasos sem sinais angiográficos de aterosclerose, em pessoas hipercolesterolêmicas.

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