UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE CENTRO E BIOCIÊNCIAS DEPARTAMENTO DE BIOFÍSICA METODOLOGIA CIENTÍFICA DOENÇA DE ALZHEIMER DOCENTE: CARLOS DISCENTES:

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1 UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE CENTRO E BIOCIÊNCIAS DEPARTAMENTO DE BIOFÍSICA METODOLOGIA CIENTÍFICA DOENÇA DE ALZHEIMER DOCENTE: CARLOS DISCENTES: CINTHYA MONTENEGRO, EDILAINE TIBURCIO, IGLESIAS LACERDA, LAÍSE BRANDÃO, SABINA PALINO, TAINÁ BAIA Biomedicina MT

2 DOENÇA DE ALZHEIMER

3 Histórico 1901: Dr. Alois Alzheimer iniciou o tratamento de uma paciente com sintomas singulares que não eram enquadrados em nenhuma das enfermidades conhecidas até o momento. 1906: a autópsia da paciente revelou atrofia cerebral generalizada sem lesões macroscópicas visíveis. 1910: Patologia nomeada “Doença de Alzheimer” em sua homenagem.

4 Definição Inicia-se frequentemente após os 65 anos Mais frequente forma de demência entre idosos Progressivo e irreversível declínio em certas funções intelectuais: memória, orientação temporal e espacial, aprendizado, distúrbios de linguagem e comunicação

5 Dados epidemiológicos
Afeta 1 a cada 8 pessoas com mais de 65 anos 5% para o sexo masculino e 6% para o feminino. Hoje, no Brasil, são 15 milhões de idosos A doença afeta 1 a cada 8 pessoas com mais de 65 anos e quase a metade dos que têm mais de 85 A demência de Alzheimer e outras demências têm prevalência entre os maiores de 60 anos de aproximadamente 5% para o sexo masculino e 6% para o feminino. Não há indícios de qualquer diferença na incidência por sexo, mas o número de mulheres encontradas com Doença de Alzheimer é maior por ser maior a longevidade no sexo feminino (OMS, 2001). Hoje, no Brasil, são 15 milhões de idosos

6 Causas Alterações nos cromossomos 19 e 21.
Podem atuar por dano direto no material genético, levando a uma mutação somática nos tecidos Danos em microtúbulos e proteínas associadas. Agentes etiológicos: toxicidade a agentes infecciosos, ao alumínio, a radicais livres de oxigênio, a aminoácidos neurotóxicos Fator genético : gene Apo-E (proteína apolipoproteína-E

7 Causa Acúmulo de beta amiloide Degeneração neural Decréscimo na síntese de neurotransmissores Redução na condução do impulso nervoso Diminuição de sinaptogênese Acúmulo de beta amiloide nas células cerebrais, que causa degeneracao dos neuronios A deterioração do tecido cerebral observada na DA caracteriza-se fundamentalmente por redução do número de neurônios (morte neuronial) e comprometimento da função dos neurônios remanescentes, com decréscimo na síntese dos neurotransmissores e na condução do impulso nervoso pela diminuição da sinaptogênese Esquecimento

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10 Fisiopatologia Caracteriza-se por uma atrofia acentuada do córtex cerebral Perda de neurônios corticais e subcorticais. Características histopatológicas: Placas senis Acúmulos esféricos da proteína β amilóide (Aβ) Processos neuronais degenerativos Novelos neurofibrilares compostos de pares de filamentos helicoidais e outras proteínas Caracteriza-se por uma atrofia acentuada do córtex cerebral pela perda de neurônios corticais e subcorticais. As principais características histopatológicas da DA são as placas senis, os acúmulos esféricos da proteína β amilóide (Aβ) acompanhados de processos neuronais degenerativos e novelos neurofibrilares compostos de pares de filamentos helicoidais e outras proteínas (STANDAERT & YOUNG, 1996).

11 Fisiopatologia A abundância de novelos neurofibrilares está relacionada proporcionalmente à gravidade da deficiência cognitiva São muito abundantes no hipocampo e em regiões associadas do córtex Área visual e o córtex motor são relativamente preservados

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13 Evolução da doença Estágio inicial; Estágio intermediário;
Estágio final.

14 Estágio inicial Queda em seu rendimento funcional em tarefas complexas Tende a cometer lapsos e confundir facilmente Dificuldade em pensar com clareza Observa-se tendência ao esquecimento de fatos recentes e dificuldade para registrar novas informações Nos estágios iniciais da doença, o paciente demonstra dificuldade em pensar com clareza, tende a cometer lapsos e a se confundir facilmente, além de apresentar queda em seu rendimento funcional em tarefas complexas Observa-se tendência ao esquecimento de fatos recentes e dificuldade para registrar novas informações

15 Estágio inicial Dificuldades para desempenhar as tarefas mais simples, como utilizar utensílios domésticos, ou ainda para vestir-se, cuidar da própria higiene e alimentar-se.

16 Estágio intermediário
dificuldade em reconhecer familiares e amigos Início de dificuldades motoras dificuldades com a fala e a comunicação

17 Estágio final sintomas psicóticos ou alterações comportamentais
Término da comunicação, delírio Dependência total

18 Diagnóstico Tomografia computadorizada, ressonância nuclear magnética, spect e pet: utilizados para determinar o tipo de demência e/ou avaliar sua gravidade. Exame microscópico do tecido cerebral por biópsia ou necropsia Testes para avaliar a memória e o estado mental

19 Tratamento Não existem medicamentos que garantam a cura, apenas retardam o desenvolvimento da doença Alguns medicamentos podem ajudar a controlar distúrbios de comportamento, insônia, agitação, ansiedade e depressão.

20 REFERÊNCIAS