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ATEROSCLEROSE Fisiopatologia e Manfestações Clínicas de uma doença Sistêmica Roberto J. A. Freire.

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1 ATEROSCLEROSE Fisiopatologia e Manfestações Clínicas de uma doença Sistêmica Roberto J. A. Freire

2 Aterosclerose é uma doença inflamatória crônica, sistêmica e progressiva com múltiplos estágios caracterizada por um endurecimento e estenose da camada intimal com acúmulo de placa contendo partículas de lipoproteínas intra e extracelular e macrófagos. ATEROSCLEROSE Libby P. Atherosclerosis. In: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al., eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. 14th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 1998: ; ;

3 ATEROSCLEROSE Doença Cardiovascular é a principal causa de morte em adultos em todo mundo (1996) Doença Coronária7.2 milhões Câncer6.3 Doença Cerebrovascular4.6 Infecções do Trato respiratório Inferior3.9 Tuberculose3.0 DPOC2.9 Diarréia (incluindo disenteria)2.5 Malária2.1 AIDS1.5 Hepatite B1.2

4 Mortalidade coronária: Previsão Mundial alarmante 1996 (milhões de mortes) Previsão (milhões de mortes)

5 Aterosclerose: Uma doença multifatorial Dislipidemia Hipertensão Sedentarismo Diabetes Aterosclerose Tabagismo Sobrepeso

6 Projeção Global para epidemia de diabetes: Mundo 1995 = 118 milhões 2010 = 221 milhões Aumento de 87 %

7 Aterosclerose Cérebro Coração Pernas Inimigo silencioso em todo lugar

8  Os estágios do desenvolvimento da aterosclerose FISIOPATOLOGIA

9 Parede Arterial: estrutura e função Adventícia -Vascularização -Inervação Media -Tônus Vascular Íntima Endotélio -Hemostasia vs trombose -Regulação do Tônus vascular -Regulação da permeabilidade vascular Moléculas de adesão

10 Diferentes estágios do desenvolvimento da placa aterosclerótica Grau I Grau IIGrau IVGrau IIIGrau VGrau VI Linha gordurosa extracelular Núcleo lipídico de placa aterosclerótica envolvido na fibrose Placa aterosclerótica complicada (Rotura da placa, trombose, hemorragia) Células espumosas Assintomático Eventos Clínicos eventuais Crescimento da placa Aterotrombose Rotura da placa Acúmulo de lípides Intra- e Extracelular Formação de núcleo lipídico Desenvolvimento da fibrose que circunda o núcleo lipídico Linha gordurosa

11 Da placa para trombose, evento chave: ruptura da placa Trombose oclusiva parcial Trombose oclusiva

12  O papel dos macrófagos FISIOPATOLOGIA

13 Placa Vulnerável O papel chave dos macrófagos na inflamação da parede vascular Recrutamento de outras células Diminuição da resistência da capa fibrótica Inflamação LDL Oxidada Fator tissular Citocinas Céls musculares lisas Macrófagos

14 Fibrinogênio como um fator de risco independente para aterosclerose Liberação dos mediadores inflamatórios por macrófagos Aumento da expressão do fibrinogênio B hepático Aumento da concentração plasmática de fibrinogênio Risco cardiovascular aumentado LDL Oxidada Macrófagos Fibrinogênio (mg/dL) Risco Relativo

15 Fator tissular: O iniciador da coagulação e da trombogênese in vivo Plaquetas Trombogênese Agressão Vascular Fator TissularCél. Endotelial Fator Tissular

16  O papel das lipoproteínas aterogênicas FISIOPATOLOGIA

17 LDL Oxidada e trombogênese Hipercoagulabilidade Inibição da fibrinólise LDL Oxidada Estimula expressão de Fator Tissular Aumento da produção de PAI-1 Plaquetas

18  A influência dos fatores de risco FISIOPATOLOGIA

19 Diabetes e aterosclerose Aumento do LDL oxidada Vasoconstrição Leve proliferação de células musculares lisas Ativação da coagulação Aumento da permeabilidade vascular Liberação de citoquinas IL-1, TNFα Hiperglicemia Crônica Acúmulo sangüíneo de proteínas glicadas

20 Tabagismo e aterosclerose Radicais livres oxidativos Citoquinas Vasospasmo Inflamação Aumento da oxidação do LDL Citotoxicidade direta Nicotina

21 Dislipidemia e aterosclerose Aumento da expressão de moléculas de adesão Aumento do LDL Lp-B; C-III Aumento da captura das lipoproteínas Aumento da penetração do LDL

22 HAS, fator hemodinâmico e ateroclerose Aumento do tempo de contato entre as LP e a parede do vaso Aumento da penetração do LDL Aumento da permeabilidade do endotélio Diminuição do relaxamento do vaso dependente do endotélio

23 Como reduzir formação da placa Intervenção nos fatores de risco Dislipidemia Tabagismo DiabetesHipertensão Arterial

24  As metas do tratamento FISIOPATOLOGIA

25 Como reduzir o risco da rutura da placa Aumentando a estabilidade da placa Diminuindo os fatores de risco -Diminuindo o núcleo lipídico -Diminuindo inflamação da parede vascular -Aumentando a capa fibrótica -Diminuindo o estresse mecânico -Diminuindo pressão arterial -Diminuindo freqüência cardíaca -Diminuindo inotropismo

26 Estenose Carotídea A prevalência de estenose assintomática varia de 2 a 8 % no idoso. Ausculta importante. Insuf. Vasc. PeriféricaClaudicação intermitente. História e exame clínico. Insuf. Vasc. Mesentérica Angina mesentérica pós-prandial (15 a 30 min.) e duração variável (2 a 3 h) Est. Art. Renal HAS refratária (HRV) - História Familiar positiva e presença de sopro abdominal Aneurisma de Aorta Abdominal e de art. periféricas Frequente em idosos (Estima-se que 1/250 idosos morra por rotura de aneurisma abdominal) Massa pulsátil. Manifestações Clínicas

27 Apresentação Clínica da DAC Espectro da doença arterial coronária Angina Estável Angina Instável IAM SSST IAM CSST Sem Supra de Segmento ST Com Supra de Segmento ST Cannon CP. 1999


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