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CÂNCER DE PRÓSTATA. Pré-teste INTRODUÇÃO Doença maligna, sendo o tumor sólido não cutâneo mais comum nos homens acima de 50 anos Alta incidência –

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1 CÂNCER DE PRÓSTATA

2 Pré-teste

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4 INTRODUÇÃO Doença maligna, sendo o tumor sólido não cutâneo mais comum nos homens acima de 50 anos Alta incidência – países escandinavos, Canadá. Baixa em países orientais (China) Maior incidência em negros 2:1 Após utilização de screeening PSA 80% dos casos são diagnosticados como doença local Anteriormente 70 a 80% de diagnósticos se davam por sintomatologia (doença avançada)

5 EPIDEMIOLOGIA Incidência elevando-se a partir dos 45 anos com pico na sétima década. Relação com história familiar (+) – 1 parente 3X (primeiro grau) – 2 parentes 5X – 3 parentes 11X

6 EPIDEMIOLOGIA Dieta gordurosa maior biodisponibilidade de testosterona maior incidência de CaP Fatores protetores selênio, vit E, licopenos (todos são antioxidantes), genisteínas (isoflavona)

7 HISTÓRIA NATURAL DO CaP Tempo de duplicação tumoral é 2 a 4 anos com aparecimento da metástase óssea (MO) após 10 a 12 anos Após surgimento de MO sobre-vida de 20 a 30 meses

8 HISTÓRIA NATURAL DO CaP 40% dos homens entre 40 e 60 anos terão focos microscópicos de CaP 10% desenvolverão doença clínica e 3 a 5% morrerão de CaP Excesso de detecção e tratamento?

9 HISTÓRIA NATURAL DO CaP

10 TESTOSTERONA proliferação da célula neoplásica progressão da doença Castração na puberdade tem menor incidência de CaP

11 HISTÓRIA NATURAL CaP Incidência na zona periférica de 85%

12 QUADRO CLÍNICO Geralmente assintomático nas fases iniciais Os sintomas, quando presentes, podem ser devidos a HPB (associado): – Sintomas LUTS irritativos e obstrutivos Fase tardia da doença: hematúria, RUA, dores ósseas, linfadenopatia, caquexia, dor por compressão raquimedular, anemia, fraturas patológicas

13 DIAGNÓSTICO RASTREAMENTO: – A partir dos 40 / 45 anos. – Toque retal e PSA – Detecção mais precoce da doença (fase assintomática) maior chance de cura – Redução de custos de tratamento

14 DIAGNÓSTICO PSA – Sensibilidade de 58% a 92% – Especificidade de 40% a 84% TOQUE RETAL – Valor preditivo positivo de 22 a 34%

15 DIAGNÓSTICO PSA (Antígeno prostático específico) Protease do fluido seminal. Função: liquefação do sêmen. Produzido pela célula prostática / Mínima quantidade: Glândulas parauretrais; tec. mamário (normal ou neoplásico); líquido amniótico; neoplasia ovariana. PSA: é um marcador órgão específico e não doença específica. Eleva-se na prostatite, CaP, HPB

16 DIAGNÓSTICO Diminuem PSA: finasterida (50% em 6 meses) dutasterida (50% em 1 ano) / análogo LH-RH (em 90 dias); ATB reduz em 30% (prostatites)

17 DIAGNÓSTICO PSA – De 2,5 a 4,0 ng/mL risco CaP 13% a 22% – De 4,1 a 10 ng/mL risco de CaP 27% a 33% – >10 ng/mL risco acima de 50% Valores acima de 10: sugestivo de doença com invasão extra-capsular Valores acima de 20: sugestivo de doença a distância

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19 DIAGNÓSTICO PSA (AJUSTAMENTOS) – Isoforma de PSA: relação do PSA L/T Se maior que 25% sugere doença benigna Se menor que 10 % sugere CaP em 60% dos casos

20 DIAGNÓSTICO – Vel. de elevação do PSA Para PSA entre 4 e 10 ng/mL: Se > 0,75 ng/mL/ano sugestivo de CaP Para PSA entre 2,5 a 4,0 ng/mL: Se > 0,4 ng/mL/ano -> sugestivo de CaP (3 aferições em período de 2 anos) – PSA x idade 40 a 49 anos (até 2,5)60 a 69 anos (até 4,5) 50 a 59 anos (até 3,5)70 a 79 anos (até 6,5)

21 DIAGNÓSTICO Densidade de PSA: Relação entre o PSA sérico e volume prostático por US. Para pacientes com PSA entre 4 e 10 ng/ml Densidade > 0,15 -> maior risco de CaP.

22 DIAGNÓSTICO TOQUE RETAL: – Alterações no TR significa CaP em 15 a 40% dos casos – Nódulo endurecido – Consistência endurecida / próstata pétrea – Diferenciar de HPB, cálculo prostático, TB, prostatite, flebólitos intestinais, pólipos ou tumores retais

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26 DIAGNÓSTICO BIÓPSIA DE PRÓSTATA – Deve ser realizada em todos os casos suspeitos TOQUE RETAL ALTERADO ALTERAÇÃO DO PSA – Exame padrão ouro para diagnóstico de CaP – Exame de pelo menos 13 fragmentos

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29 DIAGNÓSTICO HISTOLOGIA: – 97 % é do tipo adenocarcinoma acinar – Gradação de GLEASON Baseado no desarranjo da arquitetura glandular e alterações citológicas Variação de 1 a 5 Grau dominante (mais freqüente) + maior grau (ou secundário) EX: gleason 3+4 / gleason 4+3 – Contagem final 2 a 5 baixo grau6 grau intermediário 7 a 10 alto grau

30 DIAGNÓSTICO OUTRAS ALTERAÇÕES DA BIÓPSIA: – ASAP (alterações atípicas de pequenos ácinos) Caso suspeito sem critério suficiente para diag. – NIP (neoplasia intra-epitelial prostática) Lesões atípicas do epitélio que podem evoluir para câncer – Prostatites, hiperplasia nodular, atrofia – Casos de NIP ou ASAP considerar re-bx ou imunohistoquímica.

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32 ESTADIAMENTO

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37 TRATAMENTO DOENÇA LOCALIZADA: – VIGILÂNCIA ATIVA CaP indolente < 3 frag (+) e com menos de 50% acometimento PSA < 10 e gleason < 6 Estágio T1c TR e PSA 6/6 meses e BX anual Se mudança de padrão tratar

38 TRATAMENTO – PROSTATECTOMIA RADICAL Expectativa de vida > 10 anos Ausência de contra-indicações para cirurgia Consentimento do paciente (quanto complicações ex. Disfunção erétil, incontinência urinária) CIRURGIA ABERTA (via retropúbica, perineal) LAPAROSCÓPICA, ROBÓTICA – RADIOTERAPIA RxT pélvica conformacional 3D RxT pélvica convencional Complicações retite, cistite actínica

39 TRATAMENTO CRIOTERAPIA BRAQUITERAPIA

40 TRATAMENTO

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45 TRATAMENTO CIRÚRGICO RECIDIVA BIOQUÍMICA: – Após cirurgia de prostatectomia radical – Elevação do PSA > 0,2 ng/mL. O PSA deve cair para zero ou próximo a este valor após a PR. Recidiva precoce ( metástase a distância Recidiva tardia (> 1 ano) -> doença locorregional Após RxT: Recorrência quando PSA > PSA nadir + 2

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47 TRATAMENTO DOENÇA AVANÇADA: – PSA muito elevado ( Ex: > 50 / 100 / 500 / 1000) – Cintilografia óssea + – Metástases - lifonodos / visceral – TR próstata fixa, pétrea (T4)

48 TRATAMENTO – BLOQUEIO HORMONAL: – 1 LINHA: Cirurgia orquiectomia subcapsular bilateral Análogos LHRH: – GOSERELINA – LEUPROLIDE Antiandrogênicos: – CIPROTERONA – FLUTAMIDA, BICALUTAMIDA

49 TRATAMENTO Estrógenos – DIETILESTILBESTROL Cetoconazol

50 TRATAMENTO CIRÚRGICO QUIMIOTERAPIA: – Nos casos de doença metastática refratária a terapia de bloqueio hormonal – O CaP é pouco sensível a QT

51 Respostas Pré-teste 1 C

52 2 E

53 3 A


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