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INTOXICAÇÕES PATRICIA SANTANA R2CM. EPIDEMIOLOGIA EUA: 2 a 5 milhões de intoxicações e overdoses de drogas anualmente Taxa de mortalidade: 0,05% Intoxicações.

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1 INTOXICAÇÕES PATRICIA SANTANA R2CM

2 EPIDEMIOLOGIA EUA: 2 a 5 milhões de intoxicações e overdoses de drogas anualmente Taxa de mortalidade: 0,05% Intoxicações correspondem a 5-10% dos atendimentos emergenciais nos EUA 95% dos episódios causam pouco ou nenhum efeito 92% correspondem a eventos agudos 92% involvem apenas uma substância 85% dos acidentes não são intencionais 52% ocorrem em crianças < 6 anos 47% envolvem fármacos

3 ABORDAGEM INICIAL DO PACIENTE INTOXICADO Fases da intoxicação: FASE DA INTOXICAÇÃOAÇÃO MÉDICA Pré-clínicaSegue-se à exposição e precede o desenvolvimento de sinais e sintomas Descontaminação TóxicaCompreende o pico das manifestações clínicas e laboratoriais da toxicidade Diminuir a duração e a severidade da intoxicação – estabilização do paciente, manutenção de sinais vitais e administração do antídoto quando disponível ResoluçãoSegue-se ao pico das manifestações clínicas até a recuperação do paciente Suporte clínico

4 ABORDAGEM INICIAL DO PACIENTE INTOXICADO Paciente gravemente intoxicado = paciente crítico - Avaliação do nível de consciência e sinais vitais - Manutenção de vias aéreas (IOT precoce) - Oximetria de pulso - Acesso venoso periférico calibroso - Monitorização cardíaca contínua - ECG - Avaliação do tamanho da pupila - Exposição completa do paciente - Avaliar presença de odores característicos - Se alteração do nível de consciência: administração empírica de glicose 50% IV, 60ml, precedida de 100mg de tiamina IV

5 DIAGNÓSTICO DA INTOXICAÇÃO História clínica: - deve-se sempre perguntar se a ingestão foi acidental ou intencional - pouco confiável quando colhida de um paciente suicida - sempre correlacionada com sinais, sintomas e alterações laboratoriais apresentadas pelo paciente - deve-se obter informações de médicos responsáveis pelo resgate, família, amigos - o local onde ocorreu a intoxicação deve ser avaliado a procura de medicamentos, agrotóxicos, raticidas, cartas de suicídio que possam ajudar no esclarecimento do caso - sempre que possível, os frascos dos tóxicos devem ser trazidos pelos familiares - a hora e o dia da ingesta, o mais preciso possível Exame físico: - Excitação psicológica: sugere intoxicação por anticolinérgicos, simpatomiméticos, alucinógenos de ação central. - Depressão psicológica: sugere uso de drogas colinérgicas, simpaticolíticas, opióides, agentes sedativo-hipnóticos ou álcool. - Efeitos psicológicos mistos: sugere intoxicação por diversas drogas ou uso de agentes com múltiplos mecanismos de ação como os tricíclicos.

6 PREVENÇÃO DA ABSORÇÃO E AUMENTO DA EXCREÇÃO DOS TÓXICOS Limpeza da pele ou olhos com água corrente ou SF0,9% Lavagem gástrica: deve ser realizada até 2h após a ingestão do tóxico - Utilizar, em adultos, 6-10L de SF0,9% ou até que não haja mais retorno do tóxico no lavado - contra-indicações: RNC (realizar IOT previamente) ingestão de substâncias corrosivas ingestão de hidrocarbonetos risco de hemorragia ou perfuração do TGI Carvão ativado: considerado antídoto universal; utilizar até 2h após ingestão - adsorção de substâncias no TGI - dose: 1g/kg peso (adulto: 50 – 100g) - quando indicado em múltiplas doses, administrar catártico - contra-indicações: RNC (realizar IOT previamente) ingestão de substâncias corrosivas risco hemorragia TGI ou obstrução intestinal álcool, metanol, cianeto, ferro, lítio, flúor, etilenoglicol

7 PREVENÇÃO DA ABSORÇÃO E AUMENTO DA EXCREÇÃO DOS TÓXICOS Irrigação intestinal: utiliza-se polietilenoglicol, via SNG, na velocidade de a mL/h para limpeza mecânica do TGI - raramente utilizado; geralmente em casos de body packers Diurese forçada e alcalinização da urina: mL SF0,9% 6/6h até débito urinário de 100 a 400ml/h - alcalinização com 850mL SG5% + 150mL de NaHCO3 8,4% - infundir 1L a cada 6 – 8h e monitorizar pH urinário (>7,5) - utilizada em intoxicações por barbitúricos, salicilatos, entre outras Métodos dialíticos: hemodiálise, hemofiltração e hemoperfusão - Devem ser indicados e intoxicações graves - Barbitúricos, salicilatos, etanol, paraquat…

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9 COCAÍNA / CRACK

10 É um éster alcalóide encontrado nas folhas da Erythroxylum coca Cultivada principalmente na América do Sul Antigamente utilizada como anestésico local Segunda causa de atendimento emergencial por droga de abuso nos EUA Bem absorvida após contato com as mucosas nasal, oral, vaginal, retal e pulmonar (inalação) Vasoconstricção após esposição mucosa - tempo de absorção da droga e retarda o pico de efeito N Engl J Med, Vol. 345, No. 5; August 2, 2001

11 MECANISMOS DE AÇÃO Bloqueio da recaptação de aminas (noradrenalina, dopamina, serotonina) estímulo de receptores α-1, α -2 e β-1, β-2 Bloqueio de canais de Na + Estímulo à produção de aminoácidos excitatórios (glutamato e aspartato no SNC) N Engl J Med, Vol. 345, No. 5; August 2, 2001

12 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Taquicardia e hipertensão dose-dependentes, estado de alerta, euforia, bem-estar, auto-confiança. Cardiovascular: -Taquicardia -Hipertensão -Arritmias cardíacas -IAM -Dissecção de aorta -Ruptura de aneurisma -Doses muito altas: efeito inotrópico negativo – disfunção de VE e IC -Uso crônico: aterosclerose acelerada hipertrofia ventricular N Engl J Med, Vol. 345, No. 5; August 2, 2001

13 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS SNC: agitação psicomotora, cefaléia, convulsões, coma, déficits neurológicos focais, hemorragia intraparenquimatosa, hipertermia (vasoconstricção periférica) Pulmonar: queimadura de trato respiratório (crack), broncoespasmos, infarto pulmonar - pulmão de crack: alveolite hemorrágica (uso inalatório) – hipóxia, dor torácica, hemoptise associados ao uso prévio de crack Gastrointestinal: formação de úlceras, colite isquêmica, infarto intestinal Musculoesquelética: rabdomiólise(CPK, hipercalemia, hipocalcemia) Oftalmológica: midríase, glaucoma agudo

14 DIAGNÓSTICO História clínica + exame físico Sempre avaliar glicemia capilar ECG Raio x de tórax (se sinais e sintomas respiratórios) Testes toxicológicos específicos – dosagem de cocaína e metabólitos na urina e no sangue. Pacientes com intoxicação grave: - hemograma - íons - função renal - CPK - curva de marcadores cardíacos Raio x de abdomen em casos selecionados

15 BODY PACKERS

16 TRATAMENTO Administração de O 2 suplementar IOT - se possível, não utilizar succinilcolina Acesso venoso periférico Hidratação venosa Monitorização eletrocardiográfica contínua Curva de marcadores cardíacos nos casos selecionados BENZODIAZEPÍNICOS (Diazepam 2 a 10mg IV ou Lorazepam 2 a 4 mg IV) BETA-BLOQUEADORES ESTÃO CONTRA-INDICADOS! Se QRS alargado no ECG: Bicarbonato 1 a 2 mEq/kg IV Medidas físicas de resfriamento para pacientes hipertérmicos Descontaminação nasal: limpeza local com SF0,9% Body packers ou body stuffers: uso de carvão ativado 1g/kg em doses seriadas (4/4h) e irrigação intestinal com solução de polietilenoglicol via SNG. Se obstrução intestinal: cirurgia.

17 IAM ASSOCIADO AO USO DE COCAÍNA/CRACK 6% dos pacientes com dor torácica + uso de cocaína apresentam IAM Sua ocorrência independe da dose O ECG pode ser anormal em pacientes usuários de cocaína, não necessariamente significando evento isquêmico! Todo paciente com dor torácica após uso de cocaína deve ter curva de marcadores de necrose miocárdica realizada! Tratamento: - MOV + ECG seriado + curva de marcadores - AAS 200 – 300mg VO - Diazepam 5mg IV a cada 3 – 5 minutos até início de sedação - Nitrato VO ou IV se necessário - Angioplastia primária

18 ANTICOLINESTERÁSICOS

19 Ação: Inibidores da acetilcolinesterase (AchE) Acúmulo de Ach nos receptores colinérgicos Hiperestimulação do sistema colinégico Miose Sudorese Sialorréia Lacrimejamento Náuseas Vômitos Cólicas abdominais Diarréia Bradicardia Fasciculações Cãimbras Hipertensão arterial Taquicardia Arritmias cardíacas Insuficiência respiratória SINTOMAS MUSCARÍNICOSSINTOMAS NICOTÍNICOS

20 ANTICOLINESTERÁSICOS Agestes: CARBAMATO ORGANOFOSFORADO Ligação reversível com a AchE Ligação estável com a AchE

21 ANTICOLINESTERÁSICOS Farmacologia: - Compostos lipossolúveis absorvíveis pelo organismo por via cutânea, respiratória e digestiva. - Via de exposição inalatória = sintomatologia mais precoce (início em até 3h após exposição) - Exposição cutânea = início dos sintomas pode ser de até 12h - A presença de solvente orgânico intensifica a absorção dos anticolinesterásicos.

22 ANTICOLINESTERÁSICOS Diagnóstico: - História clínica de ingesta do tóxico - Diagnóstico diferencial de toda Síndrome Colinérgica! - Início dos sintomas: 30 minutos a 12 horas - Em caso de dúvida a respeito da ingesta: Teste com atropina (Infusão de 1 – 2 mg de atropina IV em bolus) Exames complementares: - Dosagem direta da atividade da acetilcolinesterase nas células vermelhas – pode estimar a gravidade da intoxicação, porém não está disponível na maioria dos centros. - Dosagem da pseudoacetilcolinesterase ( atividade) – diagnostica a intoxicação, porém não estima a gravidade. - Cromatografia Falso positivo: hepatite, cirrose, uremia, câncer, alergias, gravidez e policitemias

23 ANTICOLINESTERÁSICOS Tratamento: - Manutenção de via aérea - Acesso venoso periférico - Descontaminação cutânea (organofosforado)* - Lavagem gástrica com 6-10L de SF0,9% (até 2 horas após ingestão) - A indução do vômito é contraindicada!! - Carvão ativado DOSES SERIADAS (50g-100g) + catártico - ATROPINA!!!! – droga anticolinérgica que compete pelo mesmo sítio de ação da Ach. Iniciar com 2-5mg IV em adultos e 0,05mg/kg em crianças; Se não houver resposta, dobrar a dose a cada 3-5 minutos até alívio dos sintomas muscarínicos respiratórios. Em bolus até atropinização. BIC 0,04 a 0,08mg/Kg/h

24 ANTICOLINESTERÁSICOS - PRALIDOXIMA: capaz de regenerar a AchE ligada ao organofosforado. Não deve ser administrada sem a realização concomitante da atropina. Dose: 1g dil 100ml SF0,9% IV em 30 min Nos casos mais graves: 400mg 6/6h por até 48h ou mais Deve ser usada o mais precocemente possível!!! Avaliação da eficácia terapêutica: dosagem da atividade da acetilcolinesterase nas células vermelhas sanguíneas. SOMENTE DEVE SER INDICADA EM INTOXICAÇÃO POR ORGANOFOSFORADO EM QUE HAJA SINAIS NICOTÍNICOS, DEPRESSÃO DO SNC, OU QUANDO O AGENTE INTOXICANTE ESTÁ ASSOCIADO À OCORRÊNCIA DE NEUROPATIA TARDIA!

25 ANTICOLINESTERÁSICOS Complicações: SÍNDROME INTERMEDIÁRIA: - Vista somente nas intoxicações por organofosforados (paration, malation, clorpirifós, metamidofós…) - Ocorre em até 40%dos casos - Surge 1-4 dias após a recuperação da crise colinérgica aguda - Fraqueza muscular proximal, paralisia de nervos cranianos motores, diminuição ou ausência de reflexos em tornozelos e joelhos, insuficiência respiratória. - Fator de risco: exposição a organofosforados altamente lipofílicos (malation, fenthion…) - Tratamento: Suporte clínico intensivo incluindo ventilação pulmonar mecânica prolongada, manutenção da pralidoxima 1g 2x/dia até recuperação da ventilação espontânea A resolução do quadro ocorre em 2 a 3 semanas. Suspeitar quando, após a recuperação da crise colinérgica, desenvolve-se dificuldade respiratória!

26 ANTICOLINESTERÁSICOS NEUROPATIA PERIFÉRICA TARDIA - Ocorre tipicamente 1 a 3 semanas após a ingestão de organofosforados específicos (clorpirifós,…) - Não depende da intensidade da crise colinérgica apresentada pelo paciente. - Caracterizada por dores musculares, fraqueza muscular progressiva que se inicia nos MMII, associada a perda da sensibilidade, à diminuição dos reflexos tendinosos e paralisia flácida de músculos distais. - Afeta primariamente grupos musculares distais, porém a musculatura proximal também pode ser acometida quando há severa neurotoxicidade. - A recuperação é lenta e muitas vezes pode ser apenas parcial.

27 CUMARÍNICOS

28 Maior número de intoxicações entre raticidas! Anticoagulante inibição de enzimas responsáveis pela ativação da Vitamina K (co-fator para ativação dos fatores da coagulação II, VII, IX e X) Ação vasodilatadora e aumento da fragilidade vascular O DISTÚRBIO HEMORRÁGICO TEM INÍCIO APÓS A DEGRADAÇÃO DOS FATORES DE COAGULAÇÃO JÁ PRODUZIDOS E CIRCULANTES!

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30 CUMARÍNICOS Há prolongamento do AP somente quando os fatores de coagulação estiverem em torno de 25% de seus valores. Portanto, são necessárias 3 meias-vidas do Fator VII (15 horas) para que os efeitos sejam alcançados!! MEIA VIDA DOS FATORES DE COAGULAÇÃO II50 horas VII4-7 horas IX24 horas X36-48 horas

31 CUMARÍNICOS Manifestações clínicas: - Assintomático - Sangramento gengival, epistaxe, equimose, hemorragia subconjuntival, hemorragia gastrointestinal, hematúria, hemorragia intracraniana. Exame complementar: AP!! DEVE SER SOLICITADO PARA PACIENTES COM INGESTÃO > 0,5mg/Kg, PACIENTES PREVIAMENTE COAGULADOS OU HEPATOPATAS!

32 CUMARÍNICOS Tratamento: Ingestão Acidental -Não dosar AP!! -Não realizar Vitamina K profilática! -Não realizar Lavagem gástrica ou Carvão ativado! -Liberar sem internação Ingestão intencional -Lavagem gástrica até 2h após -Carvão ativado -Dosagem do AP -Vitamina K1 – se AP alterado ou manifestação hemorrágica -Dose 5-10mg IV a cada 6-8h -Plasma fresco congelado 4 a 6 U * Intoxicações por superwarfarin (brodifacum, bromadiolone, difenacoum) causam alterações da coagulação por um tempo muito prolongado!

33 PARACETAMOL

34 Potente analgésico e anti-térmico – desde 1950, o mais usado nos EUA Grande disponibilidade Toxicidade subestimada CAUSA MAIS COMUM DE INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA NOS EUA! As intoxicações intencionais (suicidas) e não-intencionais (crônicas) ocorrem em proporções semelhantes. Farmacocinética Droga rapidamente absorvida pelo TGI: pico da concentração sérica ~ 30 minutos a 2h após dose terapêutica Meia vida de 2 a 4 horas Metabolização hepática 90% excretado na urina na forma de metabólitos não tóxicos (após conjugação com sulfato ou glicorunídio)

35 ACETAMINOFENO 90% conjugado com sulfato glucoronídeo excreção urinária 5% SOFRE OXIDAÇÃO PELO SISTEMA MICROSSOMAL HEPÁTIDO (CITICROMO P450) N-ACETIL-BENZOQUINONAIMINA + Glutation Cisteína + Ácido mercaptúrico Excreção urinária 5%

36 PARACETAMOL

37 Fatores que influenciam a toxicidade do paracetamol: - Ingesta excessiva de acetaminofeno - Atividade do citocromo P450 aumentada devido a etilismo ou uso de outra droga - Diminuição da capacidade de glucuronidação ou sulfatação - Depleção dos estoques de glutation devido a má nutrição ou ingesta crônica de álcool

38 PARACETAMOL DOSE TÓXICA: 7,5g a 10g em adultos 140mg/kg crianças Doses > 350mg/kg relacionam-se com toxicidade hepática severa apesar do tratamento adequado! Manifestações clínicas: - Fase I (2 a 24h após ingestão): Assintomática Náuseas, vômitos, anorexia Não são detectadas alterações laboratoriais! - Fase II (24 a 72h após ingestão): Evidência clínica e laboratorial de hepatotoxicidade Dor em cólica no hipocôndrio direito; hepatomegalia dolorosa das aminotransferases e das Bb, diminuição da atividade de protrombina, piora da função renal

39 PARACETAMOL - Fase III (72 a 96h após ingestão): Pico de alterações na função hepática Reaparecem os sintomas gastrointestinais da fase I Piora das alterações laboratoriais – níveis de AST e ALT acima de UI/L, prolongamento do tempo de protrombina, hipoglicemia, acidose lática, níveis de Bb > 4mg/dL IRA por NTA ocorre em 25% dos pacientes com hepatotoxicidade significante Pode ocorrer insuficiência hepática fulminante e óbito - Fase IV (96h a 14dias): Recuperação da função hepática (3-6 meses) Quando ocorre, a recuperação é completa – INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CRÔNICA NÃO É UMA SEQUELA DA INTOXICAÇÃO POR ACETAMINOFENO! OBS: PODE OCORRER DANO RENAL MESMO SEM LESÃO HEPÁTICA!

40 PARACETAMOL Exames complementares: - Dosagem de paracetamol no sangue (4h e 24h após a ingestão) - Dosagem de ASL e ALT Bb total e frações Tempo de protrombina Uréia e creatinina Hemograma e eletrólitos Glicemia Gasometria arterial + lactato Amilase

41 PARACETAMOL Tratamento: - Lavagem gástrica até 2h após ingesta ou êmese - Carvão ativado (dose única 1g/kg) até 2-4 horas após ingesta – reduz a absorção do acetaminofeno em 50-90% em casos de overdose - Provas de função hepática a cada 24h (4 dias) N-ACETILCISTEÍNA Aumento a metabolzação não-tóxica a sulfato Conjugação com o metabólito tóxico Aumento da síntese de glutation Diminui a toxicidade hepatocelular do n- acetilbenzoquinonaimina

42 PARACETAMOL Indicações de N-acetilcisteína: - Dosagem sérica de acetaminofeno acima da linha de possível toxicidade hepática no nomograma de Rumack-Matthew - Ingesta de acetaminofeno acima de 140mg/kg (ou 7,5g no adulto) e que não terão a dosagem sérica da droga até 8h após a ingesta. - Hora da ingesta desconhecida e dosagem sérica de acetaminofeno > 10mcg/mL - Evidência laboratorial de hepatotoxicidade e história de ingesta excessiva de acetaminofeno

43 PARACETAMOL N-acetilcisteína - Iniciada após 8-10h da ingestão - Administração VO: ataque de 140mg/Kg + 17 doses de 70mg/Kg de 4/4h. Inconveniente: sabor desagradável; induz náusea e vômito - Administração IV: ataque de 150mg/Kg em 200ml de SG5% por 15 minutos + 50mg/Kg em 500ml de SG5% em 4 horas + 100mg/Kg em 1L de SG5% em 16 horas, infusão contínua Eficácia: Hepatotoxicidade severa e morte são extremamente raras se o antídoto é administrado dentro de 8-10h após a overdose. Prognóstico: SE INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE OU MORTE OCORREM DEVIDO A INTOXICAÇÃO POR ACETAMINOFENO, ELAS CERTAMENTE RESULTAM DE ATRASO NO ATENDIMENTO MÉDICO, NO RECONHECIMENTO DA INTOXICAÇÃO OU NA INSTITUIÇÃO DE TERAPIA ADEQUADA.

44 TRICÍCLICOS

45 Imipramina, amitriptilina, nortriptilina, clomipramina Utilizados para: - Tratamento da dor crônica - Profilaxia da enxaqueca - Enurese em crianças - Tratamento de depressão, TOC, síndrome do pânico Efeitos da droga: - Inibição pré-sináptica da recaptação de neurotransmissores (noradrenalina, dopamina e serotonina) - Inibição de canais rápidos de sódio cardíacos - Inibição de receptores muscarínicos de acetilcolina centrais e periféricos - Inibição periférica de receptores α-1adrenégicos - Inibição de receptores histamínicos H1 - Inibição de receptores GABA-A no SNC

46 TRICÍCLICOS - Overdose: Estabilização de membrana demora da despolarização e retardo na condução cardíaca ARRITMIAS CARDÍACAS GRAVES. DOSES > 20MG/Kg SÃO POTENCIALMENTE LETAIS! Farmacologia: - Metabolização hepática - 70% excreção renal - 30% excreção através da bile RECIRCULAÇÃO ENTEROHEPÁTICA - Alta ligação com proteínas séricas, principalmente em pH alcalino

47 TRICÍCLICOS Manifestações clínicas: - Taquicardia sinusal (efeito vagolítico no nó sinusal, aumento das catecolaminas nos neurônios pré-sinápticos e compensação hemodinâmica devido à vasodilatação periférica) - Aumento do intervalo PR e QT e alargamento do QRS - TV, FV, BAV - AR:Depressão respiratória - SNC: inicialmente euforia, agitação psicomotora e, posteriormente coma profundo, convulsões - TGI: retardo no esvaziamento gástrico, íleo e distensão abdominal - TGU: retenção urinária PRINCIPAL CAUSA DE MORTE: HIPOTENSÃO REFRATÁRIA!

48 TRICÍCLICOS Exames complementares: - Dosagem sérica: não há correlação fiel entre concentração sérica da droga e o grau de toxicidade! - Em geral concentrações séricas > 1000ng/ml se relacionam com disfunção orgânica. - ECG: QRS < 0,10seg sem risco de convulsões ou arritmias QRS> 0,16seg maior risco de convulsões e cardiotoxicidade (arritmias e hipotensão )

49 TRICÍCLICOS Tratamento: - Manter permeabilidade de vias aéreas – avaliar IOT - Acesso venoso adequado - Lavagem gástrica até 12h após ingestão - Carvão ativado em doses seriadas - ARRITMIAS: BICARBONATO DE SÓDIO (1 a 2mEq/kg, IV, em 20 a 30 minutos e manter infusão contínua na velocidade e concentração necessárias pra manter o pH sanguíneo entre 7,50 e 7,55) Utilizar o bicarbonato de sódio em todo paciente com QRS>0,10 segundos, arritmias ventriculares e/ou hipotensão! - Reposição volêmica vigorosa para tratamento da hipotensão - Hipotensão refratária: vasopessores α-adrenérgicos (noradrenalina), ressucitação volêmica, infusão de bicarbonato. - Convulsões: benzodiazepínicos! - Nunca utilizar flumazenil quando se suspeita de intoxicações por tricíclicos!

50 INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA

51 Fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram Apresentam aumento do número de casos de intoxicações relacionadas ao seu uso nos últimos anos Drogas mais seguras que os tricíclicos Não apresentam cardiotoxicidade importante Drogas de alto índice terapêutico! - ingestão de 30x a dose diária: pouco ou nenhum sintoma - ingestão de 50-75x a dose diária: vômitos, depressão mínima do SNC, tremores, taquicardia - Somente doses maiores que 150x a dose diária foram relacionadas a óbito (geralmente coingestão)

52 INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA Abordagem terapêutica: - MAIORIA DOS PACIENTES É OLIGO OU ASSINTOMÁTICA! - Avaliar se há possibilidade de ingestão de outras drogas simultaneamente - MOV se necessário - Descontaminação: lavagem gástrica + carvão ativado 1 dose - ECG – Pode ocorrer aumento do intervalo QT (principalmente com o uso de citalopram) e evolução para Torsade de Pointes Se exame físico inicial pouco ou não alterado e ECG sem alterações: 6h de observação em PS e liberação com avaliação psiquiátrica prévia Se ECG com aumento do intervalo QT: Bicarbonato de sódio e ECGs seriados 4/4h com observação por no mínimo 24h

53 SÍNDROME SEROTONINÉRGICA Relacionada a : - Uso concomitante de 2 drogas serotoninérgicas - Início de terapêutica com uma única droga serotoninérgica - Ajuste de dosagem de uma medicação serotoninérgica - Intoxicações intencionais Caracterizada pela tríade: -alteração do estado mental (ansiedade, delirium hiperativo, desorientação) -hiperatividade autonômica (taquicardia, hipertermia, hipertensão, vômito) -anormalidades neuromusculares (tremor, rigidez muscular, hiperrreflexia, mioclonias, clonus ocular, Babinski bilateral) O DIAGNÓSTICO É ESSENCIALMENTE CLÍNICO!

54 SÍNDROME SEROTONINÉRGICA Critérios de Hunter: Ingestão de um agente serotoninérgico + 1 dos seguintes achados - Clonus espontâneo - Clonus induzido + agitação ou diaforese - Clonus ocular + agitação ou diaforese - Tremor e hiperreflexia - Hipertonia - Tax >38 graus + clonus ocular ou clonus induzido Tratamento: - Interrupção do uso da droga - Suporte clínico para normalização de sinais vitais (MOV), controle da hipertermia (sedação, IOT, paralisia muscular) - Sedação com benzodiazepínicos - Administração de antagonistas serotoninérgicos (ciproheptadina 12mg IV bolus, seguido de 2mg a cada 2h até melhora clínica evidente) - Adequação da medicação após o tratamento da síndrome A síndrome serotoninérgica geralmente resolve-se 24h após a interrupção da droga.

55 BENZODIAZEPÍNICOS

56 Substâncias largamente usadas em todo o mundo ½ das prescrições são dirigidas ao tratamento de transtornos psiquiátricos Principais agentes: - Diazepam (Valium ® ) - Alprazolam (Frontal ® ) - Clonazepam (Rivotril ® ) - Midazolam (Dormonid ® ) - Lorazepam (Lorax ® ) Efeito: sedativo, hipnótico, ansiolítico, relaxante muscular e anticonvulsivante

57 BENZODIAZEPÍNICOS Ação: Potencializa o efeito inibitório mediado pelo GABA Aumenta a afinidade do GABA com seu receptor e a frequência de abertura dos canais de Cloro

58 BENZODIAZEPÍNICOS Manifestações clínicas: - Ataxia - Confusão mental, sonolência, letargia - Disartria - Amnésia - Bradicardia, hipotensão - Miose DROGA COM ÍNDICE TERAPÊUTICO ELEVADO!

59 BENZODIAZEPÍNICOS Exames complementares: - Dosagem no sangue ou urina confirmação do diagnóstico Tratamento: - Lavagem gástrica até 2h após ingestão - Proibido êmese! - Carvão ativado dose única - Flumazenil (dose máxima 2mg) – risco de convulsões e arritmias cardíacas

60 MONÓXIDO DE CARBONO

61 Monóxido de carbono (CO): gás incolor, inodoro, não irritante e de alta difusibilidade formado a partir da combustão de substâncias que contêm carbono em suas estruturas Concentração atmosférica < 0,001% A exposição ocorre em: - incêndios - autofornos - garagens fechadas com carros funcionando - mau funcionamento de sistemas de aquecimento - contato ou ingestão de cloreto de metileno (solvente de algumas tintas) Epidemiologia: - Responsável por atendimentos de emergência nos EUA a mortes anuais nesse país

62 MONÓXIDO DE CARBONO Fisiopatologia: CO atravessa rapidamente a membrana alvéolo-capilar e liga-se à hemoglobina, formando a carboxiemoglobina (HbCO) - A afinidade do CO pela Hb é cerca de 200 vezes maior que a do oxigênio - Desloca a curva de saturação da oxiemoglobina para a esquerda - Crianças < 1 ano são mais predisopostas à intoxicação por CO - Níveis de HbCO circulantes não fumantes: 0,5 a 3% fumantes: 10 a 15%

63 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Variáveis e não específicas – difícil o diagnóstico da intoxicação crônica! Intoxicações leves: cefaléia, fadiga e dispnéia leve Intoxicações moderadas:cefaléia intensa, vertigens, náuseas, mal estar, turvação visual, astenia, perda da consciência de curta duração Intoxicação severa: convulsões, síncope, coma, insuficiência respiratória, manifestações metabólicas como isquemia miocárdica, arritmias ventriculares e acidose lática importante. - Lesão miocárdica: relaciona-se com mortalidade a longo prazo Síndrome neuropsiquiátrica tardia - manifestação tardia - ocorre em ~40% dos pacientes - inicia-se ~ 20 dias após exposição ao CO - déficits cognitivos, alterações de personalidade, desordens do movimento, déficits neurológicos focais - não tem correlação direta com a dosagem sanguínea da HbCO

64 MONÓXIDO DE CARBONO N Engl J Med; 19 Março, 2009

65 DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO Diagnóstico: História sugestiva + exame físico compatível + dosagem HbCO - A oximetria de pulso não é útil nas intoxicações por CO!! - A PO2 sanguínea será normal! - Após o diagnóstico, realizar ECG e marcadores cardíacos, especialmente nos pacientes cardiopatas. Tratamento: - Oxigenioterapia a 100% Meia vida da HbCO: ar ambiente: 300 minutos máscara de O2 100%: 90 minutos terapia hiperbárica com O2: 30 minutos

66 INDICAÇÕES DE TERAPIA HIPERBÁRICA Nível de HbCO > 25% associado a um dos seguintes critérios: - evidência de isquemia de órgão alvo (acidose metabólica severa com pH<7,1 ou isquemia miocárdica) - perda da consciência - mulheres grávidas com HbCO > 20% ou evidência de sofrimento fetal A terapia deve ser iniciada em até 12h Parece haver benefício na prevenção da síndrome neuropsiquiátrica tardia Alta hospitalar : 6 h após o paciente estar assintomático 24 h após em pacientes que apresentaram arritmias cardíacas

67 ACIDENTES OFÍDICOS

68 Epidemiologia: - No BR existem mais de 250 espécies de cobras e 75 gêneros, porém só 4 têm importância médica: Bothrops, Lachesis, Micrurus e Crotalus - Em todo o país, anualmente, cerca de casos de aidentes ofídicos são notificados: - 90% gênero botrópico - 7,7% gênero crotálico - 1,4% gênero laquético - 0,4% gênero elapídico - 70% casos: picada no pé - 13% na mão e antebraço

69 ACIDENTES OFÍDICOS Características das cobras peçonhentas: - cabeça destacada do corpo e com formato triangular - escamas na cabeça - pupila em fenda - cauda com redução abrupta do diâmetro - hábito noturno

70 Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos – Ministério da Saúde, 2001

71 Bothrops Lachesis Micrurus Crotalus

72 ACIDENTE BOTRÓPICO CORRESPONDE A 90% DOS ACIDENTES OFÍDICOS! SERPENTES DESTE GÊNERO DISTRIBUEM-SE POR TODO O PAÍS! Jararaca (B. jararaca), jararacuçu (B. jararacussu), caiçara (B. moogeni) Serpentes muito agressivas e com hábito noturno Ambientes úmidos: margem de rios e lagoas, hortas e paióis Imagens que lembram gancho de telefone antigo

73 ACIDENTE BOTRÓPICO AÇÕES DO VENENO BOTRÓPICOMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 1)Proteolítica -Atividade de proteases, hialuronidases e fosfolipases, levando a lesões teciduais locais -Dor intensa no local da picada -Eritema, equimose e edema (violáceo) -Bolhas 2)Coagulante - Conversão de fibrinogênio em fibrina - Ativação do fator X e protrombina - O sangue torna-se incoagulável 3)Hemorrágica - Ação das hemorraginas sobre a MB dos capilares - Alteração da função plaquetária - Consumo de fatores da coagulação - Epistaxe, gengivorregias, sangramentos de lesões recentes, hematúria

74 ACIDENTE BOTRÓPICO

75 Exames complementares: - TEMPO DE COAGULAÇÃO! (0h – 12h – 24h) normal: até 9 minutos prolongado: 10 a 30 minutos incoagulável: >30 minutos - AP, TTPA, dosagem de fribrinogênio, contagem de plaquetas - Hemograma: desvio a esquerda* - Urina I: hematúria, proteinúria, leucocitúria - Métodos de imunodiagnóstico OBS: Filhotes de serpentes do gênero Bothrops têm veneno com predominância da fração coagulante!

76 CLASSIFICAÇÃO E TRATAMENTO DO ACIDENTE BOTRÓPICO PARÂMETROSLEVEMODERADOGRAVE Provas de coagulação Normais/alteradas Alteradas SangramentosAusentesAusentes/discretosPresentes Alterações locaisDiscretasPresentes/evidentesPresentes/intensas Dose de soro antibotrópico 2 a 4 ampolas IV4 a 8 ampolas IV12 ampolas IV Tempo de coagulação incoagulável 12h após soro = + 2 ampolas Medidas adicionais: - Elevação do membro atingido e higienização local - Analgesia - Hidratação venosa e hospitalização por 3-5 dias - PROFILAXIA DO TÉTANO Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos – Ministério da Saúde, 2001

77 COMPLICAÇÕES DO ACIDENTE BOTRÓPICO Síndrome compartimental: dor intensa, parestesia, diminuição da temperatura do segmento distal, cianose e déficit motor. Tratamento – fasciotomia Necrose Abscesso: ocorrência de 10-20%. Bactérias isoladas: Gram negativos e anaeróbios Insuficiência renal aguda Choque

78 ACIDENTE CROTÁLICO Corresponde a 8% dos acidentes ofídicos no Brasil! Gênero representado pela CASCAVEL Possuem o chocalho no final da cauda Habitam lugares secos, pedregosos e elevados (cerrado e campo) São menos agressivas que as do gênero botrópico Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos – Ministério da Saúde, 2001

79 ACIDENTE CROTÁLICO AÇÕES DO VENENO CROTÁLICOMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 1) Neurotóxica- Inibição pré-sináptica da liberação de acetilcolina - Bloqueio de grupos musculares gerando paralisia motora, inclusive facial e diafragmática 2) Miotóxica- Rabdomiólise- Mioglubinúria (após 12h) - IRA entre 18-72h após a picada 3) Nefrotóxica- Ação nefrotóxica direta- IRA 4) Coagulante- Ativida trombina-símile: transformação do fibrinogênio em fibrina - Alteração das provas de coagulação - Hemorragias (raras) OBS: O paciente não apresenta alterações locais da picada e, normalmente, não se queixa de dor. Pode haver parestesia e pequeno edema ao redor da picada.

80 ACIDENTE CROTÁLICO Fascies neurotóxica Mioglobinúria

81 ACIDENTE CROTÁLICO Exames complementares: - Provas de coagulação (AP, TTPA, fibrinogênio, plaquetas) - Hemograma - leucocitose - CPK (pico em 24h) - DHL - Função renal, urinaI (proteinúria, hematúria, mioglobinúria) - Gasometria arterial - Testes imunológicos

82 CLASSIFICAÇÃO E TRATAMENTO DO ACIDENTE CROTÁLICO PARÂMETROSLEVEMODERADOGRAVE Sinais neurotóxicosAusentes ou tardiosPresentesEvidentes Urina escuraAusenteAusente ou presentePresente Provas de coagulação Normais ou alteradas Geralmente alteradas Dose de soro anticrotálico 5 ampolas IV10 ampolas IV20 ampolas IV Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos – Ministério da Saúde, 2001 É difícil a distinção entre o quadro leve e moderado na prática clínica. Na dúvida, deve-se superestimar a classificação! Medidas adicionais: - Elevação do membro atingido e higienização local - Hidratação venosa (manter débito urinário 3-4x o valor esperado) - Alcalinização urinária (mioglobinúria evidente) – 1 a 2mEq/kg NaHCO3 em 20min e depois em BIC para manter pH urinário ~8,0 e pH sanguíneo<7,55 - PROFILAXIA DO TÉTANO

83 ACIDENTE ELAPÍDICO Corresponde a <0,5% dos acidentes ofídicos no Brasil Serpentes menos agressivas, com habitat subterrâneo e apresentam presa inoculadora pequena Gênero representado pelas CORAIS VERDADEIRAS Distribuídas em todo território brasileiro Exceção entre as serpentes peçonhentas: não apresentam fosseta loreal, possuem pupilas redondas e a cauda não afina abruptamente Veneno extremamente tóxico

84 ACIDENTE ELAPÍDICO Nesse acidente não se observa comprometimento dos fatores de coagulação e da musculatura com rabdomiólise. Não há também alterações evidentes no local da picada. A ação do veneno é rápida devido ao baixo peso molecular de suas neurotoxinas. Não há exames complementeres para elucidação do acidente elapídico! AÇÕES DO VENENO ELAPÍDICOMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 1) Neurotóxica pós- sináptica - Competição com a acetilcolina pelos receptores colinérgicos da junção neuromuscular – ação semelhante ao curare - Bloqueio de grupos musculares gerando paralisia motora, inclusive facial e diafragmática e levando a insuficiência respiratória (mecanismo de morte) 2) Neurotóxica pré- sináptica - Bloqueio da liberação de acetilcolina na junção neuromuscular, impedindo a deflagração do potencial de ação

85 CLASSIFICAÇÃO E TRATAMENTO DO ACIDENTE ELAPÍDICO CLASSIFICAÇÃOSOROTERAPIAVIA DE ADMINISTRAÇÃO Pelo risco de Insuficiência Respiratória Aguda, todos os acidentes desse gênero devem ser considerados como potencialmente graves 10 ampolasIntravenosa Terapia adicional em casos de insuficiência respiratória aguda: - Deve ser utilizada em casos de envenenamento com veneno de ação exclusivamente pós-sináptica ou em casos extremamente graves. - Teste da Neostigmina: 0,05mg/kg em crianças ou 1 ampola IV no adulto. A melhora do quadro neurotóxico é evidente em cerca de 10 minutos. - Terapia de manutenção: 0,05 a 1mg/kg IV 4/4h, precedida da administração de atropina 0,5mg IV para reversão dos efeitos muscarínicos da acetlcolina (bradicardia e hipersecreção). Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos – Ministério da Saúde, 2001

86 ACIDENTE LAQUÉTICO Acidentes raros no Brasil. Maior incidência na Região Amazônica. Serpentes conhecidas popularmente como SURUCUCU, SURUCUTINGA É a maior espécie peçonhenta das Américas, atingindo até 4 metros de comprimento. Apresenta cauda com escamas eriçadas.

87 ACIDENTE LAQUÉTICO AÇÕES DO VENENO LAQUÉTICOMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 1) Proteolítica-Atividade de proteases, hialuronidases e fosfolipases, levando a lesões teciduais locais -Dor intensa no local da picada -Eritema, equimose e edema (violáceo) -Bolhas 2) Coagulante- Atividade tipo trombina-Pode levar à incoagulabilidade sanguínea 3) Hemorrágica- Ação das hemorraginas sobre a MB dos capilares - Favorece distúrbios hemorrágicos por fragilidade capilar 4) Neurotóxica- Estimulação vagal- Distúrbios do sistema nervoso autônomo parassimpático – bradicardia, hipotensão, tontura, diarréia

88 ACIDENTE LAQUÉTICO Exames complementares: - TEMPO DE COAGULAÇÃO! normal: até 9 minutos prolongado: 10 a 30 minutos incoagulável: >30 minutos - AP, TTPA, dosagem de fribrinogênio, contagem de plaquetas - Hemograma: desvio a esquerda* - Urina I: hematúria, proteinúria, leucocitúria - Métodos de imunodiagnóstico OS EXAMES COMPLEMENTARES NÃO SE DIFERENCIAM DO ACIDENTE BOTRÓPICO, PORTANTO, PARA O DIAGNÓSTICO, DEVEMOS ESTAR ATENTOS AOS SINTOMAS VAGAIS E À ÁREA ONDE O ACIDENTE ACONTECEU.

89 CLASSIFICAÇÃO E TRATAMENTO DO ACIDENTE LAQUÉTICO ORIENTAÇÃO PARA TRATAMENTO SOROTERAPIA (NÚMERO DE AMPOLAS) VIA DE ADMINISTRAÇÃO Poucos casos estudados. Gravidade avaliada pelos sinais locais e intensidade das manifestações vagais (bradicardia, hipotensão, diarréia) 10 a 20 SAL ou SABL intravenosa Medidas adicionais: - Elevação do membro atingido e higienização local - Analgesia - Hidratação venosa e hospitalização por 3-5 dias - PROFILAXIA DO TÉTANO Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos – Ministério da Saúde, 2001

90 SOROTERAPIA Soro heterólogo: resultado da inoculação da peçonha em cavalos, induzindo a produção de anticorpos. Toda soroterapia deve ser administrada em ambiente hospitalar pelo risco de reações anafilactóides (até 20%) Não há indicação de teste de sensibilidade cutânea antes da administração do soro! Manifestações mais comuns: exantema, tosse, dispnéia e vômitos Manifestações mais severas: insuficiência respiratória e choque Tratamento: anti-histamínicos (inibidores H1 e H2) corticóide adrenalina expansão volêmica O soro deve ser administrado diluído em SF0,9% ou SG5% (razão de 1:2 a 1:5) em aproximadamente 30 minutos. A dose independe do peso do paciente, mas sim da gravidade da intoxicação!!!

91 SOROTERAPIA Prevenção da Reação Precoce à Soroterapia: - Antagonista H1: Prometazina (Fenergan®) na dose de 0,5mg/kg IV ou IM- máx 25mg - Antagonista H2: Ranitidina na dose de 3mg/kg IV – máx 100mg - Corticóide: Hidrocortisona na dose de 10mg/kg IV, máx de 1000mg Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos – Ministério da Saúde, 2001

92 ESCORPIONISMO

93 Escorpiões: - Animais presentes em todos os continentes - Vivem sob entulhos, pedras, troncos, frestas de muros - Acidentes geralmente relacionados à pobreza e às más condições de higiene - Animais de hábito noturno e que sobrevivem meses sem alimento ou água -Gênero de importância médica no Brasil: Tityus Tityus serrulatus (escorpião amarelo)Tityus bahiensis (escorpião preto)

94 ESCORPIONISMO Epidemiologia: - Ocorrem cerca de 8000 casos anuais de escorpionismo - Cerca de 50% concentram-se nos estados de MG e SP - 65% das picadas atingem os membros superiores % dos casos evoluem bem e sem sequelas - A maioria dos casos que evolui pra óbito é consequente à picada do T. serrulatus e está concentrada em crianças <14 anos - Letalidade em torno de 0,6%

95 AÇÃO DO VENENO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Despolarização das terminações nervosas pós-ganglionares com liberação intensa de acetilcolina e catecolaminas Quadro clínico: - Dor intensa no local da picada + parestesia - Hipo ou hipertermia e sudorese profusa - Náuseas, vômitos, sialorréia e mais raramente dor abdominal e diarréia - Arritmias cardíacas, hiper ou hipotensão arterial, insuficiência cardíaca congestiva e choque - Taquipnéia, dispnéia, broncorréia, edema agudo de pulmão - Agitação, sonolência, confusão mental, hipertonia, tremores A GRAVIDADE DO QUADRO DEPENDERÁ DA ESPÉCIE DO ANIMAL, DA QUANTIDADE DO VENENO INOCULADO, DA IDADE E DA EXISTÊNCIA DE DOENÇA CARDÍACA PRÉVIA!

96 ESCORPIONISMO Exames complementares: - ECG: taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, arritmias cardíacas os casos moderados e graves devem ser mantidos monitorizados as alterações desaparecem normalmente em até 3 dias - Hemograma: leucocitose com neutrofilia - Glicemia, amilase e CPK habitualmente - uréia e creatinina em casos de IRA - Raio x de tórax: aumento de área cardíaca; edema agudo de pulmão - TC de tórax: pacientes com sinais focais – isquemia cerebral - Dosagem do veneno circulante (ELISA)

97 CLASSIFICAÇÃO E TRATAMENTO DO ESCORPIONISMO CLASSIFICAÇÃOMANIFESTAÇÕES CLÍNICASSOROTERAPIA (NÚMERO DE AMPOLAS) Leve *Dor local e parestesias--- ModeradoDor local intensa associada a uma ou mais manifestações como náuseas, vômitos, sudorese, sialorréia discreta, agitação, taquipnéia e taquicardia 2 a 3 IV GraveAlém das citadas na forma moderada, presença de uma ou mais das seguintes manifestações: vômitos profusos e incoercíveis, sudorese profusa, sialorréia intensa, prostação, convulsão, coma, bradicardia, insuficiência cardíaca, edema pulmonar agudo e choque 4 a 6 IV * Tempo de observação dos pacientes: 6h para os adultos e 12h para as crianças Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos – Ministério da Saúde, Casos leves: analgésico comum e bloqueio anestésico com lidocaína 2% sem vasoconstrictor - São raras as reações de hipersensibilidade precoces no acidente escorpiônico após soroterapia.

98 ESCORPIONISMO Crianças < 3 anos com até 2h após o acidente: avaliar soroterapia mesmo que oligossintomática! O soro antiescorpiônco deve ser aplicado preferencialmente sem diluição. Todos os pacientes que receberam soro específico devem permanecer internados por pelo menos 24h, mesmo que estejam em boas condições.

99 OBRIGADO!


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