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Diabetes mellitus tipo 1 e Cetoacidose diabética Eline Rozária F. Barbosa Interna – ESCS/FEPECS Coordenação; Elisa de Carvalho.

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1 Diabetes mellitus tipo 1 e Cetoacidose diabética Eline Rozária F. Barbosa Interna – ESCS/FEPECS Coordenação; Elisa de Carvalho

2 História Clínica Identificação BRS, sexo masculino, 10 anos, pardo, natural e procedente de Unaí- MG. Data de nascimento: 05/02/06. Filiação: Mariléia Ribeiro dos Santos, 29a, comerciante Edson Ribeiro dos Santos, 34 a, comerciante

3 Q.P.: enjôo e perda de peso há 2 meses História da Doença Atual: Há cerca de 2 meses: náuseas diárias, cefaléia frontal moderada e hiporexia (virose). Há 10 dias procurou P.S. em Unaí, pois além dos sintomas anteriores desenvolveu poliúria, polidipsia e perda ponderal de 2kg. Foi ratificado o diagnóstico de virose, sendo prescrita medicação para náusea (mãe não sabe o nome). Houve melhora do apetite e náuseas, sendo que o paciente iniciou quadro de polifagia.

4 Há 3 dias procurou o P.S. pela persistência dos sintomas, associada à astenia e um episódio de vômito. Aferida a glicemia capilar = 309 mg/dl. No dia seguinte retornou ao P.S., com glicemia de jejum= 173 mg/dl, EAS com glicosúria (+/4+) e cetonúria (3+/4+). Foi administrada Insulina regular 4U SC e encaminhado ao HRAS. Chegou em 16/02/06 ao P.S. do HRAS.

5 Revisão de Sistemas Nega dispnéia, tosse, febre. Ritmo intestinal: 1-2x/dia com fezes de consistência normal. Antecedentes fisiólogicos mãe G2P2A0C0. Teve ameaça de abortamento e ITU na gestação, tratada com antibioticoterapia. Nasceu de Parto normal, a termo. APGAR: ? Peso: 2900g. Estatura: 45 cm. PC: ? Amamentado exclusivamente ao seio até os 6 meses.

6 Desenvolvimento neuro-psicomotor: engatinhou aos 8 meses, deambulou aos 14 meses. Antecedentes patológicos: Nega internações, transfusões, cirurgias prévias, alergias medicamentosas e intolerâncias alimentares. Vacinações: em dia (visto o cartão). Bom rendimento escolar. Escolaridade: 4a série.

7 Antecedentes familiares: Pai e mãe saudáveis. Irmão com púrpura trombocitopênica idiopática diagnosticada em dez Avós com HAS. Nega DM e outras patologias na família. Nega consangüinidade.

8 Hábitos de vida Habitação urbana com 8 cômodos, 4 pessoas. Saneamento básico 2 animais peridomicílio (cães) morreram. Exame Físico Dados antropométricos e sinais vitais: Peso: , Est: 1,33m Sinais vitais: FC: 88 bpm, FR: 21 irpm

9 Exame Físico BEG, corado, hidratado, afebril, acianótico, anictérico, ativo e reativo. Otoscopia: membrana timpânica íntegras com brilho habitual. OF: sem hiperemia ou pontos purulentos. Pescoço: sem linfonodomegalias palpáveis ACV: Ritmo regular em 2 tempos, bulhas normofonéticas sem sopros.

10 Cont. Exame Físico AR: Murmúrio vesicular fisiológico, sem ruídos adventícios. Abdome: plano, RHA presentes. Indolor, sem visceromegalias. Extremidades: bem perfundidas, sem edema. HD: CETOACIDOSE DIABÉTICA DM TIPO 1 DESCOMPENSADA

11 Prescrição do PS (16/02/06) 1- Hidratação venosa: em 4 etapas SG 5% 190 ml Correr EV SF 0,9% 190 ml em 3h KCL 10% 8,5 ml 2- 5a etapa e 6a etapa: SG 5% 190 ml Correr EV SF 0,9% 190 ml em 6h KCL 10% 8,5 ml 3- Insulina Regular 3U IM 2/2h após glicemia capilar

12 Exames no PS (16/02/06) Gasometria arterial Hemograma pH: 7,39Hem: 4,27 Hg: 12 HCO ³ : 22,2 HT: 34,6 VCM:81,1 PCO ² : 37,0HCM: 28,1 BE: -2,3Leu: (45% seg, Na: 1340% bast, 44% linf, K: 41% mono, 10% eosin). Cl: 101 Glicemia: 437 mg/dl. às 21h: 417, Cetonúria ++.

13 Variação da glicemia capilar

14 Evolução clínica 17/02/06: foi transferido para Ala B às 4h, glicemia capilar= 161, cetonúria: - Às 7h45: glic= 274, cetonúria: +++ Em uso de SG: 5% e SF 0,9%. Desidratado. Foi instituída: Insulina NPH 0,5 U/Kg/dia (2/3 pela manhã e 1/3 no jantar) Insulina REG conforme glicemia : 4U Não fazer : 5U após 21h 251 ou +: 6U

15 18/02- 2° DIH Ala B. Apetite aumentado. NPH 10U pela manhã e 5U à noite Suspensa insulina regular. 17h15: glic=424, cetonúria -. Hidratado. Feita Insulina regular: 6U 22h: paciente queixa-se de tremores (não vistos ao exame) e apetite muito aumentado. Glic=87. CD: lanche

16 19/02- 3° DIH Ala B. às 22h20: Glic: 499 mg/dL. NÃO foi administrada NPH antes do jantar. Feita Insulina regular: 6U 20/02: Apetite aumentado. NPH 10U pela manhã e 8U à noite Introduzida: NPH 2U às 14h e 4U às 21h. Dosar glicemia antes do desjejum, almoço, jantar, ceia e às 3h. 21h45: glic=476, cetonúria -. NÃO foi feita NPH das 21h.

17 21/02- 5° DIH Ala B. Insulina NPH: 12U pela manhã, 02U às 14h, 04U às 21h. 22/02: NPH 13U pela manhã, 02 U às 14h e 5U à noite. 23/02: conduta mantida. 24/02: Recebe alta com esquema anterior. Orientado quanto à dieta, exercícios físicos e sinais de hipoglicemia. Fornecida caneta, aparelho, fitas para medição. Anotar glicemias em caderno.

18 Mapa glicêmico Data3hCafé Almoço JantarCeia 16/02--HI / * / ** 19/ / / / / /

19 Exame de Urina DiaHoraGlicosúriaCetonúria 16/02 16h++ 21h /02 04h h+++ 09h h-- 18/0207h : /0207h45+-

20 Diabetes Mellitus tipo 1 CONCEITO: doença metabólica que cursa com hiperglicema por defeito na secreção e/ou ação da insulina. Epidemiologia: Taxa de incidência muito variável entre os países ( interferência genética+ambiental) Finlândia 34,9/ Canadá 20/ Paquistão 0,7/ Paquistão 0,7/ Brasil 23.8/ * (dado: IDF) Brasil 23.8/ * (dado: IDF)

21 Etiopatogenia Fatores genéticos: Haplótipos HLA DR3 ou DR4 (braço curto crom. 6). Gene DQ (não-Asp/não-Asp- pos. 57 cad.β- RR: 100 de desenv. DM tipo 1). Presença ác. Aspártico= proteção. Concordância em gêmeos monozigóticos < 50% Fatores ambientais: Proteínas do leite de vaca (albumina bovina) Agentes virais ( Caxumba, Coxsackie B, retrovírus, Epstein-Baar e CMV) Estresse e toxinas químicas

22 Etiopatogenia Evidências de Auto-imunidade Ligação genética HLA e presença de células T nas ilhotas agredidas Anticorpo anticélulas da ilhota (ICA): 80-90% dos pacientes Anticorpos anti-GAD: 80% Anticorpos anti-insulina: 30 a 40% Associação com outras doenças auto-imunes: Doença de Addison, tireoidite de Hashimoto, de Graves, anemia perniciosa e vitiligo.

23 Fisiopatologia Destruição progressiva das células β: Deficiência crescente de insulina Produção excessiva de glicose e seu uso Estado catabólico profundo (estresse metabólico) Liberação de hormônios contra-reguladores: - Epinefrina: inibe secreção de insulina - Epinefrina, cortisol, hormônio do crescimento: antagonizam ação da insulina e diminuem depuração e utilização periférica de glicose - Cortisol, glucagon, epinefrina e GH: glicogenólise, gliconeogênese, lipólise e cetogênese

24 Quadro clínico Poliúria, Polifagia, Polidipsia, Perda ponderal (geralmente < 1 mês) Fraqueza, letargia, perda ponderal (início insidioso) Infecções cutâneas piogênicas e candidíase em adolescentes do sexo feminino Cetoacidose- manifestação inicial em 25%

25 Critérios diagnósticos (mod. ADA, 1997) Glicemia aleatória 200 mg/dL + sintomas Glicemia de jejum 126 mg/dL Glicemia 2h após TTG (75 g de glicose VO) 200 mg/dL. O valor deve ser confirmado em um dia subseqüente INTOLERÂNCIA À GLICOSE 110 glicemia de jejum 126 ou 140 glicemia 2h 200

26 Tratamento do DM 1 Insulinoterapia: TipoSiglaInícioPicoDuração Rápida R ½ h2-4 h4-6 h Intermediária NPH lenta 1,5 h8-12 h16-24 h Lenta Ultralen ta 4-8 h12-16 h24-36 h Ultra-rápida Lispro 5-15 min 1-2 h3,5-4 h

27 Tratamento do DM 1

28 Tratamento: objetivos gerais Adequado crescimento e desenvolvimento Minimizar sintomas de hipoglicemia e hiperglicemia Prevenir complicações crônicas e agudas Ajuste psicossocial do paciente Em pacientes motivados, níveis glicêmicos normais são alcançáveis em até 70-80% das vezes

29 Tratamento:esquemas Insulinoterapia basal: 2 aplicações/dia (NPH na hora de dormir e pela manhã) Insulinoterapia relacionada às refeições (Insul. Reg SC 30 min antes da refeição ou Lispro imediatamente antes) Doses: 0,5 a 1 U/kg/dia (menores na lua-de-mel) 1,5 a 3 U/kg/dia na adolescência

30 Tratamento: Medidas adicionais Recomendações calóricas ADA Modificação do estilo de vida: Atividade física: sensibilidade à insulina, queda do colesterol, obesidade, menor risco de retinopatia Dieta: Dividir em 6 refeições. NutrienteRec. calórica Carboidratos55% Proteínas15% Gorduras<30% Saturadas10% do total Poliinsaturada6-8 Monoinsaturada restante Colesterol<300 mg/dia Fibras25/1000cal

31 CETOACIDOSE DIABÉTICA Evento inicial do DM tipo 1 em 25% das crianças e 40% das crianças < 4 anos. Condição grave com risco de morte iminente. Se tratada adequadamente, a mortalidade da CAD < 5%.

32 FISIOPATOLOGIA Deficiência insulínica grave (massa funcionante de células β < 20%) Resistência à insulina ( hormônios do estresse e citocinas- IL1) FATORES PRECIPITANTES: Crianças: Primodescompensação Estresse emocional e físico Infecções virais e bacterianas Omissão ocasional de insulina Adolescentes: subdoses de insulina, omissão ou diminuição de doses para prevenir hipoglicemia Bulimia (princ. Mulheres) Uso excessivo de álcool

33 Deficiência insulínica Gliconeogênese Hiperglicemia Diurese osmótica Contração da volemia Perda de eletrólitos Desidratação Acidose metabólica Perda de potássio Perda de fosfato GlicogenóliseLipólise Resistência insulínica Captação periférica de glicose Oxidação de ácidos graxos livres Cetonemia

34 Quadro Clínico Dor abdominal Vômitos Fraqueza Dispnéia Confusão mental Letargia Rubor facial Desidratação Letargia Respiração de Kussmaul Hálito cetônico Rebaixamento do nível de consciência Coma (10% dos casos) Sede

35 Diagnóstico diferencial Outras causas de desidratação, hiperventilação, obnubilação : Síndrome de Reye Intoxicação exógena (salicilatos, álcool) Infecções ou traumas do SNC GECA Apendicite aguda (não estão presentes os 4 Ps)

36 Critérios Diagnósticos (Sperling, 1996) Glicemia > 300 mg/dl pH < 7,3 e ou bicarbonato < 15 mEq/L Cetonemia > 3 mg/dL Glicosúria e Cetonúria > 2+ AVALIAÇÃO LABORATORIAL: Glicemia capilar Gasometria arterial Cetonemia Na+,K+, Uréia, Creatinina

37 CETOACIDOSE DIABÉTICA Avaliação laboratorial: EAS/urocultura RX tórax Hemocultura Cultura de orofaringe ECG (pesquisa hipercalemia) Avaliação do débito urinário (em coletor) Considerar UTI se: pH < 7,0 Idade < 2 anos Inconsciência Glicemia >1.000 mg/dL

38 Tratamento da CAD: 1- Hidratação venosa: 20 mL/kg de SF 0,9% durante 1h. Se sinais de choque: 30-50ml/kg/h (máx. 1000ml/h até estabilização hemodinâmica Reavaliar o paciente (procurar causa) 2- Introduzir Insulina 0,1U/kg/h na 2a h Glicemia capilar de 1/1h. Eletrólitos e gasometria a cada 2-4h nas prim. 24h 3- Correção dos distúrbios eletrolíticos

39 Tratamento da CAD: Importância da Osmolaridade Osm sérica= 2 x (Na+K) + Glicemia + Uréia ( VR: 280 a 320) 18 6 Se Osm. > 330 e < 360: Reidratação em 36h Se Osm. > 360: Reidratação em 48h ( ½ em 8-12h e restante nas próx h) Quando a glicemia atingir níveis inferiores a 250 mg/dL, acrescentar SG 5% (1:1) e considerar redução da insulina p/ 0,05 U/kg/h.

40 Correção dos distúrbios eletrolíticos Potássio: ( Após diurese): 4 a 6 mEq/kg/dia ( 3 a 4,5 ml/kg/dia de KCl a 10%). Velocidade de infusão: máx 0,5 mEq/kg/h. Nas 16h seguintes: 3-4mEq/kg/dia de Na+ K+: 4 mEq/kg/dia, Ca++: 20 mg/kg. Bicarbonato: (pH < 7,1 ou HCO3 < 10) Infusão pd hipóxia (diss. Curva Hb p/esq.) 1-2 mEq/kg em 2h (lento)

41 Complicações (Hipoglicemia, hipocalemia, Arritmias cardíacas) Edema cerebral: 2-3% dos casos Mortalidade: 30% Entre 4 e 12h após início do tratamento Sinais de alerta: cefaléia, midríase, anisocoria, vômitos, bradicardia, incontinência, delírio, sensório Tratamento: reduzir taxa de sol. IV Manitol (20%)- 0,5-1g/kg IV (10-20 g/m²) em 5 a 10 min. Repetir em 2-4h

42 Bibliografia Berhrman, R. E.; Kliegman; R. M.; Jenson, H. B. Nelson Tratado de Pediatria. 16a ed., Guanabara Koogan, Braunwald, E. e cols. Harrison Medicina Interna, vol. 2 15a ed.; McGraw-Hill Companies Inc Jr., W. W. H.; Hayward, A. R. et al. Current Pediatric Diagnosis & Treatment. 16th ed., McGraw-Hill Companies Inc Oliveira, R. G. Black book: Manual de referência de pediatria, medicamentos e rotinas médicas. 2a ed. Belo Horizonte, Setian, N. e cols. Endocrinologia pediátrica. Aspectos físicos e metabólicos do Recém-Nascido ao Adolescente. 2a ed., Sarvier Editora, São Paulo, 2002.

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