Discussão de Caso Clínico HIPERTENSÃO

Apresentação em tema: "Discussão de Caso Clínico HIPERTENSÃO"— Transcrição da apresentação:

1 Discussão de Caso Clínico HIPERTENSÃO
Profa. Dra. Cibele Saad Rodrigues CCMB – PUC/SP

2 História Clínica LAV, 45 anos, masculino, branco, casado, médico, natural de Cândido Mota e procedente de Sorocaba. Episódios de “crise hipertensiva” há 1,5 anos. Em 07/09/07 ao entrar em cirurgia, sentiu-se mal, com cefaléia fronto-temporal bilateral, de forte intensidade, sem outros sintomas, mediu a PA e estava 180x120 mmHg. Até então era normotenso e assintomático. Procurou um cardiologista, que confirmou HA, iniciou tratamento com MEV e IECA . Solicitou rotina: normal.

3 História Clínica Após 9 dias: acordou de madrugada com sensação de morte, mal-estar, taquicardia (130 bpm), ansiedade, foi para o PS com PA = 230X130 mmHg. Tratado com captopril VO + diazepínico, ficando em observação. Voltou ao cardiologista para investigação, realizando exames bioquímicos + US renal, com doppler e metanefrinas. Associado HCTZ 12,5 mg/dia e atenolol 50 mg/dia com bom controle pressórico. Agosto de 2008: exames de rotina normais. Sangramento anal por fissura. Colonoscopia normal. A partir disso: labilidade pressórica e ansiedade.

4 História Clínica Outubro de 2008: crises de angústia, sudorese nucal e perilabial intensa, mal-estar, sensação de taquicardia, insônia, cefaléia pouco freqüente, tonturas e escotomas esporádicos e aumentos da PA chegando a 200X100 mmHg, mesmo com uso regular de 3 drogas. Aumento de atenolol para 100 mg/dia por um colega (corredor da UNIMED). Encontrou-me na escada da Faculdade em dezembro e contou-me essa história. Encaminhei-o para consulta. IDA: epistaxes desde o diagnóstico, edema vespertino discreto, cansaço nos MMII, sem alterações urinárias.

5 Antecedentes Pessoais e Familiares
HA conhecida desde setembro de 2007, DCI, Nefrolitíase há 6 anos, apendicectomia há 30 anos, rinoplastia há 20 anos, fissura anal e diverticulose em agosto de 2008. Não fuma, bebe vinho socialmente, nunca utilizou drogas ilícitas, fazendo atividade física regular desde o diagnóstico de HA, dieta “assódica” e hipocalórica. AF: mãe viva com neo de parótida, pai falecido aos 63 anos de neo gástrico, irmão hipertenso com 59 anos, irmã de 54 anos com seqüela de encefalite.

6 Exame Físico BEG, corado, hidratado, acianótico, anictérico, afebril, sem estase jugular ou edemas. FO: KW I. Peso = 85 Kg, Altura = 185 cm, IMC = 24,8 kg/m², circunferência abdominal = 92 cm. Peso anterior = 94 kg (IMC anterior = 27,5 kg/m²). PA supina (MSD) = 162/102 mmHg, FC = 64 bpm; PA orto = 158/100 mmHg FC = 66 bpm. Pulsos periféricos sem alterações. Coração – rítmico, sem sopros. Pulmões limpos. Abdômen globoso, sem visceromegalias ou sopros.

7 Exames de setembro de 2007 e dezembro de 2008
Htc = 52%, Hb = 17,1 g/dL. Plaquetas e leucócitos normais. Col. total = 203 mg/dL. HDL 34 mg/dL. Triglicérides= 160 mg/dL. Glicemia= 105 mg/dL. TSH= 1,75 uUI/mL. Uréia = 30 mg/dL. Creatinina = 1,0 mg/dL. Sódio = 139 mEq/L. Potássio = 3,7 mEq/L. Ácido Úrico = 6,4 mg/dL. Urina I = normal. Htc = 49%, Hb = 16,8 g/dL. Plaquetas e leucócitos normais. Colesterol total = 197 mg/dL. HDL 37 mg/dL. Triglicérides= 182 mg/dL. Glicemia= 94 mg/dL. TSH= 1,85 uUI/mL. Uréia = 36 mg/dL. Creatinina = 0,9 mg/dL. Sódio = 139 mEq/L. Potássio = 4,0 mEq/L. Ácido Úrico = 6,4 mg/dL. Urina I = normal.

8 Exames de Imagem Ecocardiograma – normal, FE = 79%, septo e parede posterior = 10 mm. Doppler: sem alterações significativas. Radiografia Tórax – Sem alterações pleuropulmonares. US de abdômen com doppler – normal.

9 Exames de Dezembro 2008 Aldosterona = 16,4 ng/dL. Repetida em janeiro = 34 ng/dL. Renina = < 0,4 ng/mL/h (repetida em janeiro). Relação aldosterona/renina = 41 e 85 em janeiro. 18 OH Corticosterona = 20 ng/dL (4 a 37 ng/dL). Metanefrinas: 348 ug/24h e normetanefrinas = 391 ug/24h, total = 739 ug/24h (90 a 690 ug/24h). > 1300 ug/24h são sugestivos de feocromocitoma. Catecolaminas plasmáticas: NE = 293 pg/mL (112 a 658), E = 98 pg/mL (< 50) e DOPA < 10 pg/mL ( < 10). Catecolaminas urinárias: NE = 102 ug/24h (15 a 80), E = 12 ug/24h (até 20) e DOPA = 264 ug/24h 965 a 400).

10 Eletrocardiograma

11 Exames de Imagem

12 Tratamento Clínico Mudanças no estilo de vida. Olmesartana 40 mg/dia.
Hidroclorotiazida 12,5 mg/dia. Atenolol 100 mg/dia. Atorvastatina 10 mg/dia. Após suspeita diagnóstica introduzido espironolactona 50 mg, sendo posteriormente aumentada para 100 e 200 mg/dia.

13 Adrenalectomia Laparoscópica
Adrenal E de 10g, medindo 7,0x1,5X1,2 cm. Adenoma central produtor de aldosterona (APA) não invasivo de 1,0 cm x 1,0 cm, grau nuclear baixo, índice mitótico zero, >95% de células claras, sem necrose.

14 Evolução Boa evolução no pós-operatório, sem drogas anti-hipertensivas, PA controlada. Relação aldo (3,3 ng/dL) / renina (0,6 ng/mL/h) = 5,5. Repetida com valores semelhantes em março. Continua ansioso. Diagnóstico de transtorno de ansiedade.

15 Questões para Discussão
Diagnóstico de corredor? Classificação da Hipertensão, Fatores de Risco e LOA. Urgência X Emergência Hipertensiva. Conceito e Diagnóstico Diferencial de HA resistente ou refratária.

16 Questões para Discussão
Suspeição e Investigação de Hipertensão Arterial Secundária. Mudanças no Estilo de Vida (MVE) e Tratamento Farmacológico. Síndrome Metabólica associada inicialmente. Distúrbio psicológico associado à hiperaldosteronismo primário.

17 CCMB – PUC/SP