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TAQUIARRITMIAS R1 Luciana Cristina Thomé
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Taquiarritmias Ritmo com FC > 100 QRS estreito x alargado
Mecanismos: Automatismo Atividade deflagrada Reentrada
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Taquiarritmias Automatismo:
Propriedade intrínseca do nó sinusal, nó AV e feixe de His Anormal: miocárdio atrial e ventricular – FC > sinusal Idiopático, IAM, hipóxia, acidose, hipocalemia
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Taquiarritmias Atividade deflagrada Atividade elétrica espontânea
Antes do término do potencial de ação: pós potencial precoce (drogas IA e III, hipocalemia, hipomagnesemia, bradicardia): torsades de pointes Após o término: pós potencial tardio ( aumento de cálcio intracelular- intoxicação digitálica)
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Taquiarritmias Reentrada Mais importante
Extrassístole conduzida por uma via, enquanto é bloqueada em outra paralela Formação de um circuito elétrico com freqüência superior à sinusal Anatômica x funcional
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Drogas antiarrítmicas:
Taquiarritmias Drogas antiarrítmicas: Classe IA IB IC II III IV Drogas Disopiramida Procainamida Quinidina Lidocaína Mexiletine Flecainida Moricizina Propafenona Beta bloqueador Amiodarona Bretílo Dofetilida Ibutilida Sotalol Bloqueador do canal de cálcio
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Taquiarritmias Taquicardia sinusal inapropriada Nó sinusal
Não relacionada ao stress físico ou emocional 90% em mulheres Onda P sinusal Excluir causa secundária Tratamento sintomático com betabloqueador / bloqueador de canal de cálcio
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Taquiarritmias Taquicardia atrial focal
Freqüência atrial entre bpm Onda P de morfologia diferente da sinusal Mecanismo: automatismo/ reentrada Fenômeno warm-up – automatismo Início súbito: reentrada Incessante: 90% do período- taquicardiomiopatia Tratamento: controle da freqüência ( betabloquedor, canal de cálcio, adenosina) Ablação por catéter
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Taquiarritmias Taquicardia atrial multifocal
Ondas P de 3 ou + morfologias na mesma derivação Ritmo irregular Mecanismo: automatismo atrial/ atividade deflagrada Doença pulmonar, metabólico Tratamento: bloqueador do canal de cálcio
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Taquiarritmias Flutter atrial:
Freqüência: bpm, ondas F( dente de serra) Mecanismo: macro-reentrada Típico: átrio D, antihorário ( ondas F negativas em D2, D3 e AVF) Típico reverso: átrio D, horário ( ondas F positivas em D2, D3 e AVF) Atípico: não passa pelo istmo Sintomas: fadiga, piora da ICC, dispnéia Tratamento: cardioversão, controle da FC, cardioversão eletiva (ibutilida), ablação
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Taquiarritmias Taquicardia por reentrada nodal 2/3 das TSV
Freqüência: bpm 2 vias :lenta e rápida Forma típica: desce pela via lenta e retorna pela via rápida 85%- onda P’negativa no final do QRS Forma atípica: desce pela via rápida e e retorna pela via lenta – onda P’negativas antes do QRS em D3 e AVF Sintomas: fadiga, dispnéia, palpitação, síncope Tratamento: adenosina, betabloqueadores e canal de cálcio, ablação da via lenta
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Taquiarritmias Taquicardia por reentrada em via acessória
Via de condução rápida Via acessória oculta: apenas condução retrógrada Via acessória manifesta: condução anterógrada – pré excitação Forma ortodrômica: 95% - QRS estreito Forma antidrômica: QRS alargado
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Taquiarritmias Taquicardia por reentrada em via acessória
Sintomas: dispnéia, palpitação, síncope, instabilidade hemodinâmica Tratamento: QRS estreito: adenosina, canal de cálcio QRS alargado: procainamida, flecainida, ibutilida Ablação por catéter
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Taquiarritmias Síndrome de Wolff- Parkinson- White
Via acessória manifesta + taquicardia por reentrada Pré- excitação : PR < 120 ms e onda delta no QRS FA em 10-30%: aumento de morte súbita em 0,4%- não usar bloqueadores do nó AV
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Taquiarritmias Taquicardia juncional focal Freqüência 110-250bpm
Origem no nó Av ou feixe de His QRS estreito ou bloqueio de ramo Adultos jovens Tratamento: ablação
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Taquiarritmias Taquicardia juncional não paroxística
Freqüência bpm QRS estreito, sem onda P Mecanismo: atividade deflagrada Intoxicação digitálica, hipocalemia, IAM, pós cirúrgico Tratamento da causa
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Taquiarritmias Taquicardia ventricular: Risco de degeneração para FV
Monomórfica x polimórfica Sustentada x não sustentada Mecanismo: reentrada ou atividade deflagrada QRS alargado ( 120ms) e de morfologia aberrante
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Taquiarritmias Taquicardia monomórfica sustentada
Reentrada no miocárdio ventricular Causa mais comum doença coronária Mais sintomática que a TSV Pós IAM, valvopatias, cardiomiopatia dilatada, displasia arritmogênica do VD, idiopática, catecolamina-dependente) Terapia aguda: cardioversão + antiarrítmico ( amiodarona, procainamida, sotalol) Terapia crônica
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Taquiarritmias Taquicardia ventricular polimórfica sustentada
Com intervalo QT normal Mecanismo: reentrada em isquemia/ reentrada ou atividade deflagrada na forma familiar Tratamento : desfibrilação e amiodarona de manutenção/ cardiodesfibrilador implantável Com intervalo QT longo: torsades de pointes Congênito x adquirido Mecanismo: atividade deflagrada – reentrada funcional Tratamento: desfibrilação + sulfato de magnésio congênito: betabloqueador
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Taquiarritmias Taquicardia ventricular não sustentada
Sem cardiopatia estrutural: 4% Não aumenta mortalidade Tratamento: betabloqueador/ ablação Com cardiopatia estrutural: Aumenta o risco de morte súbita Tratamento: se induzir sustentatada: CDI, amiodarona betabloqueador
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Taquiarritmias Critérios de Brugada
Ausência de RS nas derivações pré cordiais: TV RS >100ms em uma pré cordial: TV Dissociação AV: TV Critérios morfológicos: BRD: complexos monofásicos ou bifásicos em V1 ou R<S em V6//rsR’em V1 e Rs em V6 BRE: onda R > 40ms ou rS> 70ms ou incisura na descedente da onda S em V1// rS em V1 sem critérios anteriores
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Fibrilação Atrial Taquiarritmia supraventricular mais comum
Prevalência: 0,4% aumentando com a idade Maioria relacionada a patologias cardíacas Morbidade e mortalidade: repercussão hemodinâmica e evento tromboembólico Prognóstico: idade <60 anos, sem doença cardiopulmonar
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Fibrilação Atrial Classificação: Recorrente: 2 ou mais episódios
Paroxística: resolução espontânea em 7 dias ou menos (maioria em 24h) Persistente: duração > 7 dias Permanente: > 1ano, falha ou não realização de cardioversão *FA > 30 seg e sem causa reversível*
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Fibrilação Atrial Avaliação clínica básica: Exames adicionais:
História e exame físico ECG: ausência de onda P, presença de ondas f , irregularidade de R-R Rx de tórax Ecocardiograma TSH, T4 livre Exames adicionais: Teste de esforço Holter Ecocardiograma transesofágico Estudo eletrofisiológico
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Fibrilação Atrial Manejo: Depende do tipo Retorno para ritmo sinusal
Controle da freqüência ventricular Terapia anticoagulante
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Fibrilação Atrial
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Fibrilação Atrial
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Fibrilação Atrial
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Fibrilação Atrial Recomendações para cardioversão farmacológica e elétrica: Elétrica em FA paroxística e RRV se IAM, hipotensão, angina ou ICC Elétrica em WPW em FA e RRV associada a instabilidade hemodinâmica Com sintomas inaceitáveis da FA Elétrica ou farmacológica no primeiro episódio de FA Elétrica em FA persistente, mas com pouca chance de recorrer Nova cardioversão após sucesso sem droga profilática
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Fibrilação Atrial Recomendações para terapia antitrombótica:
Em todos os pacientes, exceto episódio isolado AAS x anticoagulante baseado nos riscos de AVC e sangramento RNI entre 2 e 3 naqueles com alto risco de AVC AAS 325 mg se baixo risco de AVC e contraindicação para anticoagulação Doença mitral reumática ou prótese valvar: anticoagulação oral RNI entre 1,6 e 2,5 se > 75 anos com risco maior de sangramento Manejo semelhante para flutter
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Fatores de risco para AVC e embolia sistêmica em FA , sem doença valvar
Fator de risco Risco relativo AVC ou AIT prévios 2,5 HAS 1,6 ICC 1,4 Idade avançada ( por década) Diabetes 1,7 Doença coronária 1,5
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Fibrilação Atrial Recomendações para anticoagulação nos pacientes submetidos a cardioversão: FA>48h ou desconhecida : anticoagular por 3 a 4 semanas antes e após cardioversão de emergência:heparina durante para manter KPTT em 1,5 a 2 x o valor de referência e após anticoagulação oral por 3 a 4 semanas Investigação de trombo é uma alternativa: se +, anticoagular por 3-4 semanas antes e depois Se -, heparina para manter KPTT 1,5 a 2 x o valor de referência e após anticoagulação oral por 3-4 semanas
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