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• 2 lobos + ístmo • Abaixo e anterior à laringe • Lóbulos separados por septos • Folículos cobertos por epitélio colunar.

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2 • 2 lobos + ístmo • Abaixo e anterior à laringe • Lóbulos separados por septos • Folículos cobertos por epitélio colunar

3 Tireoglobulina nos folículosIodo oxidado liga-se à tirosina Monoiodotirosina (MIT)e diiodotirosina (DIT) MIT + DIT = T3DIT + DIT = T4

4  TRH estimula liberação de TSH pela hipófise  TSH se liga ao receptor no epitélio folicular  Alteração estrutural – se associa à proteína G  Aumento de CAMP  Crescimento da glândula, síntese do hormônio e liberação

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6  Definição: síndrome clínica resultante da produção ou ação deficientes dos hormônios tireoidianos, com consequente lentificação generalizada dos processos metabólicos  Pode ser: primário – falência tireoidiana secundário – causa hipofisária terciário – causa hipotalâmica Obs* pode ser devido à resistência periférica à ação dos hormônios tireóideos

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10  Causa mais comum de hipotireoidismo primário em países desenvolvidos  Existe nas formas: - atrófica ou sem bócio (conhecida como hipotireoidismo idiopático) - com bócio

11  Doença característica de mulheres mais velhas,porém pode ocorrer em qualquer idade e em ambos os sexos  Está comprovado aumento significativo do riso de linfoma da tireóide em pacientes com Hashimoto (suspeita: aumento súbito do bócio ou localizado do bócio e/ou sintomas compressivos)

12  Presença de anticorpos antitireoidianos circulantes dirigidos contra a peroxidase e a tireoglobulina tireoidianas (há também anticorpos contra os receptores de TSH e contra transportadores de iodo)  Existe uma predisposição genética para a doença  Maior risco de desenvolver outras doenças autoimunes

13  Aumento indolor da tireoide, geralmente simétrico, de forma gradual ( exceção forma atrófica,que não cursa com bócio)  Pode ser precedido por uma tireotoxicose transitória causada pela destruição dos folículos tireoidianos e liberação dos hormônios. Nesta fase, os níveis de T3 e T4 estão elevados e o TSH diminuído. Com o desenvolvimento do hipotireoidismo, os níveis de T3 e T4 caem progressivamente e há um aumento compensatório dos níveis de TSH

14  3 fases: -elevação transitória dos hormônios -hipotioreoidismo subclínico -hipotireoidismo clínicamente manifesto **Cuidado** risco de Hashimoto assintomático vir a descompensar durante a gravidez ou pós parto: acompanhamento de mulheres grávidas (dosar o TSH peridiodicamente: se subir,tratar)

15  Provoca o aparecimento de bócio, hipotireoidismo e,nos recém-nascidos provoca cretinismo(quando a carência de iodo é extrema)

16  Amiodarona: medicamento rico em iodo leva ao hipotireoidismo, principalmente na presença de Ac antitireoidianos.

17  Diminuição transitória da produção dos hormônios tireóideos pela glândula, devido ao excesso de íons de iodo intratireóideo.  O excesso de íon provoca inibição da tireoperoxidase, conseqüentemente, bloqueio da oxidação do íon iodeto e da iodação dos resíduos de tirosina. Desta forma há uma produção diminuída das hormônios da tiróide.  Nas pessoas saudáveis há reversão deste efeito e os níveis dos hormônios retornam aos valores normais, fenômeno designado de escape do efeito Wolff-Chaickoff  O escape do efeito de Wolff-Chaickoff parece ser consequência da baixa regulação do transportador Na + /I - simporte, da qual resulta a diminuição do iodo intratireóideo, favorecendo a organificação do iodo e permitindo o recomeço de uma síntese normal dos hormônios.

18  Hipotireoidismo após dose terapêutica de radioiodo ou radioterapia externa: cerca de % dos pacientes desenvolvem hipo durante o 1º ano após tratamento para Graves com I 131. A irradiação usada no tratamento para linfoma, CA nasofarínge e CA da laringe causa hipotiroidismo em até 50% dos pacientes após 5 anos  A incidência após tireoidectomia subtotal, realizada para o tratamento de Graves varia de % durante o 1º ano (na tireoidectomia total o hipo pode se instalar em menos de 30 dias)

19  Resulta de uma produção inadequada de hormônio tireoidiano decorrente de diversas causas: - Deficiência de iodo (cretinismo endêmico) - Disgenesia tireoidiana (agenesia, ectopia, hipoplasia). - Dishormonogênese. - Distúrbios hipotálamo-hipofisários: * Resistência ao TSH * Resistência ao hormônio tireoidiano

20  Hipotireoidismo congênito associado a retardo mental, baixa estatura e uma característica de inchação da face e das mãos.  Geralmente acompanha- se de surdo-mudez e sinais neurológicos de anormalidades dos tratos piramidal e extrapiramidal.

21  O hipotireoidismo pode ser diagnosticado através da triagem neonatal, pelo "Teste do Pezinho“. Em caso de resposta positiva ao hipotireoidismo congênito, o tratamento precisa ser iniciado imediatamente

22  Pacientes exibem bócio,graus variáveis de hipotireoidismo clínico ou eutireoidismo, níveis séricos elevados de T3 e T4 conjugado e livre, TSH e resposta ao TRH normais ou discretamente elevados  Esta síndrome é causada por mutações do gene THRB que codifica os receptores beta dos hormônios tireóides nas células alvo

23  Manifestações resultam da redução da atividade metabólica e depósito de glicosaminoglicanos e ácido hialurônico na região intersticial.  Nos estágios iniciais da doença sintomas podem ser inespecíficos: mialgia, artralgia, cãimbras, pele seca, dores de cabeça e menorragia.  Também: unhas quebradiças, cabelos mais finos, palidez e sintomas do túnel do carpo.  Hipotiroidismo mais acentuado: edema periférico, constipação, dispnéia e ganho de peso( apesar da redução do apetite).

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31  É uma condição clínica rara, que se manifesta em pacientes com hipotireoidismo primário ou secundário, de longa duração, e não tratados. O termo “coma”, a rigor, é impróprio, pois, na maioria das vezes, o paciente não se apresenta comatoso  Trata-se de emergência metabólica e cardiovascular que, quando não prontamente diagnosticada e tratada, está associada à mortalidade superior a 50%  O quadro pode ser precipitado por condições diversas, tais como: exposição ao frio, infecção, trauma, acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca (ICC), hemorragias gastrointestinais, hipoglicemia ou drogas (tranqüilizantes, sedativos, anestésicos, analgésicos, narcóticos, amiodarona, lítio, fenitoína)

32  Aspectos clínicos: 1. hipotermia está usualmente presente 2. alteração da consciência 3. delírio 4. hipoventilação (resultante de insuficiência respiratória e hipercapnia) 5. disfunção cardíaca: a. bradicardia b. baixo débito cardíaco c. hipotensão 6. obstipação 7. retenção urinária 8. pulso: freqüência e amplitude reduzidos

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34 T4 livre ↓ e/ou T3 livre ↓ Primário Destrutivo (captação 131I ↓ ) Não destrutivo (captação 131I ↑ ) Hashimoto Graves tratado com 131I Tiroidectomia Agenesia tiroidiana Doenças infiltrativas Radioterapia do pescoço Bócio endêmico Defeito de síntese Central Resistência total Aos hormônios tiroidianos tiroidianos T3 e T4 elevados TSH aumentado Captação 131I elevada TSH ↑ TSH ↓ (captação 131I ↓ )

35  Levotiroxina:  Meia-vida de 7 dias  Dose única diária pela manhã  Em adultos,iniciar com dose pequena( ug/dia,eleva-se a dose a cada 7 dias,até atingir 100 ug/dia)  Monitorar após 6 semanas – dosagem de TSH e T4 livre  1,6 - 1,8 µ/Kg/dia

36  Atenção:  Idosos (fibrilação atrial)  Coronariopatas (angina, infarto, arritmias, IC)  Insuficiência adrenal (reposição de glicocorticóide para evitar crise adrenal)

37  Ablação com radioiodo  Cirurgia: bócio muito grande (>150g), casos refratário à terápia supressiva e quando há sintomas compressivos

38  Hipotireoidismo subclínico: quando tratar?  TSH alto  Ac antitiroperoxidase +  Dislipidemia  Alterações neuropsiquiátricas relacionadas ao hipotireodismo  Bócio ( estética ou devido à sintomas compressivos)

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40  Resultante de doenças sistêmicas graves ou cirurgias de grande porte  Redução de T3 sérico por da conversão periférica de T4 em T3 (inibição da 5’- monodeiodinase), com aumento de T3 reverso  Limitar a atividade metabólica durante a doença (catabolismo)

41  Tratado de Fisiologia Médica – Guyton e Hall  Patologia – Robbins e Cotran  Endocrinologia Clínica – Lucio Vilar  Endocrinologia Básica e Clínica – Lange

42 Obrigada!


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