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UPCII M Microbiologia Teórica 14-15 2º Ano 2013/2014.

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1 UPCII M Microbiologia Teórica º Ano 2013/2014

2 Sumário 2  Capítulo XII. Hepatite viral  Nocções básicas de virologia  Hepatites a-g: transmissão e profilaxia.  Vírus SEN e transmitidos por transfusão sanguínea (TTV)  Capítulo XIII. Infecção por HIV e infecções em pacientes imunocomprometidos  Infecção por HIV e SIDA  O HIV  Diagnóstico  Prevenção da infecção por HIV  Infecção em pacientes imunocomprometidos  Xerostomia e infecção

3 Estrutura dos vírus

4 Morfologia dos vírus

5 Classificação dos vírus  Problemática:  Ser vivo?  Morfologia  Tipo de AN  Vírus das hepatites  Arbovirus  Que classes taxonómicas? Espécies?

6 Classificação Atual dos vírus  4 grupos filogenéticos  Espécie  Género  Família  Ordem  Espécie = “grupo de linhagem replicativa que ocupa um nicho particular”.  Espécies com características comuns pertencem ao mesmo género e a designação tem o sufixo virus  Géneros existem em famílias com o sufixo viridae  As famílias agrupam-se em ordem com o sufixo viriales espécies 350 géneros 87 famílias 6 ordens

7 Critérios recomendados para a classificação dos vírus  Tipo e estrutura do genoma  DNA ou RNA cadeia simples ou dupla  Estrutura do virião e sua composição bioquímica  Simetria do cápside e presença/ausência de envelope  Tipo de hospedeiro  Há vírus altamente específicos em termos dos hospedeiros  Bacteriófagos  Há outros muito genéricos  Reoviridae  Estratégia replicativa  Como é produzida a nova partícula viral

8 Vírus de DNA  Papovavirus  Virus do papiloma  Virus transformantes (benignos e malignos)  Virus do polioma  Vírus utilizado para provocar carcinogenese em modelos animais  Adenovirus  Infecções respiratórias e oculares  Herpesvirus  Principais responsáveis por infecções orais  Causam infecção latente normalmente associada à infecção de nervos

9 Vírus de DNA  Poxvirus  Lesões de pele tipo molluscum contagiosum virus molluscum contagiosum virus  Parvovirus  Pequenos vírus ecosaédricos  Hepadenovirus  Vírus responsáveis por infecção e cancro do fígado  Hepatites

10 Vírus de RNA  Picorna  Vírus de pequenas dimensões  Incluem enterovírus que existem no intestino assintomaticamente.  Ortomixo  Incluem os influenza (responsáves pelas gripes)  H (hemaglutininas) N (neuraminidases)  H5N1  H1N

11 Vírus de RNA  Paramixo  Respiratory Synctial Vírus (RSV)  Epidemiologias invernais de bronquite/pneumonia.  Corona  Constipações, gripes, SARS  Retrovirus  Lentivírus (HIV)  Oncovírus (HTLV-1)  Outros  Togavírus, arenavírus, rhabdovírus e filovírus

12 Viróides e priões  RIONS.HTM RIONS.HTM

13 Fases de infecção da célula eucariota I – Iniciação II - Replicação III - Montagem e extrusão

14 Infeções virais com importância na cavidade oral  Hepatites  HIV  Vírus do papiloma humano (aulas TP)  Herpes simplex e varicela Zooster  Epstein Barr  Cytomegalovírus

15 Hepatite  Inflamacção e necrose do tecido hepático  Várias causas  Infecção causa mais comum  Sinais e sintomas incluem.  Mau estar geral  Fadiga  Ictericia  Escurecimento da urina  Fezes gordurosas e descoradas  As hepatites virais variam muito no modo de transmissão e na gravidade dos sintomas e sequelas

16 Hepatite ABCDEG VíruscuRNAcdDNAcuRNA RNA Incubação 2-7 s1-6 m2-26 s2-12 s6-8 s? Transmis são Fecal- Oral Parent érica Fecal- Oral Parent érica Portador NãoSim Não? Severi- dade Imuni- dade Passiva e Activa NãoPassiva e Activa Não ?

17 Hepatite A  Provocado por picrona vírus.  Não há grade risco associado à prática de MD  O vírus existe na saliva mas não em grandes quantidades  Raramente há transmissão por picadas com agulha  Medidas normais de controlo de infecção devem ser eficazes

18 Hepatite B  Provocado por hepadnovirus  Da exposição ao vírus podem resultar:  Resposta imunitária fraca  Adequada  Hepatite aguda sub-clínica  Recuperação de 96%  Desadequada  Passa a crónica  Hepatite crónica activa  dano hepático (cirrose) e Hepatocarcinoma celular  morte  Resposta imunitária nula  Hepatite crónica e persistente (Portador saudável)  Nenhum efeito (devido a imunidade?)  Resposta forte  Hepatite aguda clínica  Hepatite aguda fulminante  morte

19 Resultados da infecção por HbV

20 Marcadores para hepatite B aguda

21 Marcadores para hepatite B crónica

22 HBV em MD  Maior risco para cirurgiões orais e periodotologistas  Sulco gingival  Saliva?  Após introdução da vacina transmissões no consultório diminuiram  Controlo da infecção cruzada deve ser suficiente

23 Hepatite C  Infecção crónica presistente que causa danos em cerca de 70% dos infectados  Lichen planus, cancro oral e patologias de glândulas salivares podem ser manifestações orais  Saliva tem vírus ?  Possibilidade de infecção por picada (3-10%)

24 Hepatite D  Associado ao HBV (partilha envelope exterior)  Co-infecção com HBV  Super infecção a HBV  Alguns casos (poucos) associados transmissão no consultório

25 Outras hepatites  Hepatite E  Transmissão fecal oral  água  Padrão de infecção semelhante ao da hepatite A  Hepatite F?  Hepatite G (hepatite não A-E)  Não parece induzir resposta imunitária forte  Não há dados de transmissão

26 Vacinação disponível

27 Transfusões sanguíneas e hepatite  Como complicações das TS aparecem hepatites  Nalguns casos não causadas pelos vírus A-H  TTV (disseminação de quase 100% nalguns países)  SEN (D e H) cadeia única de DNA circular

28 Vírus da Imunodeficiência Humana  Retrovírus  Lentivirus  HIV-1 e HIV2  Oncovírus  HTLV-I e HTLV-II  Spumavirus P24-Altamente antigénica Originária do hospedeiro Específicas do vírus P27- Protecção

29 Vírus da Imunodeficiência Humana

30 Replicação  GP120  CD4  Linfócitos T-helper  Macrófagos e células dendríticas  Transcrição reversa  Circularização  Integração  Pode parar aqui  Expressão  NF- κ BNF- κ B  Reconstrução do vírus  Libertação

31 Estabilidade do vírus  37ºC (15 dias)  10 minutos com 2% gluteraldeído, hipoclorito de sódio ≈ 1:10 lixívia, 50% etanol, 35% isopropanol, 0.3%H 2 O 2 )  Seringas ou outro sangue infectado c/ 30s em lixívia fica inactivo

32 Transmissão do vírus  Sangue infectado  Fluidos corporais (sémen e leite materno)  Saliva não é geralmente infecciosa  Não há vírus pois:  não há células <1partícula viral por ml  IgA (p24, gp120, gp160)  Mucinas e inibidor proteico (Salivary Leucocyte Protease Inhibitor)  30min em saliva = perda de virulência  HIV em contacto com mucosa oral (30min) não causa infecção, já se for com a mucosa vaginal há infecção

33 Síndrome da ImunoDeficiência Adquirida  Infecções oportunistas  Pneumonia (Pneumocystis carinii)  Toxoplasmose cerebral  Meningite  Encefalite  Mucocuctâneas (candidiase, infecções por HSV,…)  Gastrointestinais (Giardia, Cryptosporidia, Microsporidia)  Neoplasias  Sarcoma de Kaposi  Linfomas  Leucemias  Outras  Encefalopatia  Lúpus  Dermatite seborreica

34 Infecção

35 Manifestações orofaciais de infecção por HIV  Fúngicas  Candidiase Oral  Eritema gingival linear  Queilite angular  Infecções virais  Leukoplakia  Sarcoma de Kaposi  Infecções herpéticas  Papillomas  Infecções bacterianas  Gengivite e periodontite  Linfadenopatias e linfomas

36 Diagnóstico laboratorial  Diagnóstico serológico  Elisa (2% falsos + e -)  Positivo feito mais que uma vez em duplicado  Confirmação de ELISA por Western Blot  Isolamento do vírus  Detecção dos ácidos nucleicos virais ou antigenes

37 Tratamento  Inibidores da transcriptase reversa  Análogos de nucleosidos (AZT)  Inibidores não análogos (Nevirapine)  Inibidores de proteases (TR mas também integrase)  Saquinavir, ritonavir, indinavir  HAART (Highly Active AntiRetroviral Therapy)  Cocktail de vários inibidores  Profilaxia de infecções

38 Prevenção  Programas de educação para alteração de comportamentos de risco  Em clínica dentária risco de transmissão 0.4%

39 Bibliografia Capítulo 4 Capítulo 29 Capítulo 35 Capítulo 30 Capítulo 6


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