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ASFIXIA PERINATAL ASFIXIA PERINATAL 5 milhões de óbitos neonatais/ano (OMS,1995) 5 milhões de óbitos neonatais/ano (OMS,1995) (1 milhão/ano) 19%

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1 ASFIXIA PERINATAL ASFIXIA PERINATAL 5 milhões de óbitos neonatais/ano (OMS,1995) 5 milhões de óbitos neonatais/ano (OMS,1995) (1 milhão/ano) 19%

2 ASFIXIA PERINATAL ASFIXIA PERINATAL óbitos neonatais/ano (1997) óbitos neonatais/ano (1997) (7.800/ano) 10%

3 Asfixia Perinatal

4 FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL Fluxo sangüíneo diminuído nos pulmões fetais Arteríolas Ducto Arterioso Tronco Pulmonar Aorta Constrição Arteriolar (vasos sangüíneos)

5 FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL Ao nascer Primeiros movimentos respiratórios O LÍQUIDO PULMONAR fetal é reabsorvido Os ALVÉOLOS expandem-se Aumenta o FLUXO SANGÜÍNEO para os pulmões As ARTERÍOLAS PULMONARES dilatam-se O CANAL ARTERIAL fecha-se

6 FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL Os pulmões e a circulação Nascimento Líquido Pulmonar Fetal 1o1o 2o2o 3o3o As arteríolas dilatam e o fluxo sangüíneo aumenta Movimentos Respiratórios Fluxo sangüíneo pulmonar aumenta Ducto Arterioso fechado Aorta Tronco Pulmonar

7 FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL ASFIXIAASFIXIA HipoxemiaHipoxemiaAcidoseAcidose Arteríolas pulmonares permanecem constritas Canal Arterial permanece aberto Arteríolas pulmonares permanecem constritas Canal Arterial permanece aberto Persiste o padrão da Circulação Fetal Persiste o padrão da Circulação Fetal

8 FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL Apnéia PrimáriaSecundária Apnéia Primária X Secundária Movimentos Respiratórios Rápidos Apnéia Primária Apnéia Secundária Gaspings PARTO

9 Boletim de Apgar

10 Impossibilidade de distinção entre APNÉIA PRIMÁRIA e SECUNDÁRIA Atraso na intervenção proporciona demora na resposta e lesão neurológica APNÉIA ao nascer Considerar como APNÉIA SECUNDÁRIA Iniciar reanimação imediatamente Considerar como APNÉIA SECUNDÁRIA Iniciar reanimação imediatamente FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL

11 Quanto maior a demora para iniciar a reanimação, maior sua dificuldade, e mais elevado o risco de lesão cerebral.

12 Asfixia Perinatal  Respiratória  Renal  Esplâncnica  Encefalopatia hipóxico-isquêmica  Cardíaca e vascular  Endócrina Conseqüências

13 Asfixia Perinatal Síndrome da Hipertensão Pulmonar Persistente Fisiopatologia: Conseqüências  Aparelho Respiratório Pulmão fetal Asfixia Ereção capilar sem vasodilatação Circulação fetal mantida

14 Asfixia Perinatal Síndrome da Hipertensão Pulmonar Persistente Tratamento: Conseqüências  Aparelho Respiratório NO Ventilação Mecânica + NO Ventilação Mecânica + NO

15 Asfixia Perinatal Conseqüências  Renais  Necrose tubular aguda  retenção de líquidos  aumento do edema cerebral  retenção nitrogenada (uréia e creatinina elevadas)  tratamento  restrição de líquidos (2/3 da NHD)  diuréticos de alça (furosemida)  diálise peritonial

16 Asfixia Perinatal Conseqüências  Esplâncnica  Enterocolite Necrosante  prematuros com dieta  sepse associada  alta letalidade (grau III de Bell)  tratamento  dieta zero  Nutrição Parenteral Total  cirurgia (perfuração)  antibióticos

17 Asfixia Perinatal Conseqüências  Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica

18 FisiopatologiaFisiopatologia EHIEHI Isquemia Malformação subjacente? Radicais livres Autorregulação cérebro-vascular prejudicada Autorregulação cérebro-vascular prejudicada Aminoácidos excitatórios (glutamato) Aminoácidos excitatórios (glutamato) + + Hipoxemia

19 DiagnósticoDiagnóstico Sinais Inespecíficos. Suspeita se confirma com dados da Sinais Inespecíficos. Suspeita se confirma com dados da história obstétrica e do parto. Distúrbios metabólicos, disgenesias cerebrais e infecção podem gerar quadros similares. Sinais Inespecíficos. Suspeita se confirma com dados da Sinais Inespecíficos. Suspeita se confirma com dados da história obstétrica e do parto. Distúrbios metabólicos, disgenesias cerebrais e infecção podem gerar quadros similares. Clínico

20 DiagnósticoDiagnóstico Classificação (Volpe, 1999) – valor prognóstico EHI leve – alerta intenso, tremores, hiperreflexia Risco de seqüela de longo prazo baixo < 24h de duração EHI moderada – letargia, estupor, hipotonia e hiporreflexia. Pode haver convulsão Risco de seqüela de longo prazo de 20-40%

21 EHI grave – coma, convulsão, disfunções autonômicas e de tronco cerebral. Pressão intracraniana elevada – mau prognóstico. Sempre associada a seqüelas de longo prazo

22 Ideal  entre 2º e 4º dias Fonte: Hill &Volpe, in Neonatologia, fisiopatologia e tratamento do recém-nascido, Avery, Fletcher e Mcdonald Medsi, 1999 Diagnóstico por Imagem 4 dias Atenuação diminuída  (necrose + edema) 4 dias Atenuação diminuída  (necrose + edema) 4 meses Encefalomalácia multicística + atrofia 4 meses Encefalomalácia multicística + atrofia

23 Diagnóstico Exames Eletroencefalograma Padrão descontínuo com supressão da voltagem e manifestações repentinas, rápidas, de atividade aguda e ondas lentas. Eletroencefalograma Padrão descontínuo com supressão da voltagem e manifestações repentinas, rápidas, de atividade aguda e ondas lentas. Mau prognóstico

24 Patologia Tipos de lesões Necrose neuronal seletiva (córtex; tálamo; cerebelo; corno anterior da medula) Necrose neuronal seletiva (córtex; tálamo; cerebelo; corno anterior da medula) Lesão cerebral parassagital (junção das artérias cerebrais  hipotensão) Lesão cerebral parassagital (junção das artérias cerebrais  hipotensão) Estado marmóreo dos gânglios basais e do tálamo (necrose neuronal e da glia  aspecto de mármore) Estado marmóreo dos gânglios basais e do tálamo (necrose neuronal e da glia  aspecto de mármore) Necrose cerebral focal e multifocal (infarto multifocal anterior) Necrose cerebral focal e multifocal (infarto multifocal anterior) Leucomalácia periventricular (zonas arteriais terminais na subs. Branca) Leucomalácia periventricular (zonas arteriais terminais na subs. Branca)

25 Tratamento o ventilação e perfusão adequadas; o manutenção da pressão arterial; o manutenção da normoglicemia; o controle de convulsões o correção de hipoxemia e hipercapnia o prevenção da lesão secundária o ventilação e perfusão adequadas; o manutenção da pressão arterial; o manutenção da normoglicemia; o controle de convulsões o correção de hipoxemia e hipercapnia o prevenção da lesão secundária Objetivos: o ventilação mecânica o uso de aminas vasoativas; o infusão adequada de glicose o uso de anticonvulsivantes o uso do óxido nítrico/ECMO o uso de hipotermia (corporal ou cefálica) o ventilação mecânica o uso de aminas vasoativas; o infusão adequada de glicose o uso de anticonvulsivantes o uso do óxido nítrico/ECMO o uso de hipotermia (corporal ou cefálica) Estratégias:

26 Tratamento Tipos corporal ou cefálica Temperatura alvo 32 –34°C Início até 6h após o agravo Período 72h Critérios de inclusão acidose severa Apgar do 10ºmin < 5 necessidade de ventilação mecânica EHI moderada/grave (SARNAT) Tipos corporal ou cefálica Temperatura alvo 32 –34°C Início até 6h após o agravo Período 72h Critérios de inclusão acidose severa Apgar do 10ºmin < 5 necessidade de ventilação mecânica EHI moderada/grave (SARNAT) Hipotermia

27 Asfixia Perinatal Conseqüências  Cardíaca e Vascular  Lesões isquêmicas do miocárdio  alterações enzimáticas (CPK e CPK-mb)  alterações eletrocardiográficas (alterações de repolarização)  insuficiência cardíaca (miocardiopatia dilatada)

28 Asfixia Perinatal Conseqüências  Cardíaca e Vascular  Hipotensão arterial e perfusão diminuída  choque cardiogênico  hipoxemia tecidual  acidose metabólica

29 Asfixia Perinatal Conseqüências  Cardíaca e Vascular  Tratamento  digitalização (se necessário)  aminas vasoativas (dopamina; dobutamina)  oxigênioterapia/bicarbonato (alcalinização: pH>7.5)

30 Asfixia Perinatal Conseqüências  Endócrina  Secreção Inapropriada do HAD  oligúria  excreção fracionada de sódio alterada  queda do Htc / Ptn sérica (dilucional)


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