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Relato de caso Quadro ictal infantil Marco Antônio Rios Lima Pediatria- HRAS/DF Internato/ESCS/2006 Orientadora: Elisa de Carvalho www.paulomargotto.com.br.

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1 Relato de caso Quadro ictal infantil Marco Antônio Rios Lima Pediatria- HRAS/DF Internato/ESCS/2006 Orientadora: Elisa de Carvalho

2 Caso clínico – Quadro ictal  História Clínica Admissão PS-HMIB (05/12/06) + História Clínica (13/12/06) Identificação: Identificação: FGA, 7 anos e 9 meses DN: 11/02/99 cor: parda sexo: M Naturalidade: Gama - DF Procedência: Luziânia - GO Informante: a mãe

3 Caso clínico – Quadro ictal  Q.P:  Q.P: “Cefaléia há 1 dia”  H.D.A:  H.D.A: Mãe refere que criança previamente hígida, deu início a quadro de cefaléia holocraniana de forte intensidade há ± 24h, seguida por vários episódios de vômitos (mais de 8 vezes com restos alimentares, não caracterizando jatos) cerca de 10 minutos após o início da dor. A mãe o levou ao posto de saúde (Jardim Ingá), onde recebeu meia ampola de metoclopramida EV.

4 Caso clínico – Quadro ictal  H.D.A: Foi então liberado para casa, onde teve mais 2 episódios de vômito e passou a ficar sonolento e com parestesias em dimídio direito (mão, braço, perna), além de iniciar claudicação intermitente. Aceitou o jantar e foi dormir. Hoje pela manhã, há cerca de 7 horas, a mãe o encontrou desmaiado no chão do quarto, hipotônico, não reagindo a estímulos verbais e tendo apresentado liberação esfincteriana (diurese).

5 Caso clínico – Quadro ictal  H.D.A:  H.D.A: Foi então levado sucessivamente ao posto do Jardim Ingá, Cidade Ocidental e HRG sem tomada de conduta. Chegou ao PS do HMIB às 15:30 h (6h após o ictus). Nesse ínterim, permaneceu inconsciente a maior parte do tempo, acordando apenas uma vez, quando pronunciou palavras incompreensíveis e abriu o olho esquerdo às 12:00h. A mãe não presenciou convulsão (sic). Nega febre, diarréia, uso de medicamentos, intoxicações e traumas.

6 Caso clínico – Quadro ictal  Revisão de sistemas: – Geral: refere sudorese e extremidades frias. Nega febre e perda ponderal. – Sist cardiovascular e respiratório: NDN. – Sist. digestivo: refere vômitos (vide HDA), evacuações habituais diárias, sem alterações. Nega dor abdominal.

7 Caso clínico – Quadro ictal  Revisão de sistemas: – Sist. urinário: nega alterações da frequência e aspecto urinário. Nega disúria – Sist. locomotor: refere fraqueza em dimídio direito. – SNC: nega rigidez de nuca e convulsão tônico- clônica.

8 Caso clínico – Quadro ictal  Antedentes obstétricos e perinatais: Mãe G8 P6 A2, 1 natimorto. – Relizou 1 consulta de pré-natal no 3° trimestre. Parto normal, à termo, hospitalar.criança chorou ao nascer, peso 3.120g, comp: 53 cm, PC: 34. – Nega intercorrências e uso de medicações durante a gravidez. Criança recebeu alta precoce não necessitando de internação.

9 Caso clínico – Quadro ictal  Antecedentes Pessoais: DNPM: andou com 1 ano, falou com 9 meses, controle esfincteriano com 18 meses. Nega retardo do crescimento e dificuldade de ganho ponderal. Alimentação – Aleitamento materno exclusivo até 1 mês de vida quando foi introduzido NAM. – Desmame aos 6 meses com introdução de papa salgada e de frutas. Cartão vacinal atualizado.

10 Caso clínico – Quadro ictal  Antecedente Patológicos: Nega passado de convulsões e cefaléia. Nega asma, pneumonia, diabetes e qualquer outra patologia de base. Refere varicela com 1 ano e 6 meses sem complicações. Nega internações, transfusões, alergia alimentar ou medicamentosa e cirurgias.

11 Caso clínico – Quadro ictal  Antecedentes Familiares: – Mãe, 25 anos, do lar, hígida, sem vícios, nega consanguinidade. – Pai, 32 anos, hígido, etilista ocasional, não tabagista. – Irmãos: 4 irmãos de 1, 4, 8 e 10 anos todos hígidos. – Avô materno teve AVC. Tia materna tem displasia óssea. Nega história familiar de epilepsia e anemia falciforme

12 Caso clínico – Quadro ictal  Antecedentes Sociais e Hábitos de vida: Habitação: casa de alvenaria, com 08 cômodos, 07 pessoas, água encanada, rede de esgoto, luz elétrica Animais em peridomicilio: galinha, cachorro, pato, coelho, Alimentação: habitual da família, diversificada.

13 Caso clínico – Quadro ictal  Exame físico: Ectoscopia: paciente comatoso (ECG = 8), localizando estímulos táteis/dolorosos, emitindo sons incompreensíveis, hidratado, hipocorado +/4,acianótico, anictérico, afebril.

14 Caso clínico – Quadro ictal  Exame físico: – A.C.V: RCR em 2T, BNF s/ sopros. – FC: 130 bpm P.A: 105 x 64 mmHg Sat O2: 97% com máscara + reservatório 5 l/min – A.R: MVF+, sem ruídos adventícios. Discreta taquipnéia FR: 42

15 Caso clínico – Quadro ictal  Exame físico: – ABD: plano, flácido, aparentemente indolor, RHA+, fígado a 2 cm do RCD, baço não palpável. – EXT: sem edemas.

16 Caso clínico – Quadro ictal  Exame físico: – PELE: Ausência de petéquias, sem exantemas,sem sinais de escoriações ou traumas, com enchimento capilar 2-3 ’’. – OROSCOPIA: Orofaringe sem sinais flogísticos. – OTOSCOPIA: MT íntegra, sem hiperemia, abaulamento ou exsudatos.

17 Caso clínico – Quadro ictal  Exame físico: – SNC: pupilas isocóricas e fotorreagentes, com nistagmo horizontal (desvio para a direita). Força muscular e tônus diminuídos em dimídio direito, porém reage à dor. Arreflexia generalizada. Apresenta movimentos mastigatórios. Ausência de sinais de irritação meníngea.

18 Caso clínico – Quadro ictal  Conduta : 1) Manitol 2ml/Kg IV, correr em 30’ 2) Fenitoína 20 mg/Kg/dia IV, correr em 30’ 3) Decúbito dorsal com cabeceira elevada (30°) 4) O2 sob máscara com reservatório a 5 l/min. 5) HV 100% Holliday, TIG de 5, Na 3% e K 2%. – Colhido hemocultura, hemograma, VHS, eletrólitos + gasometria.

19 Caso clínico – Quadro ictal  Evolução 05/12/06 – 19:00h  Transferência para a UTI pediátrica do HRT. Resumo UTI: 7 dias (05/12/06 a 11/12/06) Resumo UTI: 7 dias (05/12/06 a 11/12/06) – Admitido em com ECG = 7, sendo intubado, colocado em ventilação mecânica e iniciado medidas neuroproteroras. Cateterização central – Iniciado ATB empírico (Ceftriaxona)

20 Caso clínico – Quadro ictal  Evolução Resumo UTI: 7 dias (05/12/06 a 11/12/06) Resumo UTI: 7 dias (05/12/06 a 11/12/06) – TC - HRT: sugestivo de processo expansivo (laudo verbal). Tumor de tronco cerebral?  Glioma ? – RNM - HBDF: sem laudo oficial. Após RNM dia 08/12 suspensa sedação, ATB, corticóide e manitol.

21 Caso clínico – Quadro ictal  Evolução Resumo UTI: 7 dias (05/12/06 a 11/12/06) Resumo UTI: 7 dias (05/12/06 a 11/12/06) 11/12/06  Alta com dieta por SOG (09/12), cateter nasal de O 2 – Criança abre os olhos espontaneamente, mas contacta pouco com o meio, apresenta hemiplegia a direita.

22 Caso clínico – Quadro ictal  Evolução Retorno ao HMIB – (11/12/06) Retorno ao HMIB – (11/12/06) – Ex. físico  Paciente pouco contactante com o meio ambiente pupilas isocóricas e fotorreagentes, abre os olhos espontaneamente. – CD: Mantidos Hidantal + Bromoprida (prescrição da UTI)  Observação

23 Caso clínico – Quadro ictal  Evolução Admissão Ala B – 12/12/06 Admissão Ala B – 12/12/06 Hemodinamicamente estável. Diurese +. Constipação – Ex. físico  Rebaixamento do nível de consciência, letárgico, hemiparesia à D. Tônus preservado. Desvio do olhar conjugado para a direita. ECG: /5 = 9/10 – CD: Mantida

24 Caso clínico – Quadro ictal  Evolução Ala B – 13/12/06 - Neurologia infantil Ala B – 13/12/06 - Neurologia infantil ECG = 10 – Ao exame: ECG = 10 Não responde aos chamados e comandos verbais. Pupilas fotorreagentes. Postura no leito em semi- flexão, consegue fletir o MIE e MSE. – Reflexos tendinosos simétricos e preservados. Reflexos cutâneo-plantar em extensão bilateralmente. Clônus esgotável bilateralmente.

25 Caso clínico – Quadro ictal  Evolução Ala B – 13/12/06 - Neurologia infantil Ala B – 13/12/06 - Neurologia infantil – Impressão: hemiparesia à D – CD: 1) Supervisionar curva térmica 2) Retirar cateter venoso central. 3) Manter esquema de dieta por SNE e hidratação venosa. 4)Manter fenitoína 5) Solicitar EEG.

26 Caso clínico – Quadro ictal  Evolução Ala B – 14/12/06 - 3°dia Ala B – 14/12/06 - 3°dia – Melhora de estado geral, mais acordado. Conseguiu evacuar no período. Boa diurese Ao exame: Aperta com a mão E, mexe a perna E e fecha olho E quando solicitado. Ausência de resposta à direita. ECG = 11 – CD: 1) Retirado HV 2) Mantido Hidantal. 3) Iniciado fisioterapia motora.

27 Caso clínico – Quadro ictal  Evolução Ala B – 15/12/06 - 4° dia Ala B – 15/12/06 - 4° dia – Criança segue estável – Exame físico inalterado – CD: 1) Solicitado exames laboratoriais + coagulograma + eletroforese de Hg. 2) Solicitado US de abdome, ecocardiograma.

28 Exames laboratoriais --13VHS 3-04Eos --05Mono Linf 200Bast Seg Leuc Plaquetas 38,133,838,6Ht 13,311,312,8Hb 11/12/200606/12/0605/12/06 - HRAS  Hemogramas:

29 Exames laboratoriais -99--Amilase LDH TGP TGO 0,30,40,50,3creatinina uréia glicose 11/12/200609/12/0606/12/06 (HRAS) 05/12/06  Bioquímica:

30 Exames laboratoriais 11/12/200609/12/06 (HRAS) 05/12/06 --1,8Magnésio --3,9Fósforo --9,2Cálcio Cloreto 4,0 4,3Potássio Sódio  Bioquímica:

31 Exames laboratoriais  Gasometria arterial - 05/12/06 (15:00h) – HCO3- : 18,9 – K+: 3,2 – Na+: 148 – Ca2+: 1,89 – Cl-: 115 – PH: 7,39 – PCO2: 27,5 – PO2: 72,2 – SatO2 : 93,9% – BE: -7,5

32 Exames complementares  EAS - 13/12/06  normal células: 3 p/ campo bact: + leu: raros muco: +  Fundo de olho 05/12/06 – 17:40h  Fundo de olho 05/12/06 – 17:40h  ausência de alterações bilateralmente

33 Exames complementares  Coagulograma – Tempo de sangramento  falta – Tempo de coagulação  6’ (2-7’) – TTPA  37” (24-35’’) ?? – TAP  15’’ (11-15’’) – INR  1,2

34 Exames de imagem  Radiografia de tórax 13/12/06  normal  Ecodopplercardiografia – 15/12/06 Conexões AV e ventrículo-arteriais normais Função sistólica e padrão contrátil de VE normais Aparelhos valvares sem alterações – Doppler: fluxo normal em câmaras e vasos.  US de abdome - 17/12/06  normal

35 Lista de problemas – Desvio do olhar conjugado para a direita. – Nistagmo horizontal (desvio para a direita). – Hemiplegia à direita. – Coma – Cefaléia súbita + vômitos – Parestesias em dimídio direito + claudicação intermitente – Hipotonia + irresponsividade a estímulos verbais + liberação esfincteriana

36 Diagnóstico  Diagnósticos sindrômicos: 1) Distúrbio motor de instalação aguda 2) Coma

37 Diagnóstico Sindrômico  Distúrbios motores de instalação aguda Deficiências motoras agudas  diminuição da força muscular Ataxias agudas  prejuízo da coordenação do movimento e do equilíbrio

38 Diagnóstico  Deficiências motoras agudas Sítios de lesão do SNC Cérebro Medula espinhal Raízes e nervos periféricos Junção neuromuscular

39 Diagnóstico  Afecções Cerebrais Hemiplegia aguda  Déficit motor unilateral – Comprometimento motor pode ser desigual no hemicorpo acometido (proporcionado, desproporcionado) – Sinal de Babinski comumente encontrado – Outros sinais focais: hemianopsia, afasia, convulsões – Agressão mais difusa  COMA

40 Diagnóstico  Afecções Medulares – Déficit motor caracterizado por fraqueza muscular geralmente simétrica dos membros, acompanhado de distúrbio da sensibilidade tátil, térmica e dolorosa, geralmente com nível definido. – Déficit motor inicialmente flácido com possível evolução em alguns dias para resposta em tríplice flexão, hiper-reflexia e sinal de Babinski. DESCARTADO

41 Diagnóstico  Afecções Radiculares e Neurais Polirradiculoneurite (Guillain-Barré) Diminição simétrica da força muscular iniciando- se geralmente pelos MMII acompanhada de dor e parestesias progredindo cranialmente. DESCARTADO

42 Diagnóstico  Afecções de origem na Junção Neuromuscular Botulismo – Causado pela toxina do bacilo Clostridium botulinum – Ingesta de produtos contaminados, contaminação de ferimentos, proliferação do agente no trato gastrintestinal ( crianças até 6 meses de idade. – Quadro clínico: comprometimento difuso do sistema motor. DESCARTADO

43 Diagnóstico sindrômico  Coma Definição  alteração profunda do nível de consciência da qual o individuo não pode ser despertado por estímulos externos, apesar de reflexos motores e posturais poderem estar presentes.

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45 Conclusão Deficiência motora aguda Hemiplegia aguda  Coma

46 Hemiplegias agudas  Etiologia AVC isquêmico/hemorrágico AVC isquêmico/hemorrágico Convulsões focais prolongadas Paralisia de Todd Status epilepticus. Migrânea hemiplégica Processo expansivo (tumor cerebral) Desordens neurodegenerativas, (adrenoleucodistrofia) Doenças metabólicas

47 Hemiplegias agudas  AVC isquêmico/hemorrágico – Incidência de hemiplegia secundária a AVC em crianças  1-3/ por ano – Causas pediátricas são distintas das dos adultos (maior influência do estilo de vida) – Tipos de AVC: trombose arterial e venosa, hemorragia intracraniana, embolia arterial e miscelânea. – Causa em crianças é estabelecida em 75 % dos casos.

48 Hemiplegias agudas  AVC isquêmico/hemorrágico – Incidência de hemiplegia secundária a AVC em crianças  1-3/ por ano – Tipos de AVC: trombose arterial e venosa, hemorragia intracraniana, embolia arterial e miscelânea. – Causas pediátricas são distintas das dos adultos. Em crianças, a patologia venosa é mais importante. – Causa pediátrica  eclarecida em 75 % dos casos.

49 Hemiplegias agudas  AVC isquêmico: Trombose/Embolia arterial Trombose Venosa

50 AVC isquêmico  Trombose/Embolia Arterial Trombose da carótida interna – Trauma fechado na faringe posterior/abscesso retrofaríngeo  lesão da íntima do vaso  aneurisma dissecante  trombo  aneurisma cerebral – Sintomas podem iniciar até 24 h depois do acidente com hemiplegia lenta e progressiva, letargia, afasia (acometimento do hemisfério dominante) Convulsões motoras focais são comuns DESCARTADO

51 AVC isquêmico  Embolia Arterial  Embolização de vasos cerebrais  Rara na infância Anormalidades cardíacas  principal causa Anormalidades cardíacas  principal causa – Arritmias (fibrilação atrial) – Mixoma – Forame oval patente  êmbolo paradoxical – Endocardite bacteriana  aneurisma micótico – Cardiopatia cianótica congênita com shunt E  D – Trombose em menores de 2 anos – Trombose em menores de 2 anos –Queda da SatO 2 por desidratação, infecção viral ou cirurgia –Queda da SatO 2 por desidratação, infecção viral ou cirurgia Ecocardiograma normal

52 AVC isquêmico  Embolia Arterial Embolia aérea  cirurgia Embolia aérea  cirurgia Embolia gordurosa  fratura de ossos longos Embolia gordurosa  fratura de ossos longos DESCARTADO

53 AVC isquêmico Arterial - processos oclusivos:  Trombose Arterial - processos oclusivos: Doença de Moyamoya Doença de Moyamoya – Oclusão arterial dos vasos dos gânglios basais – Oclusão arterial dos vasos dos gânglios basais – Angiograma característico (vasos colaterais em nuvem de fumaça) – Angiograma característico (vasos colaterais em nuvem de fumaça) – Mais frequente em meninas, tendência familiar – Mais frequente em meninas, tendência familiar – Apresentação: cefaléia e sinais de neurônio motor superior bilateralmente – Apresentação: cefaléia e sinais de neurônio motor superior bilateralmente

54 AVC isquêmico - processos oclusivos:  Trombose Arterial - processos oclusivos: Doença de Moyamoya Doença de Moyamoya – Primeiro sintoma é frequentemente AVC ou AITs, frequentemente acompanhados de fraqueza muscular ou hemiparesia e/ou convulsões. – Doença cerebrovascular progressiva, com episódios intermitentes de AITs associados a déficits neurológicos e incapacidade severa. POSSÍVEL

55 AVC isquêmico  Trombose Arterial – oclusão de a. distais – Neurofibromatose – Anemia falciforme – Angiopatia pós-varicela – DM – Irradiação da cabeça e pescoço, – Contraceptivos orais, –Uso de drogas ilícitas (anfetaminas, cocaína). DESCARTADO Pacientes apresentam-se com sinais neurológicos unilaterais Recuperação frequentemente completa  pequena área de infarto POSSÍVEL

56 AVC isquêmico  Trombose Arterial – oclusão de a. distais Neurofibromatose (doença de Von Recklinghausen) Neurofibromatose (doença de Von Recklinghausen) – Doença autossômica dominante com expressão variável – Etiopatogenia obscura  provável displasia das cristas neurais – Doença multissistêmica (até 7 tipos)  manifestações viscerais (tumores), endocrinológicas e vasculares  quadro clínico variável

57 AVC isquêmico  Trombose Arterial – oclusão de a. distais Neurofibromatose (doença de Von Recklinghausen) Neurofibromatose (doença de Von Recklinghausen) – Neuroctodermose  alterações cutâneas; manchas de café com leite que aumentam em tamanho e número com a idade, sardas axilares e nódulos cutâneos e subcutâneos aparecem na idade escolar – Pode provocar AVCI em crianças, até mesmo durante o período perinatal e primeiro mês de vida – Diagnóstico se baseia em estudos tomográficos ou de ressonância magnética Pouco provável

58 AVC isquêmico  Trombose Arterial – oclusão de a. distais Anemia falciforme Anemia falciforme – Predomínio na raça negra – Quadro clínico  história de anemia, dactilite até os 3-4 anos, esplenomegalia e adenopatia até os 6a, crises álgicas (óssea, articular,abdominal, torácica), icterícia principalmente nas crises, picos febris frequentes, susceptibilidade à infecções, agravamento da anemia durante infecção, osteomielite (Salmonella), AVC, priapismo, colecistopatias e úlceras em MMII (adolescentes).

59 AVC isquêmico  Trombose Arterial – oclusão de a. distais Anemia falciforme  SS/SC Anemia falciforme  SS/SC – Diagóstico: HC (anemia normocítica/normocrômica, anisocitose, hemácias em alvo/foice), eletroforese de Hg. AVCAVC: –Cefaléia abrupta, persistente com vômitos – Manifestações: hemiparesia, convulsões focais afasia, coma.

60 AVC isquêmico  Trombose Arterial – oclusão de a. distais Anemia falciforme Anemia falciforme AVCAVC – risco 221 vezes > para AVC e 410 vezes > para AVCI – 11% dos pacientes com anemia falciforme terão um AVC clinicamente manifesto com 20 anos e 24% na idade de 45 anos. – Causa é heterogênea. Infarto cerebral predomina em crianças enquanto hemorragia predomina em adultos. POSSÍVEL

61 AVC isquêmico  Trombose Arterial – oclusão de a. distais Arteriopatia pós-varicela Arteriopatia pós-varicela – Critérios de AVC em crianças por arteriopatia pós-varicela (PVA) típica: 1) AVC após varicelacom exantema ocorrida há menos de um ano; 2) Exclusão de outras etiologias para AVC para além da PVA; 3) AVC com clínica ou enfarte consistente com doença vascular unilateral afectando a porção supraclinoideia da ACI, segmentos A1/A2 da ACA, ou segmentos M1/M2 da ACM. Passado remoto de varicela

62 AVC isquêmico  Trombose Arterial – oclusão de a. pequenas Curso debilitante e progressivo com sinais bilaterais e alta mortalidade com sinais bilaterais e alta mortalidade Poliarterite nodosa Homocistinúria

63 AVC isquêmico  Trombose Arterial – oclusão de a. pequenas Poliarterite nodosaPoliarterite nodosa – Afeta indivíduos do sexo masculino e feminino em qualquer idade (1:1)  maioria entre 40 e 60 anos. – Quadro clínico  em geral se inicia de forma abrupta com manifestações sistêmicas importantes: febre, fraqueza e emagrecimento. – Piora progressiva e acometimentos de múltiplos órgãos.

64 AVC isquêmico  Trombose Arterial – oclusão de a. pequenas Poliarterite nodosaPoliarterite nodosa – Pele é frequentemente acometida  livedo reticularis, nódulos subcutâneos em trajeto arterial, úlceras de pele ou gangrena de dedos. – Acometimento nervoso frequentemente com quadro de mononeurite multiplex ou neuropatia periférica em bota e luva – Laboratório  leucocitose, plaquetose e VHS. Nenhum exame sugere o diagnóstico – Diagnóstico  biópsia de tecido acometido DESCARTADO

65 AVC isquêmico  Trombose Arterial – oclusão de a. pequenas HomocistinúriaHomocistinúria – Erro inato do metabolismo da homocisteína (aa) – Doença autossômica recessiva – Causa mais freqüente  deficiência da enzima cistationina ß sintetase. – Caracterizada por aumento da excreção urinária e acúmulo em diversos tecidos de metionina, homocisteina e homocistina.

66 AVC isquêmico  Trombose Arterial – oclusão de a. pequenas HomocistinúriaHomocistinúria – Quadro clínico: osteoporose, graus variáveis de retardo mental, luxação de cristalino, aracnodactilia e tendência a AVCs por tromboembolismo. – Diagnóstico: dosagem da homocisteína plasmática melhor que a urinária. Teste de sobrecarga oral com metionina (precursor metabólico da homocisteína) para avaliar pacientes com risco de doença vascular precoce. – Tratamento: Algumas formas de homocistinúria são responsivas à vitamina B6. IMPROVÁVEL

67 AVC isquêmico  Trombose Venosa Séptica Séptica Asséptica Asséptica Sinais e sintomas  em neonatos podem evoluir em dias e caracterizarem comprometimento neurológico difuso e convulsões. Em crianças sinais neurológicos e convulsões. Em crianças sinais neurológicos focais são mais proeminentes Veias dilatadas do couro cabeludo, fontanela anterior protusa e sinais e sintoma de HIC podem estar presentes.

68 AVC isquêmico  Trombose Venosa Séptica (tromboflebite) Infecções retroorbitárias Complicação de otites médias e mastoidites purulentas,  seio transverso..Sinusites frontais ou infecções da pele da face, nariz e lábios  tromboflebite do seio sagital superior ou do seio cavernoso. Meningites e EncefalitesMeningites e Encefalites Abscesso cerebralAbscesso cerebral Causas infecciosas representam pelo menos 1/3 dos casos de AVC na infância

69 AVC isquêmico  Trombose Venosa Séptica (tromboflebite) Meningites/EncefalitesMeningites/Encefalites Manifestações de toxemia : febre, anorexia, vômitos, cefaléia, taquicardia, taquipnéia, fotofobia, estrabismo convergente, hiperestesia, irritabilidade, agitação, opistótono, sinais de irritação meníngea, exaltação dos reflexos História de IVAS ou diarréia anterior. Hemiplegia é complicação relativamente comum Diagnóstico:LCR  pleocitose, hiperprot, hipoglic. Fundo de olho normal Hemograma não infeccioso Ausência de febre Sem sinais meníngeos

70 AVC isquêmico  Trombose Venosa Séptica (tromboflebite) Abscesso cerebralAbscesso cerebral – Caráter expansivo, potencializado por intenso edema em sua volta  hérnias. – Quadro clínico  síndrome de HIC, febre, torpor e coma. Conforme a localização do abscesso, pode haver também hemiparesia, hemianopsia, crises convulsivas ou ataxia.

71 AVC isquêmico  Trombose Venosa Séptica (tromboflebite) Abscesso cerebralAbscesso cerebral – Diagnóstico: exame do LCR líquor (menos alterações que nas meningites)  hipercitose e hiperproteinoraquia discretas com glicoraquia normal. Exames de imagem são valiosos – Tratamento: antibioticoterapia sistêmica e controle do edema cerebral. Cirurgia em caso de falha. A mortalidade é próxima de 10%. Fundo de olho normal Hemograma não infeccioso Ausência de febre

72 AVC isquêmico  Trombose Venosa Asséptica Desidratação severa na infância Desidratação severa na infância Condições resultando em hipercoagulabilidade Condições resultando em hipercoagulabilidade Cardiopatias cianóticas congênitas Cardiopatias cianóticas congênitas Infiltração leucêmica das veias cerebrais Infiltração leucêmica das veias cerebrais Deficiencias de inhibidores da coagulação: proteína C, proteína S, antitrombina III, heparin cofactor II, plasminogênio ou fibrinogênio disfuncionais. Deficiencias de inhibidores da coagulação: proteína C, proteína S, antitrombina III, heparin cofactor II, plasminogênio ou fibrinogênio disfuncionais. Tríade de Virchow Lesão do endotélial, turbilhonamento do fluxo hipercoagulabilidade sanguínea

73 AVC isquêmico  Trombose Venosa Asséptica Coagulopatias Coagulopatias – Fator V de Leiden (mutação)  causa mais comum de resistência à proteína C. Diagnóstico: PCR – Proporção significativa de crianças com AVC tem múltiplos fatores pró-trombóticos (interação entre Fator V de Leiden e hiperhomocisteinemia. POSSÍVEL

74 Hemiplegias agudas  AVC hemorrágico: Hemorragia subaracnóidea Hemorragia intra-parenquimatosa Caracterizada por cefaléia severa, rigidez de nuca e perda progressiva da consciência Caracterizada por sinais neurológicos focais e convulsões

75 AVC hemorrágico  Hemorragias subaracnóideas Angiomas cavernosos – podem ser familiares – Baixo risco de sangramento espontâneo Malformações arterio-venosas da Veia de Galeno – Podem causar ICC de alto débito devido à grandes shunts com hidrocefalia progressiva, HI – Tratamento difícil, prognóstico sombrio

76 AVC hemorrágico  Hemorragias subaracnóideas Malformações artério-venosas – Distúrbio do revestimento de artérias e veias na embriogênese  shunt anormal  expansão de vasos  hemorragia cerebral – Tipicamente localizadas nos hemisférios cerebrais* – Crianças com MAV frequentemente têm história de convulsões e cefaléia do tipo migrânea.  porém a hemicrânia não é alternante

77 AVC hemorrágico  Hemorragias subaracnóideas Malformações artério-venosas – Sopro no crânio é auscultado em 50% dos casos – Ruptura de MAV  dor de cabeça severa, vômitos, rigidez de nuca, hemiparesia progressiva e convulsões focais ou generalizadas. – Diagnóstico  TC, RNM com gadolíneo, angiorressonância.

78 AVC hemorrágico  Hemorragias subaracnóideas Aneurismas cerebrais – Raramente sintomáticos em crianças – São grandes e com localização preferencial na bifurcação das carótidas (crianças) – Resultantes de fraqueza congênita do vaso ou de deficiências do colágeno (tipoIII)

79 AVC hemorrágico  Hemorragias subaracnóideas Aneurismas cerebrais – Crianças  associação entre aneurisma cerebral, coarctação da aorta e doença renal policística bilateral. – Maioria sangram no espaço subaracnóideo. Hemorragia intra-cerebral com hemiparesia progressiva também ocorre. – Diagnóstico  Angiografia US de abdome norma US de abdome normal

80 AVC hemorrágico  Hemorragias intra-parenquimatosas Desordens hematológicas – PTI – Hemofilia IMPROVÁVEL

81 Diagnóstico diferencial AVCs  Migrânea hemiplégica – Manifesta em crianças de 2 a 18 anos – Cursa com episódios intermitentes de Hemiplegia alternante – Raramente envolve os dois lados numa crise – Movimentos coreoatetósicos e distônicos comumente observados na extremidade parética. – Sintomas regridem espontaneamente com o sono mas recorrem com o acordar

82 Diagnóstico diferencial AVCs  Migrânea hemiplégica – Hemiplegia persiste por minutos a semanas resolvendo espontaneamente – Prognóstico sombrio com retardo mental progressivo e atrasos de desenvolvimento. – Exames metabólicos e de imagem são negativos IMPROVÁVEL

83 Diagnóstico diferencial AVCs  Desordens metabólicas Encefalomiopatia mitoconcrial (MELAS) Deficiência da Ornitina transcarbamilase Deficiência da Piruvato desidrogenase IMPROVÁVEL

84 Diagnóstico diferencial AVCs  Paralisia de Todd Hemiparesia seguindo uma convulsão focal A fraqueza e os sinais focais desaparecem dentro de 24 horas após a convulsão. DESCARTADO

85 Diagnóstico diferencial AVCs  Status epilepticus Convulsão clínica ou elétrica durando pelo menos 30 minutos, ou uma série de convulsões subentrantes sem recuperação completa no período  Emergência médica Eventualmente febre alta, hipotensâo, depressão respiratória e mesmo morte pode ocorrer Mais comum em crinças com 5 anos ou menos (85%)

86 Diagnóstico diferencial AVCs  Status epilepticus Classificação: – Convulsivo (tônico-clônico ou grande mal) – Não convulsivo (estado mental alterado ou comportamento com componentes motores súbitos ou ausentes)  EEG é frequentemente necessário 25–75% das crianças experimentam o status epilepticus na primeira crise. Infecções e desordens metabólicas  principais causas em crianças. Tumor, AVC e traumatismo craniano são causas incomuns em pediatria. IMPROVÁVEL

87 Diagnóstico diferencial AVCs  Tumor cerebral Frequência maior em crianças que adultos Tumores mais freqüentes em crianças  astrocitomas do cerebelo e tronco cerebral, meduloblastomas e ependimomas GLIOMAS  tumores originados em células da glia: astrocitomas, glioblastomas, oligodendrogliomas e ependimomas.

88 Diagnóstico diferencial AVCs  Tumor cerebral  Glioblastoma – Tumor muito grave, de crescimento rápido  história clínica é de poucos meses. – Quadro clínico 1) Síndrome de hipertensão intracraniana (cefaléia, vômitos em jato, edema de papila); 2) Sinais de localização conforme a área atingida (hemiparesias, parestesias, afasias, hemianopsia). 3) Crises convulsivas em paciente adulto não epiléptico devem sempre levantar suspeita de tumor intracraniano.

89 Diagnóstico diferencial AVCs  Tumor cerebral  Glioblastoma Tratamento  é cirúrgico e visa a retirada da maior quantidade possível de tumor para descomprimir o cérebro e aliviar a hipertensão intracraniana. É quase sempre impossível a retirada total, devido à má delimitação e às graves seqüelas da ablação de áreas funcionantes. Usa-se radioterapia como adjuvante. Quimioterapia tem pouco efeito. Prognóstico  de glioblastomas ainda é péssimo, porque o tumor inevitavelmente recidiva. A sobrevida dificilmente ultrapassa 6 meses a 1 ano após o diagnóstico. História não compatível

90 Exames de imagem  Ressonância magnética de crânio – 08/12/06 (HBDF) Achados  Achados  Lesão com isossinal em T1 e hipersinal em T2 envolvendo a metade esquerda da ponte e do mesencéfalo com limites bem definidos. Demais áreas do parênquima cerebral sem alterações. Ausência de massas ou coleções extra-axiais. Conclusão: AVCI de Tronco Cerebral.

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94 Conclusão  Diagnóstico sindrômico: Hemiplegia à direita  Diagnóstico topográfico: Tronco cerebral  Diagnóstico etiológico: AVC Isquêmico – Trombofilias? – Anemia Falciforme? – Doença de Moyamoya?


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