SÍNDROMES VASCULARES CEREBRAIS AGUDAS EM PEDIATRIA

Apresentação em tema: "SÍNDROMES VASCULARES CEREBRAIS AGUDAS EM PEDIATRIA"— Transcrição da apresentação:

1 SÍNDROMES VASCULARES CEREBRAIS AGUDAS EM PEDIATRIA
Renata Botelho Barcia

2 Introdução Definição: início súbito de déficit neurológico focal, resultante de uma lesão do parênquima cerebral, imprevisível, focal, isquêmica ou hemorrágica, secundária a uma desordem cerebrovascular.

3 Introdução AVE isquêmico: início súbito de déficit neurológico central, superior a 24 horas, associado a TC, RNM ou autópsia evidenciando alterações consistentes com infarto cerebral ou normais. Hemorragia intraparenquimatosa: história e exame clínico compatíveis (cefaléia súbita de forte intensidade, alteração no nível de consciência ou déficit neurológico focal), associado a TC, RNM ou autópsia mostrando coleção de sangue intraparenquimatosa.

4 Introdução Hemorragia subaracnóide: não traumática, observada através de TC, autópsia ou história e exame clínico compatíveis ( cefaléia súbita e intensa ou alteração do nível de consciência), pode apresentar xantocromia ou hemácias no líquor.

5 Epidemiologia Incidência: 1-3/100.000
2,5–2,7/ (América do Norte) 13/ (França) É uma das 10 principais causas de morte em crianças nos EUA Maior incidência em menores de 1 ano de idade Mortalidade: 0,34 crianças/ ano (244 mortes)

6 Epidemiologia AVE em crianças: 2-3/ 100.000
AVE isquêmico: 1-2/ AVE hemorrágico: 1/ hemorragia subaracnóide: 0,3/ hemorragia intraparenquimatosa:0,8/

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8 Achados Clínicos Apresentação: - crise convulsiva (52%)
- hemiplegia (34%) - rebaixamento da consciência (30%) - cefaléia (22%) - alterações visuais (12%) - disfasia (10%) - letargia (8%)

9 Etiologia Trombose/Embolia arterial Trombose Venosa
Hemorragia Intracraniana

10 Trombose/Embolia Arterial
Doenças Cardíacas: causa mais comum de AVE tromboembólico em crianças Arritmias (fibrilação atrial) Mixoma Embolia paradoxal (forma oval patente) Endocardite bacteriana (aneurisma micótico) Cardiopatia congênita cianótica (< 2 anos de idade, trombose da a. cerebral média) Procedimentos cardíacos (cateterização, cirurgias cardíacas complexas)

11 Trombose/Embolia Arterial
Trombose da artéria carótida interna Trauma (laceração da íntima, aneurisma dissecante, formação de trombos) Sintomas: até 24 horas após o trauma, hemiplegia flácida oscilante, progressiva, letargia e afasia, crises convulsivas focais

12 Trombose/Embolia Arterial
Doença Falciforme causa mais comum de AVE em crianças negras estenose de grandes vasos(a. cerebral média proximal ou carótida interna distal) Distúrbios da coagulação: mutações no fator V de Leiden e protrombina, deficiência de proteína C, proteína S e antitrombina III, anticorpos antifosfolipídeos identificados em até 50% dos pacientes com tromboembolismo cerebral

13 Trombose/Embolia Arterial
Doenças Vasculares Oclusivas Oclusão arterial dos vasos basais com telangiectasia ou Doença de Moyamoya mais comum em meninas, cefaléia e sinais bilaterais do neurônio motor superior. ataques isquêmicos transitórios intermitentes, sinais neurológicos progressivos e incapacidade grave angiografia característica procedimentos para aumentar o fluxo cerebral (derivação da a. temporal superficial para a. cerebral média e deposição da a. temporal superficial sobre a membrana aracnóide)

14 Trombose/Embolia Arterial
Outras Causas Oclusão de pequenas artérias: diabete melito, neurofibromatose, angiopatia pós-varicela, irradiação da cabeça e pescoço, contraceptivos orais, drogas ilícitas (cocaína, anfetamina). Sintomas são unilaterais e recuperação pode ser completa. Trombose de pequenas artérias: poliarterite nodosa e homocistinúria. Evolução debilitante e progressiva, sinais bilaterais e alta mortalidade

15 Trombose/Embolia Arterial
Outras causas - Embolia gasosa (pós-cirúrgica), embolia gordurosa (pós-fratura de ossos longos), abscesso retrofaríngeo (oclusão da a. carótida interna)

16 Trombose Venosa Podem ser divididas em sépticas e não sépticas
Evolução gradual RN: sinais neurológicos difusos e crises convulsivas, fontanela abaulada, dilatação das veias do couro cabeludo, sinais de hipertensão intracraniana Crianças maiores: sinais neurológicos focais

17 Trombose Venosa Causas Sépticas encefalite meningite bacteriana
otite média mastoidite infecções orbitárias retrógradas (trombose de seio cavernoso)

18 Trombose Venosa Causas assépticas
desidratação grave < 2 anos de idade: trombose do seio sagital superior e veias corticais superficiais hipercoagulopatia cardiopatias congênitas cianóticas infiltrados leucêmicos das veias cerebrais distúrbios protrombóticos: deficiência de inibidores da coagulação (proteína C e S, antitrombina III, mutações do fator V de Leiden e anticorpos anticardiolipina em 12-50% dos casos)

19 Hemorragia Intracraniana
Pode ocorrer no espaço subaracnóide ou no parênquima cerebral Hemorragia subaracnóide: cefaléia intensa, rigidez de nuca, perda progressiva da consciência Hemorragia intraparenquimatosa: sinais neurológicos focais e crises convulsivas

20 Hemorragia Intracraniana
Fatores de risco: MAV (14-46% HS e 50% HIP), alterações hematológicas, tumor cerebral, hemangioma cavernoso, vasculites, vasculopatias, infecções, uso de drogas ilícitas (raro).

21 Hemorragia Intracraniana
Malformações arteriovenosas falha na embriogênese shunts sanguíneos anormais, expansão dos vasos, efeito de massa, ruptura de vasos, hemorragia Localização: principalmente nos hemisférios cerebrais, mas podem estar situadas no cerebelo, tronco cerebral ou medula espinhal Manifestações: assintomática, crises convulsivas, cefaléia (semelhante à enxaqueca). Ruptura e hemorragia: cefaléia intensa, vômitos, rigidez de nuca, hemiparestesia progressiva, crise convulsiva focal ou generalizada

22 Hemorragia Intracraniana
Malformações arteriovenosas Angiomas cavernosos: podem ser familiares, menor risco para hemorragia espontânea Malformação arteriovenosa da veia de Galeno: em < 2 anos pode causar insuficiência cardíaca congestiva, hidrocefalia progressiva e hipertensão intracraniana. Difícil tratamento, mau prognóstico.

23 Hemorragia Intracraniana
Aneurismas cerebrais raramente sintomáticos em crianças tendem a ser grandes e localizados na bifurcação carotídea ou a. cerebrais anterior e posterior podem ocorrer por fraqueza congênita do vaso (deficiência de colágeno tipo III), relação com coarctação da aorta e doença renal policística bilateral

24 Hemorragia Intracraniana
Outras causas Distúrbios hematológicos (púrpura trombocitopênica e hemofilia) Trauma (hemorragia, hematoma subdural ou epidural)

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26 Diagnóstico Diferencial
Hemiplegia alternante da infância: lactentes entre 2 e 18 meses, associada a enxaqueca ou causa desconhecida, coreoatetose e movimentos distônicos na extremidade hemiparética, sintomas regridem com o sono. Persiste por minutos a semanas até a regressão. Mau prognóstico, associada a retardo mental e déficit do desenvolvimento

27 Diagnóstico Diferencial
Doenças metabólicas: MELAS, deficiência de ornitina-transcarbamilase, deficiência de piruvato desidrogenase e homocistinúria Paralisia de Todd: regressão completa do déficit até 24 horas após crise epiléptica Tumor cerebral, encefalite (principalmente Herpes), estado de mal-epiléptico

28 Diagnóstico Anamnese e exame físico
Investigar de acordo com os achados clínicos de cada caso. Não há um protocolo estipulado. Exames complementares: 1)Neuroimagem: TC crânio, RNM, angioressonância, angiografia cerebral, angiografia digital por subtração, doppler transcraniano 2)Avaliação cardiológica: ECG, holter 24 horas, ecocardiograma 3)Testes hematológicos: hemograma, hematócrito, pesquisa de hemoglobinopatias, VHS, estudo da coagulação(proteína C e S, antitrombina III, fator V de Leiden, prtotrombina

29 Diagnóstico Exames complementares:
4)Testes imunológicos:anticardiolipina, anticorpo antinuclear, fator reumatóide, e níveis do complemento) 5) Screening para infecção: hemocultura, bioquímica do LCR, microscopia,, cultura e PCR 6) Screening toxicológico 7) Screening metabólico: glicemia, etetrólitos, função renal e hepática, níveis de lactato sanguíneo e no LCR, aminoácidos séricos, piruvato, homocisteína, perfil lipídico e enzimas lisossomais

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38 Tratamento Tratamento medicamentoso: guideline da American Heart Association pode ser aplicável Na HIP: Manter o paciente euvolêmico e com temperatura corpórea normal (acetaminofen e gelo), monitorização e tratamento da hidrocefalia, corticoesteróides não são recomendados. Evacuação do hematoma por via endoscópica ou estereotática, agentes hemostáticos estão sendo estudados MAV: embolização pode facilitar a microcirurgia ou radiocirurgia Trombolíticos: estudos em fase II e III

39 Tratamento Heparina de baixo peso molecular (trombose de seio venoso e prevenção de embolia cardíaca recorrente) Transfusões sanguíneas regulares: diminuem o risco de AVE na doença falciforme Terapia imunossupressora (vasculites) Reabilitação e terapia multidisciplinar

40 OBRIGADA!!!