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Ac. José Carlos Ignácio Jr. Ambulatório Neurovascular Prof. Dr. Milton Marchioli.

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1 Ac. José Carlos Ignácio Jr. Ambulatório Neurovascular Prof. Dr. Milton Marchioli

2 É uma desordem neurológica aguda Produzida por injúria não traumática do SNC de origem vascular Acompanhada de disfunção neurológica focal Persiste por mais de 24 horas ou resulta em morte nas primeiras 24 horas *National Institute of Neurologic Disorders and Stroke (NINDS)

3 No Brasil, em 2005, foi responsável por 10% de todas as mortes (90.006) e por 10% de todas as internações em hospitais públicos. Nesse mesmo ano, o SUS gastou 2,7 bilhões de dólares em serviços de saúde para doenças cardíacas, AVC e diabetes. Espera-se que seu impacto, nos próximos 30 anos, cresça cerca de 300% nas populações idosas dos países em desenvolvimento, sobretudo na América Latina e Ásia.

4 Hipertensão arterial (principalmente hipertensão sistólica) é o principal fator de risco para AVCI e AVCH. História familiar de doença cerebrovascular, diabetes mellitus, tabagismo, hipercolesterolemia e idade > 60 anos (AVCI). FA crônica, IAM de parede anterior ou uma cardiomiopatia (AVC isquêmico cardioembólico).

5 Menos comuns para AVCI: SAF, anticoncepcionais+tabagismo, meningite bacteriana ou tuberculosa, LES, neurossífilis, vasculites, síndromes hematológicas etc.

6 Quanto à patogênese AVC isquêmico (80% casos) AVC trombótico AVC embólico (45% dos casos de AVCI) AVC hemorrágico Hemorragia intraparenquimatosa Hemorragia meníngea (HSA)

7 AVCI embólico: Cardioembólico (20% casos): FA (trombo no AE), IAM parede anterior (trombo no VE) e cardiomiopatias dilatadas. Arterioembólico (15% casos): típico dos pacientes hipertensos. Placa aterosclerótica instável na carótida comum ou bifurcação carotídea ou na a. vertebral.

8 Topográfica: AVC do território carotídeo (cerebral média e cerebral anterior). AVC do sistema vertebrobasilar (vertebral*, basilar e cerebral posterior). *origina-se da subclávia

9 Síndromes isquêmicas: dependem do território acometido. Circulação carotídea Síndromes da cerebral média (oclusões do ramo superior, do ramo inferior, na origem etc.) Síndromes da cerebral anterior

10 Circulação vertebrobasilar Síndromes da cerebral posterior Síndromes da basilar (AVE pontino ou cerebelar) Síndromes da vertebral (AVE bulbar) Sd. Locked in Sd. de WallenbergSd. de Weber

11 Oclusão do ramo superior Lobo frontal e parede anterior do parietal: hemiparesia/plegia contralateral desproporcionada (predomínio braquifacial) e disartria. Afasia de Broca (se hemisfério esquerdo) etc.

12 Déficit neurológico focal de início súbito que dura mais de min; · TC: descartar AVCH (área hiperdensa) 24-72h: visualização das áreas de infarto (hipodensa e com pequeno edema) · RM: maior acurácia no AVCI (T2 ou FLAIR) · Dx etiológico: ECG, Ecocardiograma e duplex scan de carótidas.

13 Testes Laboratoriais Parâmetros laboratoriais úteis após AVC: · Hemograma, INR, PTT, Eletrólitos, Glicemia, Proteína C reativa, VHS, função hepática e renal. Testes específicos (em doentes selecionados) · Proteína C, S, resistência à ativação da proteína C, anticorpos anti-cardiolipina, homocisteína, rastreio de vasculite (FAN, Lúpus anticoagulante), LCR. * European Stroke Initiative - Recomendações 2003

14 Fase aguda: Medidas de suporte: nutrição, temperatura, glicemia – solicitar hemograma, eletrólitos, coagulograma, ureia, creatinina, gasometria arterial etc. Redução da PA: somente > 220x120 mmHg ou dissecção aórtica, IAM... Importância das colaterais na sobrevivência da área de penumbra.

15 Tratamento específico: AAS, heparina (dose profilática - prevenção TVP e TEP) e trombolítico - rtPA Alteplase - (até 4 horas e meia do início dos sintomas, respeitando os critérios de inclusão). Prevenir complicações (imobilismo): contraturas musculares, broncoaspiração, pneumonia, escaras, TVP e TEP e desnutrição.

16 Fase crônica (determinada pela patogenia) Cardioembólico: cumarínico (INR 2-3). Arterioembólico: AAS mg/dia e tratar HAS.

17 Déficit neurológico focal reversível que dura até 24h. Causado por pequenas embolias, trombose em evolução etc. Risco de AVC (5 anos): 24 a 29%. Tratamento: prevenção do AVCI (semelhante ao tratamento de fase crônica).

18 Intraparenquimatoso: hipertensão lesão vascular com aneurismas (ruptura). Sangue edema vasogênico (HIC). Alta letalidade (> 50%). Quadro clínico: cefaleia intensa, déficit neurológico focal e rebaixamento do nível de consciência. Dx: TC (área hiperdensa - hematoma - comumente há desvio da linha média) ou RM.

19 Tratamento: suporte intensivo, regular PIC (<20 mmHg - hiperventilação e manitol). Manter PAM < 130 mmHg e PAS entre mmHg (AHA, 2007). Tratar possíveis distúrbios da homeostasia. Neurocirurgia: hematomas extensos com degeneração neurológica (no entanto, é necessário EG>4).

20 Hemorragia Subaracnoide (HSA): rotura de aneurisma sacular congênito ou de malformação arteriovenosa (menos comum). Ocorre nas aa. do polígono de Willis, havendo sangramento na cisterna da base (espaço subaracnoide), com edema cerebral e meningite química. Posteriormente, há intenso vasoespasmo (déficit neurológico).

21 Quadro clínico: anos, cefaleia holocraniana de forte intensidade, síncope e rigidez de nuca. Suspeita de HSA com TC normal: LCR (sangue ou líquido xantocrômico - bilirrubina) Tratamento: suporte, UTI e avaliação da neurocirurgia, realização de arteriografia cerebral.

22 European Stroke Initiative (EUSI) - AVC isquêmico - Recomendações 2003 Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares (SBDCV) - Diretrizes para tratamento do acidente vascular isquêmico - Parte I. Arq Neuropsiquiatr 2012;70(8): Ataque Isquêmico Transitório - Diretriz Assistencial – Hospital Albert Einstein. Março de 2010 NITRINI, Ricardo; A neurologia que todo médico deve saber - 2ª ed. - São Paulo: Editora Atheneu, 2008.


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