Acidente Vascular Encefálico

Apresentação em tema: "Acidente Vascular Encefálico"— Transcrição da apresentação:

1 Acidente Vascular Encefálico
Caio Del’Arco Esper Carolina Fornaciari Augusto Daniella Gimenez Caniato Fabrício Castro Borba Felipe Eduardo R. X. Silva Ambulatório Neurovascular- Prof. Dr. Milton Marchioli

2 Definição OMS –sinais de distúrbio focal (por vezes global) da função cerebral de evolução rápida, durando mais de 24 horas ou ocasionando a morte sem outra causa aparente além daquela de origem vascular. AIT – Um déficit neurológico focal com duração inferior a 24 horas. Imagem de infarto obtida pela RM – vitimas de AVE e não AIT.

3 Classificação da Doença Cerebrovascular
AVE Isquêmico 84% dos casos AVE Hemorrágico 16% dos casos Intracerebral 10% e Subaracnoide 6%

4 Epidemiologia AVE – segunda maior causa de mortalidade mundial.
No Brasil, em regiões mais pobres o AVE é a principal causa de morte. Relação homem /mulher 6:1 **mundial No Brasil 2:1

5 Epidemiologia

6 Determinantes de AVC Fatores de Risco não-modificáveis Idade
Gênero (homens tem incidência 40% maior que as mulheres) Grupo Étnico História Familiar

7 Fatores de Risco Modificáveis
Modificação Hipertensão ( 4) Drogas anti-hipertensivas, dieta Doenças Cardíacas Fibrilação Atrial Drogas Antiplaquetárias Anticoagulantes, antiarrítmicos Diabetes Melito ( 2 a 6) Controle da glicemia e da pressão arterial Hipercolesterolemia Dieta, medicação redutora de lípides Inatividade física Exercícios de rotina Tabagismo ( 2) Cessação Uso intenso de álcool Redução da quantidade Estenose carotídea assintomática Drogas antiplaquetárias, endarterectomia, angioplastia Ataque isquêmico transitório Drogas antiplaquetárias, endarterectomia

8 Anatomia Vascular do Encéfalo
O encéfalo é irrigado por dois sistemas arteriais: Sistema Carotídeo (anterior) Sistema Vértebro-Basilar (posterior)

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12 Acidente Vascular Encefálico Isquêmico

13 AVE Isquêmico – Patogenia e Patologia
Isquemia Grave Insuficiência da Bomba de Na/K Liberação de neurotransmissores e Ca Ativação de lipases e proteases Infarto Cerebral (isquemia prolongada) Déficit neurológico persistente Edema interticial (pico 3 a 4 dias) Migração de Células Inflamatórias Necrose de liquefação (3 a 10 semanas)

14 AVE Completo versus Incompleto
AVE Completo – área total do cérebro irrigada por um vaso ocluído é lesada. AVE Incompleto – se houver alguma lesão celular, mas não pan-necrose, poderá haver penumbra isquêmica e deverá ser considerada a profilaxia.

15 < 20ml/100mg cérebro/min
Isquemia < 20ml/100mg cérebro/min Disfunção Neuronal Penumbra Isquêmica Prolongada e < 10ml/100mg cérebro/min Infarto (lesão neural irreversível)

16 Penumbra Isquêmica- tamanho relativo dependente do fluxo da circulação colateral.
A isquemia é dependente dos níveis de PA. Não baixar a PA, exceto isquemia miocárdica, insuficiência renal e cardíaca descompensada ou dissecção de aorta ou na presença de níveis pressóricos arteriais sistólica maior do que 220 mmHg e diastólica maior que 120 mmHg. * se possibilidade de trombólise – Reduzir PA.

17 Evolução Clínica do AVE
Os AVE isquêmicos normalmente são indolores e se apresentação com déficit fixo ou com início vacilante, seguido por flutuações de pioras e melhoras . AVE em evolução – lesão por reperfusão ou um novo AVE na mesma distribuição vascular.

18 AVE trombótico lacunar (20%)
Patogenia do AVEI AVE embólico (45%) Criptogênico (30%) AVE trombótico lacunar (20%) AVE trombótico em artéria de médio calibre (5%)

19 Tipos de AVE isquêmico embólico
Cardioembólico (Trombos Murais por FA, IAM e Cardiopatia Valvar). Arterioembólico (placa aterosclerótica instável). Quadro clínico de instalação súbita.

20 AVE trombótico A aterosclerose leva a formação de trombo
AVE lacunar (infarto inferior a 2 cm) – lesão obstrutiva chamada lipo-hialinose, trombose em situ - mais comum. AVE em artéria de médio calibre – raro; exemplo clássico é o AVE pontino extenso pela trombose da artéria basilar.

21 AVE cripotogênico Quando o mecanismo do infarto permanece sem comprovação. Serão designados assim até que se esclareça o mecanismo, a fonte e os determinantes desses infartos não explicados.

22 Manifestações Clínicas

23 Vaso Sanguíneo Obstruído
Manifestações Clínicas A. Carótida interna Cegueira ipsilateral (variável) Síndrome ACM A. Cerebral média Hemiparesia contralateral, perda sensorial (braço, pior na face) Afasia expressiva (dominante) ou agnosia e desorientação espacial (não-dominante) Quadrantanopsia contralateral inferior A. Cerebral anterior Hemiparesia contralateral, perda sensorial (pior na perna) A. Cerebral posterior Hemianopsia homônima contralateral ou quandrantanopsia superior Alteração na memória Ápice Basilar Cegueira Bilateral Amnésia

24 Vaso Sanguíneo Obstruído
Manifestações Clínicas A. Basilar Hemiparesia contralateral, perda sensorial Sinais bulbares ipsilaterais ou cerebelares A. Vertebral ou A. cerebelar póstero-inferior Perda ipsilateral da sensação facial, ataxia, hemiparesia contralateral, perda sensorial A. Cerebelar superior Ataxia da marcha, náusea, tonteira, dor de cabeça progredindo para hemiataxia ipsilateral, disartria, hemiparesia contralateral, sonolência

25 Diagnóstico História (momento do início dos síntomas)
Exame físico (neurológico, cardiovascular) A gravidade da síndrome clínica no início correlaciona-se com a evolução funcional final. Nível de vigilância, motilidade ocular, força muscular e função cerebral superior são as chaves para avaliação inicial.

26 Testes Hematológicos Policitemia, Trombocitose, VHS, glicemia, TAP, TPPA. Testes Cardiovasculares (ECG,Ecocardiograma)

27 Tomografia de Crânio TC de crânio inicial – descartar um AVE hemorrágico e tumores cerebrais. No AVEI , TC normal nas primeiras 1-3 horas. Começam a aparecer achados 3-9 horas. Após 24 horas, a perda de distinção entre substância cinzenta e a branca é facilmente evidente, e há usualmente edema localizado na região comprometida. Único método por imagem útil para decidir se a terapia trombolítica deve ser administrada ou não.

28 Exame Vascular Cerebral Não Invasivo – A USG estima o diâmetro luminal, a direção e velocidade do fluxo sanguíneo cerebral. Angiografia Cerebral (selecionar pacientes para endarterectomia carotídea)

29 Exame Vascular Cerebral Não Invasivo – A USG estima o diâmetro luminal, a direção e velocidade do fluxo sanguíneo. Angiografia Cerebral (selecionar pacientes para endarterectomia carotídea)

30 Diagnóstico Diferencial
Hematoma Subdural Tumores AITs Enxaqueca (com ou sem aura) Crises Convulsivas Hiperglicemia e hipoglicemia AVE hemorrágico

31 AVE Hemorrágico

32 Etiologia Hipertensão; Angiopatia Amilóide; Malformação Arteriovenosa;
Neoplasia Intracraniana; Vasculite; Abuso álcool e cocaína; Transformação hemorrágica do AVCI.

33 Tipos de hemorragias Intraparenquimatosa Subaracnóide
Microaneurismas de Charcot-Bouchard Subaracnóide Aneurismas saculares Malformação arteriovenosa

34 INTRAPARENQUIMATOSO A- Gânglios da Base B- Tálamo C- Lobar D- Ponte
E- Cerebelo + de 70 anos

35 Quadros Clínicos - Desvio de olhar conjugado contrário à hemiplegia (por comprometimento das fibras do lobo frontal); - Quadro súbito de hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral (proximidade com cápsula interna); Putâmen - Hemoventrículo (ventrículos laterais). Tálamo - Hemiplegia estilo putâmen, associada à hemianestesia p/ todas as sensibilidades; - Alterações oculares e pupilares (pela extensão da hemorragia); - Afasia talâmica (incompleta), caso hemisfério dominante tenha sido acometido - Risco de hidrocefalia obstrutiva gerando hipertensão intracraniana e coma, caso o efeito expansivo comprima IV ventrículo; -Apneia súbita se houver compressão do bulbo pelas amígdalas cerebelares. - Vertigem, náuseas, vômitos e ataxia cerebelar aguda uni ou bilateral; Cerebelo - Desvio do olhar conjugado para o mesmo lado da hemiplegia; - Quadro súbito de quadriplegia; - Pupilas puntiformes e fotorreagentes. - Coma; Ponte

36 Exames TC de crânio não contrastada Ressonância Magnética.
Área Hiperdensa (hematoma) Edema em volta (hipodensa) Desvio da linha média; Avaliar extensão ventricular.

37 Subaracnóide Faixa Etária: 35-55 anos Aneurismas Saculares
Causa mais frequente de hemorragia subaracnóide; Etiologia desconhecida (fatores genéticos?) Relação com tabagismo e hipertensão Vasos intracranianos maiores (ex.: Artérias Polígono Willis)

38 Quadro Clínico Frequente inundação da cisterna da base Clássico:
Cefaleia Holocraniana Início Súbito; Forte intensidade (“Maior dor de cabeça da vida”); 50% casos: Síncope; Rigidez na nuca (após 1 dia).

39 Complicações Edema Cerebral Meningite Química Ressangramento
Principalmente 24 horas iniciais Vasoespasmo; Provoca isquemia e infarto cerebral Déficit focal permanente ou flutuante Rebaixamento da consciência Hidrocefalia; Aguda hiperbárica: HIC + piora do quadro neurológico; Crônica normobárica: Demência + apraxia da marcha + descontrole esfincteriano; Hiponatremia.

40 Avaliações Prognóstico: Escala de Hunt-Hess:
Hunt-Hess I: Assintomático ou cefaleia e rigidez de nuca leves, Glasgow 15; Hunt-Hess II: Cefaleia e rigidez de nuca moderadas a graves, pode haver acometimento de par craniano, Glasgow 13-14; Hunt-Hess III: Estado confusional ou letargia, possível déficit neurológico focal leve, Glasgow ; Hunt-Hess IV: Torpor, pode haver hemiparesia moderada a grave, Glasgow 7-12; Hunt-Hess V: Coma, com ou sem descerebração, Glasgow 3-6.

41 Análise da Tomografia Escala de Fisher:
Fisher 1: sem sangue nas cisternas Fisher 2: sangue nas cisternas e/ou espaços verticais com menos de 1mm de espessura; Fisher 3: sangue nos espaços verticais com espessura maior ou igual a 1mm, ou presença de coágulos; Fisher 4: hemoventrículo.

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