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FEOCROMOCITOMA Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro – UNIRIO Hospital Universitário Gaffrée e Guinle - HUGG Escola de Medicina e Cirurgia -

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Apresentação em tema: "FEOCROMOCITOMA Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro – UNIRIO Hospital Universitário Gaffrée e Guinle - HUGG Escola de Medicina e Cirurgia -"— Transcrição da apresentação:

1 FEOCROMOCITOMA Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro – UNIRIO Hospital Universitário Gaffrée e Guinle - HUGG Escola de Medicina e Cirurgia - EMC Disciplina de Anestesiologia Seminário Grupo B

2 Anatomofisiologia GLÂNDULAS SUPRA-RENAIS

3 Supra-renais  São estruturas bilaterais situadas crânio-medialmente aos rins  Estão divididas em 2 zonas distintas:  Córtex  Medula

4 Córtex Subdividido em 3 zonas:  A zona glomerulosa, mais externa, secreta o hormônio mineralocorticóide aldosterona  A zona fasciculada vem logo a seguir e produz o glicocorticóide cortisol  A zona reticular produz os hormônios sexuais ou esteróides androgênicos

5 Medula  É a região central da glândula e secreta os hormônios chamados de catecolaminas.  Constituída por células cromafins

6 Introdução Catecolaminas Etioloogia Epidemiologia Fisiopatogenia Apresentação clínica Diagnóstico FEOCROMOCITOMA

7 Introdução  85 milhões de pessoas hipertensas – 15% secundária  Existem cerca de 14 causas endócrinas para a hipertensão secundária

8 Medula Adrenal e Catecolaminas  Medula adrenal possui as células cromafins ou feocromócitos, que se diferenciam no centro da glândula em resposta ao cortisol  Algumas células migram e formam gânglios paraaórticos  O maior conjunto dessas células está ao nível da artéria mesentérica inferior e é chamado Órgão de Zuckerkandl

9  Catecolaminas – substâncias que possuem Catecol  A epinefrina é sintetizada e armazenada na medula até ser liberada na circulação  A norepinefrina é sintetizada não só na medula, como nos nervos periféricos simpáticos Medula Adrenal e Catecolaminas

10 Secreção de catecolaminas  Estresse – Estímulo ( infarto, anestesia, hipoglicemia...)  Fibras pré-ganglionares – acetilcolina – receptores nicotínicos colinérgicos – despolarização das células medulares cromafins – secreção das vesículas na circulação  Meia-vida na circulação: 10 a 100 segundos

11 ReceptorLocalAção α 1 Pós sináptico: vascular e músculo liso Contração, vasoconstrição e ↑ da pressão sanguínea α 2 Pré sináptico: terminações nervosas Inibe a liberação de norepinefrina ( Clonidina) β 1 Coração – mais responsivo ao isoproterenol Ino e cronotrópico +, ↑ secreção de renina e lipólise. β 2 Brônquios, vasos e músculo uterino. Bronco e vasodilatação, relax. uterino. β 3 --Regula despesa energética e lipólise. DA 1Rim, cérebro, vasos mesentéricos e coronários Vasodilatação DA 2Pré sináptico: cérebro, terminais nervosos, gânglios simpáticos Inibe a liberação de norepinefrina e prolactina e a transmissão ganglionica. Receptores de Catecolaminas

12 Etiologia  Suas causas ainda não foram esclarecidas  Acredita-se que seu aparecimento esteja ligado a fatores genéticos e familiares  As formas familiares podem estar associadas as seguintes doenças: NEM II, NEM IIb, neurofibromatose e doença de von Hippel-Lindau

13 Epidemiologia  Afeta ambos os sexos igualmente  Mais frequente na 4a. e 5a. décadas de vida  Mais raro na raça negra

14 Epidemiologia  0,1 a 1 % dos casos de hipertensão secundaria  0,1% de todos os casos de hipertensão que surgem anualmente  Incidência anual estimada: 2 – 8 novos casos/ 1 milhão de habitantes.

15 Epidemiologia  80 – 90% são benignos  3 – 11% acometimento bilateral - essa porcentagem pode aparecer alterada em algumas famílias  A maioria dos feocromocitomas eram tidos como esporádicos, hoje parece que as formas hereditárias são mais frequentes do que se pensava

16 Epidemiologia – Regra dos 10  10% estão ligados a uma das várias síndromes familiares  10% dos feocromocitomas das supra-renais aparecem na infância  10% dos feocromocitomas das supra-renais são malignos  10% dos casos são hereditários

17 Fisiopatologia 1. Hipersecreção persistente de catecolaminas pelas células cromafins 2. Quantidade formada é maior do que a capacidade de armazenamento das vesículas 3. Acúmulo de catecolaminas no citoplasma 4. O excesso de catecolaminas e seus metabolitos entram na circulação RESULTADO: Efeitos metabólicos e cardiovasculares

18 Manifestações clínicas  Clínica muito variável. Conhecido como “o grande mascarado”  Pode ser assintomático por vários anos  Hipertensão episódica Palpitações  Tríade clássica Cefaléia Sudorese profusa

19 Manifestações cínicas  As crises induzidas pelas catecolaminas podem resultar em: Insuficiência Cardíaca, Edema Pulmonar, Arritmias e Hemorragia Intracraniana  Em geral os paroxismos duram menos de 1h e podem ser desencadeados por cirurgia, mudança posicional, exercício, micção e várias medicações (antidepressivos tricíclicos, opiáceos, metoclopramida)

20 Diagnóstico  Testes Bioquímicos  Detectam o excesso de catecolaminas  Exames de Imagem  Localizam o tumor

21 Testes Bioquímicos  Níveis plasmáticos e urinários de catecolaminas e seus metabólitos metilados, as metanefrinas, constituem a base para o diagnóstico  A atividade hormonal flutua, gerando variação nas mensurações seriadas de catecolaminas  Por outro lado a maioria dos tumores produz continuamente metabólitos identificados pelas mensurações das metanefrinas

22 Testes Bioquímicos  Em um contexto clínico com suspeita de Feocromocitoma, quando os valores estão aumentados de 2 a 3 vezes acima do limite superior o diagnóstico é altamente provável  As mensurações plasmáticas das metanefrinas são extremamente sensíveis e são menos suscetíveis a elevações falso-positivas devidas ao estresse  O padrão das catecolaminas pode ajudar a localizar o tumor, pois a epinefrina quase nunca está aumentada nos feocromocitomas extra supra-renais

23 Imagem  A TC e a RNM apresentam sensibilidade semelhantes  A TC deve ser realizada com contraste  Cerca de 5% dos incidentalomas supra-renais, habitualmente identificados por TC ou RNM, revelam ser Feocromocitoma após avaliação endocrinológica  Os tumores também podem ser localizados utilizando-se traçadores radiotivos

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29 Tratamento  O tratamento cirúrgico é a conduta terapêutica definitiva  Feocromocitomas não tratados determinam mortalidade precoce por complicações renais, cardíacas, cerebrais e vasculares provocadas pela grave hipertensão, podendo ocorrer, inclusive, morte súbita durante um paroxismo

30 PREPARO PRÉ-OPERATÓRIO

31 Preparo pré-operatório  Objetivos:  Tratar hipertensão arterial  Evitar paroxismos  Corrigir eventual hipovolemia  Se isso não for feito:  Retirada do tumor >> desaparecimento da vasoconstrição >> Risco de hipotensão e choque hipovolêmico

32 Preparo pré-operatório  Indução de vasodilatação:  Fenoxibenzamina  Prazosin  Doxazosin  Alguns autores:  administração profilática de líquido parenteral no pré- operatório (pode levar à sobrecarga hídrica com consequências potencialmente letais para o paciente)

33 Fenoxibenzamina  Bloquedor α -adrenérgico  Não específico ( α 1 e α 2)  Não competitivo  Ação prolongada

34 Prazosin e Doxazosin  Bloqueadores α 1 específicos  Competitivos  Ação mais breve  Menos taquicardia reflexa  Ajuste mais rápido da dose  Menor frequência de hipotensão no pós-operatório imediato  Mais disponível  Custo mais baixo

35 Preparo pré-operatório  Administração do bloqueador α -adrenérgico no mínimo 15 antes da cirurgia  Para evitar hipotensão arterial após a retirada do tumor devido ao efeito residual da droga:  Suspensão da droga antes do ato cirúrgico: Fenoxibenamina: 48 horas antes Prazosin: 8 horas antes

36 Outras drogas  Têm se mostrado igualmente eficazes  Usados junto ou substituindo os bloqueadores α - adrenérgicos  Inibidores da enzima de conversão  Bloqueadores de canais de cálcio não produzem hipotensão grave e hipotensão postural >> usados com segurança em paroxismos adrenérgicos e pressão arterial normal nos períodos inter-crise

37 Outras drogas  Metirosina (Demser):  Inibidor da síntese das catecolaminas que atua inibindo a enzima tirosina-hidroxilase

38 Β -bloquedores  Contra-indicados na terapêutica inicial da hipertensão  Magnifica a resposta α -adrenérgica >> piora da hipertensão e de outros sintomas dependentes do estímulo α -adrenérgico Indicação (associados aos bloqueadores α -adrenérgicos): Propanolol 40 a 80 mg/dia  Persistência ou aparecimento de taquicardia  Arritmias cardíacas

39 ANESTESIA

40 Anestesia  Menos de 0,1 do total de casos de HAS são causados por feocromocitoma, no entanto, é de grande importância para o anestesiologista, já que entre 25 e 50% das mortes em hospitais em pacientes com feocromocitoma, ocorre na indução e manutenção da anestesia, durante procedimentos cirúrgicos ou outras causas  A cirurgia geralmente é laparoscópica retroperitoneal em casos de neoplasias unilaterais não complicadas. Mas em caso de necessidade de acesso bilateral ou dificuldade de dissecção, pode ser realizada uma cirurgia aberta

41 Anestesia  A técnica anestésica indicada é a anestesia geral balanceada ou combinada de geral com epidural, reservando-se o bloqueio apenas regional para cesariana complicada com feocromocitoma  Deve ser feita monitorização intra-operatória com eletrocardiograma, pressão arterial invasiva, pressão venosa central e oximetria de pulso

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44 Anestesia  Etapas:  Acesso venoso profundo ( PVC)  Acesso arterial (PAM)  Monitorização cardíaca (ECG)  Indução anestésica EV (em bolus e bombas de infusão) e inalatória  Atingir nível profundo de anestesia  Intubação traqueal  Manutenção anestésica

45 Anestesia  Um potente hipnótico (tiopental ou diazepam) em combinação com um opióide analgésico (fentanil) são a escolha ideal para a indução  Se não for possível iniciar o uso de alfa-bloqueadores antes da cirurgia, ou se o paciente começa o tratamento intensivo a menos de 48 horas, será necessário iniciar uso de nitroprussiato de sódio na indução anestésica, em baixa dose, antecipando um pico pressórico que pode ocorrer com estímulo pelo laringoscópio ou incisão cirúrgica

46 Anestesia  É extremamente importante alcançar uma adequada anestesia antes de prosseguir com manobras do laringoscópio, para minimizar resposta simpática a manobra  atingir nível profundo de anestesia com lidocaína EV e agentes inalatórios (Enflurano, Isoflurano, Desflurano, Sevoflurano), antes da intubação traqueal  Evitar halotano como agente inalatório (risco de arritmia por irritabilidade ventricular)  Seguir os procedimentos habituais de intubação traqueal

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48 Anestesia  A manutenção anestésica é feita com analgésico opioide (fentanil), um potente agente inalador ( Enflurano, Isoflurano, etc) e bloqueador neuromuscular  Preferir bloqueadores neuromusculares não despolarizantes como pancurônio (evitar succinilcolina, porque aumenta ações autonômicas e a galamina, porque aumenta a frequência cardíaca)

49 Anestesia  Evitar drogas que liberem histamina (morfina, d- tubocurarina, atracúrio, cisatracúrio, doxacúrio, succinilcolina), para evitar broncoespasmo, hipotensão arterial, secreção salivar e brônquica  Hipertensão arterial no trans-operatório pode ser manejada com administração de nitroprussiato de sódio, fentolamina e a parada de manipulação do tumor  Arritmia no trans-operatório pode ser contornada com lidocaína EV e bolus intravenoso de beta-bloqueador (propanolol ou infusão contínua de esmolol que tem ação ultra-rápida)

50 Crise hipertensiva Arritmias Hipotensão arterial após retirada do tumor Hipoglicemia PROBLEMAS INTRA-OPERATÓRIOS

51 Crise hipertensiva  Duas origens distintas  Estímulo durante a IOT, dor, incisão da pele, exploração abdominal  Palpação do tumor (pior, com aumento da RVP e pulmonar)  Tratamento: PA > 200 mmHg por > 1 min  Fentolamina  Nitroprussiato de sódio

52 Arritmias  Taquicardias sinusais ou supraventriculares, e extrassístoles ventriculares  Tratamento  Lidocaína – início rápido e curta duração  Betabloqueadores – latência de 35 a 45 minutos, com duração prolongada, podendo persistir até a retirada do tumor

53 Hipotensão arterial após a retirada do tumor  Tratamento:  Cristalóides  Colóides  Vasopressores

54 Hipoglicemia  Verificar glicemia digital durante a cirurgia

55 Hipoglicemia Sedação prolongada Hipertensão Hipotensão persistente ICC e EAP Complicações próprias da técnica cirúrgica Pós-operatório

56 Hipoglicemia  15 a 20% dos pacientes  Controle da glicemia digital a cada 6 horas

57 Sedação prolongada  Sonolência excessiva durante as primeiras 48 horas  Favorecida por bloqueio alfa  Possibilidade de depressão respiratória grave com doses habituais de morfínicos

58 Hipertensão  50% permanecem hipertensos por uma semana ou mais  As catecolaminas permanecem elevadas por uma semana  30% são acometidos por hipertensão definitivas  Tratamento se PA > 180/110  Esmolol e alfa-bloqueadores

59 Hipotensão persistente  Persistência do bloqueio alfa, e deficiência da resposta vascular às catecolaminas  Importante descartar hemorragia no leito cirúrgico se não responde adequadamente a reposição volêmica  Tratamento  Infusão de volume, se não responder  Drogas simpaticomiméticas

60 OBRIGADO PELA ATENÇÃO!!!

61 Bibliografia  al.pdf al.pdf  ORTENZI, A,V.; TARDELLI, M.A.; Anestesiologia- SAESP,Editora Atheneu, 1996   a04.pdf a04.pdf  a04.pdf a04.pdf  2/feocromocitoma.pdf 2/feocromocitoma.pdf


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