DISCIPLINA DE CARDIOLOGIA UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ

Apresentação em tema: "DISCIPLINA DE CARDIOLOGIA UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ"— Transcrição da apresentação:

1 DISCIPLINA DE CARDIOLOGIA UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ
Cláudio L. Pereira da Cunha HIPERTENSÃO ARTERIAL DISCIPLINA DE CARDIOLOGIA UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ REFERÊNCIAS BRAUNWALD, E. HARRISON. Medicina interna. 15ª edição, volume 1. Editora McGraw-Hill. Rio de Janeiro, RJ ROBBINS. Patologia estrutural e funcional. 6ª edição. Editora Guanabara Koogan. Rio de Janeiro, RJ. IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial

2 HIPERTENSÃO ARTERIAL Prevalência vs. Faixa Etária

3 HIPERTENSÃO ARTERIAL Mortalidade Cardiovascular vs PA

4 HIPERTENSÃO ARTERIAL Prevalência e Risco Cardiovascular
Fig pag. 965

5 HIPERTENSÃO ARTERIAL História Natural da Doença
Complicações Freqüência Sobrevida após início Cardíacas (em anos) Hipertrofia (RX) 74% 8 Hipertrofia (ECG) 59% 6 ICC 50% 4 Angina 16% 5 Cerebrais Encefalopatia 2% 1 AVC 12% 4 Renais Proteinúria 42% 5 Elevação uréia 18% 1 HA acelerada 7% 1 A hipertensão arterial sistêmica (HAS), conhecida popularmente como pressão alta, é uma síndrome muito comum na população, constituindo um sério problema de saúde pública no mundo. Síndrome porque não envolve somente aumento dos níveis tensionais, mas várias repercussões sistêmicas (coração, cérebro, rins). Na maior parte das vezes é ASSINTOMÁTICA, dificultando um diagnóstico precoce e o tratamento, levando a complicações que podem ser fatais (ver slide). É interessante ressaltar que muitos médicos, na sua prática clínica, não abordam a existência de fatores de risco (comentados adiante) ou abordam de forma insatisfatória e não fazem a aferição da pressão arterial, dificultando ainda mais o diagnóstico. Segundo o consenso brasileiro de hipertensão arterial, o diagnóstico de HAS é estabelecido pelo encontro de níveis tensionais acima do limite superior da normalidade (140/90 mmHg) quando a pressão arterial é determinada através de metodologia correta (ver adiante) e em condições apropriadas. Deve-se considerar que a pressão sangüínea varia largamente durante o dia e durante a noite, não importando se a pessoa geralmente apresenta níveis normais ou raramente elevados. O diagnóstico de hipertensão impõe encargos psicológicos e sócio-econômicos sobre o indivíduo e implica na necessidade de um compromisso terapêutico durante toda a vida. Pereyra, 1955

6 Tendências no Conhecimento, Tratamento e Controle da Hipertensão Arterial
Conhecimento (%) 51 73 68 70 Tratamento 31 55 54 59 Controle 10 29 27 34

7 Mecanismos de Regulação da Pressão Arterial
Débito cardíaco X Resistência Periférica A pressão arterial é determinada diretamente por dois fatores físicos principais que são o volume de sangue arterial e a complascência arterial. Por sua vez, esses fatores físicos são afetados por fatores fisiológicos que são débito cardíaco (freqüência cardíaca x débito sistólico) e resistência vascular periférica (RVP). A RVP depende basicamente do tono vascular das arteríolas, regulado por 3 fatores: local: auto-regulação arteriolar e íons envolvidos; sistema nervoso simpático: ação em receptores  (vasodilatação) ou em receptores  ( vasoconstritção); fatores humorais: vasodilatadores (prostaglandinas e cininas) ou vasoconstritores (angiotensina). Quanto maior o débito cardíaco, maior a pressão arterial. Da mesma forma, quanto maior a RVP, maior a pressão.

8 Mecanismos de Regulação da Pressão Arterial Fatores que influem no Débito Cardíaco
Fatores cardíacos Freqüência cardíaca Contratilidade Fatores volêmicos Excreção de Sódio Prostaglandinas Dopamina Fator natriurético atrial Retenção de sódio Aldosterona Angiotensina II Arginina-vasopressina Noradrenalina III CBHA, 1998 O primeiro mecanismo que o coração lança mão para o aumento do débito é o aumento da freqüência cardíaca, a qual até um determinado momento aumenta o volume de sangue ejetado pela câmara ventricular esquerda. Se a freqüência continua aumentando após um valor ideal (220 – idade), os ventrículos têm seu tempo de enchimento reduzido, diminuindo o volume sistólico a cada ejeção e, com isso, reduzindo o débito cardíaco. A força de contratilidade cardíaca também têm relação direta com o débito cardíaco. Quanto maior a força de contração, mais sangue consegue ser ejetado para a aorta na unidade de tempo, aumentando o débito. Como mostra slide, o aumento ou a redução do volume sangüíneo também contribuem para a mudança do débito cardíaco. Quanto maior a excreção de sódio pelos rins, maior a excreção de água, culminando com redução do volume de sangue circulante. O fator natriurético atrial, produzido pelas células cardíacas atriais em resposta a um aumento do volume de sangue nessas câmaras, aumenta a excreção de sódio. A diminuição da circulação renal leva a uma diminuição de NaCl na mácula densa, região renal que controla a filtração glomerular. Há um aumento da secreção de renina, enzima que converte o angiotensinogênio hepático em angiotensina I. Esta é convertida pela enzima conversora de angiotensina (ECA) em angiotensina II, responsável pela estimulação da secreção de aldosterona (aumenta reabsorção de sódio no túbulo distal e ducto coletor) pelo córtex adrenal, estimula secreção de ADH (aumento da reabsorção de água), faz vasoconstrição (aumento direto da PA) e aumenta a reabsorção de NaCl pelo túbulo proximal.

9 Mecanismos de Regulação da Pressão Arterial Fatores que influem na Resistência Periférica
Hipertrofia Vascular Fatores locais Iônicos (sódio e cálcio) Auto-regulatórios Neurais simpáticos Ação constritora (alfa) Ação dilatadora (beta) Humorais Vasodilatadores Vasoconstritores PGI2, PGE2 Angiotensina II Dopamina Noradrenalina Bradicinina PGF2 FNA ADH A resistência periférica é predominantemente determinada pelas arteríolas e depende do tamanho da luz, que, por sua vez, depende da espessura da parede arteriolar e dos efeitos das influências neurais e hormonais que contraem ou dilatam estes vasos. O tônus vascular normal depende da competição entre influências vasoconstritoras (angiotensina II, tromboxano, leucotrienos e endotelina) e vasodilatadores (cininas, prostaglandinas e óxido nítrico). Certos produtos metabólicos (ácido lático, íons hidrogênio, adenosina) e a hipóxia também podem atuar como vasodilatadores locais. Os vasos de resistência também exibem a propriedade de auto-regulação (cérebro e rins), processo pelo qual um aumento do fluxo sangüíneo nestes vasos induz vasoconstrição, protegendo contra hiperperfusão tecidual. O aumento da resistência pode ser causado por fatores que induzem a vasoconstrição funcional (já vistos) ou por estímulos que produzem alterações estruturais na parede do vaso (hipertrofia, remodelação e hiperplasia das células musculares lisas), resultando em espessamento da parede e/ou estreitamento da luz e aumento da pressão arterial. Entretanto, há evidências da possível ocorrência de alterações estruturais da parede nos estágios iniciais da hipertensão, precedendo a vasoconstrição em vez de serem estritamente secundárias a ela. Foi sugerida a hipótese de que tanto defeitos genéticos quanto ambientais (aumento da PA) levariam ao crescimento das células musculares lisas e ao aumento do tônus vascular, resultando em espessamento da parede e vasoconstrição, respectivamente.

10 HIPERTENSÃO ARTERIAL ÓRGÃO ALVO COMPLICAÇÕES
Hipertensivas Ateroscleróticas Cérebro AVC hemorrágico AVC isquêmico Coração Hipertrofia, ICC Doença coronariana Rins Nefrosclerose Ateromatose A Renal Vasos Dissecção aórtica Aneurisma arterial As complicações da HAS dependem das alterações mecânicas resultantes. É importante perceber que, se há um vaso sob pressão, aumentam seus riscos de dilatação, como no aneurisma de aorta abdominal, ou ruptura, como no AVC hemorrágico. O infarto cerebral é secundário à aterosclerose aumentada observada em pacientes hipertensos. No coração, há uma sobrecarga importante, pois o VE precisa trabalhar contra uma RVP aumentada. Isso resulta em hipertrofia compensatória do VE que, se prolongada, resulta em falência miocárdica e insuficiência cardíaca esquerda, podendo evoluir para insuficiência cardíaca global. Existe um componente genético que determina o grau de hipertrofia e a velocidade de instalação em cada indivíduo. Os pacientes com hipertrofia têm maior risco de arritmias como fibrilação atrial (tromboembolismo) e fibrilação ventricular, com resultante morte súbita. Pode ocorrer angina de peito pela combinação de coronariopatia acelerada e pela maior necessidade de oxigênio pelo músculo hipertrofiado. Lesões arterioscleróticas das arteríolas aferentes e eferentes renais e dos tufos capilares glomerulares são lesões vasculares importantes no rim de paciente hipertenso, resultando em diminuição da filtração glomerular e disfunção tubular. A nefrosclerose renal, embora vista em necrópsias com o aumento da idade, é um processo acelerado pela hipertensão arterial. Consiste em esclerose das arteríolas renais, resultando em isquemia focal do parênquima. Ocorre devido ao espessamento das camadas média e íntima desses vasos e deposição hialina (extravasamento protéico pelo endotélio lesado e aumento da deposição de matriz extracelular).

11 HIPERTENSÃO ARTERIAL Complicações Cardíacas
Hipertrofia Ventricular esquerda

12 HIPERTENSÃO ARTERIAL Complicações Vasculares

13 HIPERTENSÃO ARTERIAL Complicações Renais

14 HIPERTENSÃO ARTERIAL Complicações Encefálicas
Hemorragia no Cerebelo

15 HIPERTENSÃO ARTERIAL Expectativa de vida
Homem de 35 anos PA Expectativa Redução 120/80 41a - 130/90 37a -10% 140/95 32a -22% 150/ a -40% A prevalência da HAS é muito elevada, estimando-se de 20 a 25% de toda a população adulta. Os riscos do desenvolvimento de complicações aumentam progressivamente com o aumento dos valores pressóricos, mesmo estes dentro de valores considerados normais. Um valor de 130/95 mmHg (normal) implica em risco cardiovascular maior do que o valor 100/60 mmHG. Isso pode ser ilustrado pelo slide acima que mostra a redução da expectativa de vida de um homem adulto considerando-se níveis pressóricos progressivamente maiores. Portanto, não há necessidade de se ter um valor muito alto de pressão arterial como 180/100 mmHg para diagnosticar hipertensão arterial. Hipertensão arterial, mesmo classificada como leve (140/95 mmHg acarreta uma redução de 22% da expectativa de vida de um adulto jovem, além da piora da qualidade de vida), deve ser tratada, devendo-se alertar o paciente quanto aos riscos e cuidados a serem tomados, pois isso faz diferença a longo prazo.

16 Classificação da Pressão Arterial (Adultos ≥ 18 anos)
PA PA sistólica (mmHg) PA diastólica Normal < e <80 Pré-Hipertensão ou 80-89 HA Estágio 1 ou 90-99 HA Estágio 2 ≥ ou ≥100 7 JNC, 2003

17 HIPERTENSÃO ARTERIAL Etiologia
1. HA sistólica e diastólica Primária ou essencial Secundária 2. HA sistólica Débito cardíaco aumentado IAo, estados hipercinéticos, fistulas artério-venosas Rigidez da aorta Arteriosclerose Existem basicamente três tipos de HAS conforme mostra o slide. Em 90% dos casos a origem é IDIOPÁTICA, também chamada de hipertensão primária ou essencial. É assim chamada pela dificuldade em se estabelecer a origem. A pressão sangüínea é um produto final mensurável de uma série de fatores complexos, incluindo aqueles que controlam o diâmetro dos vasos e sua responsividade, aqueles que controlam o volume do fluido no interior e fora do leito vascular e aqueles que controlam o débito cardíaco. São fatores interdependentes, não sendo fácil separa causa e efeito. Os outros 10% dos casos são hipertensão arterial secundária (há uma anormalidade bem definida que leva secundariamente ao aumento da pressão arterial) e hipertensão sistólica isolada, comum em idosos pelo enrijecimento das artérias elásticas. A não coaptação adequada dos folhetos da valva aórtica durante a diástole ventricular (insuficiência aórtica) leva a um importante refluxo de sangue para o ventrículo esquerdo. Essa quantidade de sangue que reflui somada ao volume de sangue recebido do átrio também durante a diástole, faz um aumento do volume ejetado pelo ventrículo na sístole, elevando a pressão arterial sistólica. Os estados hipercinéticos como febre, anemia e exercícios físicos elevam a pressão sistólica na sua vigência. Uma vez corrigidos, a pressão arterial volta ao estado anterior. Na arteriosclerose ocorre uma diminuição da complacência arterial, aumentando o impacto do sangue nas paredes vasculares, aumentado com isso a pressão.

18 HIPERTENSÃO ARTERIAL PRIMÁRIA Patogenia
1. Ingesta excessiva de sódio: aumenta volemia 2. Estresse : aumenta atividade simpática 3. Obesidade : hiperinsulinemia 4. Genética: retenção de sódio diminuição filtração renal alteração membrana celular 5. Fatores derivados do endotélio: endotelina O efeito da ingestão de sódio varia de pessoa para pessoa. O que se sabe é que 60% dos hipertensos é sensível à ingesta de sal. O consumo exagerado leva a um aumento compensador da volemia pela redução de secreção de água pelos rins, a fim de manter a osmolaridade sangüínea, levando a um aumento da pressão arterial. A fisiopatologia é incerta, mas há grande influência da genética. Em indivíduos normais o sódio da dieta não é retido, mas rapidamente excretado, normalizando a pressão. Sabemos que a hipertensão é uma enfermidade de origem multicausal e multifatorial. Com as modificações do estilo de vida, correria, estresse, sedentarismo, habitação em grandes aglomerados, ocorre um aumento da atividade nervosa simpática, podendo elevar a pressão de várias maneiras: estimulação da renina pelas catecolaminas, provocando constrição arteriolar e venosa, aumento do débito cardíaco ou alteração da relação pressão-volume renal. Além de alterações cardíacas, ocorre resposta inibitória vagal aos barorreceptores. Indivíduos obesos desenvolvem resistência a insulina. A hiperinsulinemia acarreta retenção renal de sódio, aumento da atividade simpática, faz hipertrofia da musculatura lisa vascular secundária à ação mitogênica da insulina, modifica o transporte iônico celular, aumenta os níveis citosólicos de cálcio dos tecidos renal e vascular e dificulara a modulação da pressão pelos níveis de sódio. A endotelina é um vasoconstritor derivado do endotélio, cuja produção aumenta pela disfunção endotelial (aterosclerose).

19 HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA Patogenia
1. Endócrina Supra renal: Córtex - S. Cushing Hiperaldosteronismo primário Hiperplasia congênita Medula - Feocromocitoma Acromegalia Hipo/Hipertireoidismo Hiperparatireoidismo (hipercalcemia) Exógena Anticoncepcionais, corticóides e simpatomiméticos Em apenas 10% dos casos a hipertensão arterial é secundária, ou seja, existe um mecanismo específico e conhecido que leva ao aumento das cifras pressóricas. Quando esse mecanismo é compensado ou eliminado (tratamento de doenças sistêmicas), os níveis tensionais tendem a voltar ao normal. A síndrome de Cushing raramente está envolvida no desenvolvimento da HAS. O excesso de cortisol tem efeito de retenção de sal, levando a expansão da volemia e hipertensão. Também estimula a síntese do substrato da renina, aumentando a produção de angiotensina e aumenta a reatividade vascular das substâncias pressoras. O hiperaldosteronismo primário é uma condição clínica em que há excesso de produção de aldosterona independente da presença de renina, geralmente por um adenoma e mais raramente por hiperplasia adrenal. Como já foi visto, a aldosterona aumenta a reabsorção de NA+, aumenta a excreção de K+ e suprime o eixo renina-angiotensina. Os feocromocitomas são neoplasias raras, originárias das células cromafins, produtoras de catecolaminas. Está associada à hipertensão em mais de 90% dos casos, podendo ser uma HAS sustentada ou paroxística. A tríade característica é de cefaléia, sudorese e palpitações. Há aumento da PAS, com ruborização e apreensão. O hormônio de crescimento GH estimula a retenção de água, NA+ e K+. Como na acromegalia há excesso desse hormônio, um dos efeitos é a HAS. Doenças tireoidianas têm grande influência no sistema cardiovascular. No hipertireiodismo e na reposição hormonal do hipotireiodismo o hormônio tireiodiano tem efeitos inotrópicos, cronotrópicos e dromotrópicos semelhantes à adrenalina, aumenta a síntese de miosina, de NA+/K+-ATPase e aumenta a densidade dos receptores -adrenérgicos miocárdicos. Os anticoncepcionais orais fazem expansão volumétrica através do sistema renina-angiotensina. O estrogênio aumenta a síntese hepática do substrato da renina.

20 HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA Patogenia
2. Renal Parênquima GNA, nefrite crônica, rim policístico, nefropatia diabética, hidronefrose e colagenoses Doença renovascular Tumores produtores de renina 3. Coarctação da aorta 4. Neurogênica Psicogênica Hipertensão intracraniana 5. Policitemia 6. Eclâmpsia A HAS tanto pode ser causa de doença renal como pode ser causada por ela. Depois dos anticoncepcionais orais é a causa mais comum de HAS secundária. Nas nefropatias agudas ocorre dificuldade de excreção renal de sal e água, com expansão volumétrica, ou redução da perfusão renal, com ativação do sistema renina-angiotensina. Nas nefropatias crônicas os rins são incapazes de controlar a ingestão de sal e água, induzindo aumento da volemia e HAS. A hipertensão renovascular decorre de obstrução parcial de uma artéria renal principal ou das duas, levando a diminuição permanente da perfusão renal, com isquemia levando a secreção persistente de renina, ativando o eixo já visto. Os aumentos volêmicos não cessam a secreção de renina, pois a perfusão renal mantém-se baixa. Os tumores produtores de renina são tumor de Wilms e hemangiopericitomas (composto de células justaglomerulares). Coarctação da aorta é um estreitamento dessa artéria, podendo ocorrer em qualquer porção (aorta torácica ou abdominal).Hipertensão nos braços e pulsos fracos ou ausentes nos membros inferiores é o que mais se encontra. Esta hipertensão pode ser por vasoconstrição generalizada por sistema renina-angiotensina ou atividade nervosa simpática (redução de perfusão renal e diminuição da pressão em seios carotídeos). Na policitemia existe um aumento da viscosidade sangüínea, fazendo aumento relativo da volemia. Hipertensão arterial não tratada na gravidez pode levar a uma situação emergencial em obstetrícia denominada de eclâmpsia, caracterizada pelo surgimento de convulsões e/ou coma, podendo também haver acometimento hepático e renal. Os mecanismos envolvidos são vasoespasmo, encefalopatia hipertensiva, edema cerebral, infarto e hemorragia.

21 AFERIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
Ambiente, posições e número de medidas Equipamento Manguito Manômetro Método palpatório e auscultatório Sons de Korotkoff 1° Primeiro batimento 2° Batimentos suaves 3° Batimentos fortes 4° Ruídos abafados 5° Ruídos desaparecem A medida da pressão arterial é obrigatória durante a avaliação clínica de qualquer paciente em todas as especialidades. O método mais utilizado é o indireto, com técnica auscultatória, com esfigmomanõmetro aneróide ou, o que seria ideal, o de coluna mercúrio. Nas IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial (2002) estão os passos a serem rigorosamente seguidos durante a aferição. O que não se pode esquecer é de que se fazem no mínimo duas aferições (intervalo de 1 a 2 minutos entre elas), repetindo-se mais vezes quando a diferença entre as pressões diastólicas for superior a 5mmHg. O paciente deve estar corretamente posicionado (de preferência sentado), o ambiente deve ser calmo e o seu braço deve estar na altura de seu coração. No método palpatório (estimação da pressão sistólica) palpa-se o pulso RADIAL, enquanto no auscultatório utiliza-se a artéria BRAQUIAL. A pressão sistólica é determinada no momento de aparecimento do primeiro som (fase I de Korotkoff), enquanto a diastólica é determinada no desaparecimento do som (fase V de Korotkoff). Quando os batimentos persistirem até o zero, determinar a pressão diastólica no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff), anotando valores sistólico/diastólico/zero (insuficiência aórtica). Os valores pressóricos são determinados em mmHg, não se permitindo arredondamentos. O esfigmomanômetro é graduado de 2 em 2, devendo-se relatar o que realmente foi visto.

22 HIPERTENSÃO ARTERIAL Avaliação do Hipertenso
Objetivos 1. Avaliar repercussão hemodinâmica 2. Detectar formas secundárias 3. Determinar condições associadas Primeiramente, um diagnóstico precoce de HAS evita desenvolvimento de lesões irreversíveis em órgãos-alvo. Deve-se ter em mente que os objetivos de uma correta avaliação clínico-laboratorial visam confirmar a elevação persistente da pressão arterial (uma medida não é suficiente para o diagnóstico), avaliar possíveis lesões de órgãos-alvo, identificação de todos os fatores de risco para as doenças cardiovasculares e diagnóstico etiológico da HAS. O estado hemodinâmico do paciente, as alterações cardíacas, renais e cerebrais devem ser sempre cuidadosamente avaliadas. Deve-se sempre orientar o paciente para a importância do controle da pressão arterial, uma vez que, como já foi posto, a HAS é uma síndrome insidiosa e geralmente assintomática, o que pode levar o paciente a subestimar sua condição. O controle adequado da HAS visa a redução de complicações, internamentos e mortes a ela relacionadas, redução da sua prevalência, com redução de gastos e melhora da qualidade de vida do paciente. Vida saudável e controle apropriado são essenciais para estes fins.

23 HIPERTENSÃO ARTERIAL Avaliação do Hipertenso
Anamnese Sintomas (em geral ausentes) da própria elevação da PA Cefaléia, nucalgia, zumbido e tontura das causas secundárias renal, feocromocitoma das repercussões hemodinâmicas angina, dispnéia e AVC Doenças pregressas História Familiar (essencial) Medicamentos Dentro da anamnese devem constar dados inerentes ao indivíduo como sexo, idade, raça e condição sócio-econômica. Como colocado no slide, sintomas gerais devem ser valorizados e bem investigados. Tratamentos prévios e adesão/eficácia/reações adversas, sintomas de doença arterial coronariana (DAC) e insuficiência cardíaca, doença vascular encefálica, insuficiência vascular periférica, doença renal, diabete melito e indícios de hipertensão secundária devem ser exaustivamente investigados. Deve-se investigar história familiar de AVC, DAC (homens com menos de 55 anos e mulheres com menos de 65) e morte súbita, bem como diagnósticos de HAS, dislipidemia. Estressores psico-sociais, obesidade, sedentarismo, características do sono (apnéia do sono pode levar à HAS), tabagismo, alcoolismo, hábitos alimentares (sal, gordura, carboidratos, líquidos) e medicamentos em uso são obrigatórios constar na avaliação.

24 HIPERTENSÃO ARTERIAL Avaliação do Hipertenso
Exame Físico Causas secundárias Renovascular Coarctação da aorta Acromegalia, hipotireoidismo Avaliação da repercussão Hipertrofia cardíaca ICC Seqüelas neurológicas Aneurismas No exame físico determina-se o peso e a altura para cálculo do IMC, sinais vitais (obviamente a PA), verificação da fáscies (Cushigóide, mixedematosa), ausculta de carótidas, palpação de tireóide e exame detalhado do precórdio não podem ser esquecidos. A posição e as características do ictus podem sugerir hipertrofia ou dilatação do VE. A 3ª bulha reflete disfunção sistólica do ventrículo, enquanto a 4ª sinaliza para disfunção diastólica. Um achado bem freqüente é a hiperfonese de B2 em foco aórtico. Sopros podem estar presentes. Em pulmão pode haver estertores, roncos e sibilos. No exame do abdome massas abdominais podem indicar rins policísticos, hidronefrose, tumores, aneurismas. A ausculta abdominal também é importante (presença de sopros sugestivos de estenoses arteriais). Deve-se avaliar os pulsos arteriais periféricos e a presença de edema, determinando o tipo. Um exame neurológico básico também deve ser feito.

25 HIPERTENSÃO ARTERIAL Avaliação do Hipertenso
Fundoscopia (Keith-Wagener) Grau I : Estreitamento arteriolar (relação A-V 1:2) Grau II : Estreitamento arteriolar 1:3 Grau III : Hemorragia, exsudatos Grau IV : Edema de papila A fundoscopia é um exame rápido e importante em pacientes com HAS e DM, pois pode revelar a severidade da doença no organismo. A relação arteríola-vênula é normalmente de 2:3. A manutenção de níveis tensionais cronicamente elevados podem levar o indivíduo inclusive à amaurose. RETINOPATIA HIPERTENSIVA Presença de exsudatos duros, hemorragias em chama de vela e importante alteração da relação AV RETINA NORMAL PAPILEDEMA Presença de grande edema nas bordas do disco óptico

26 HIPERTENSÃO ARTERIAL Fundoscopia

27 HIPERTENSÃO ARTERIAL

28 HIPERTENSÃO ARTERIAL Avaliação do Hipertenso
Exames complementares Rotina Parcial de urina Creatinina Potássio Colesterol, TG e HDL Glicemia Ácido úrico ECG Especiais Os exames de rotina são os obrigatórios na avaliação inicial da HAS. O cálculo do LDL pode ser feito com a FÓRMULA DE FREEDMAN: LDL = Colesterol total – HDL – 20% de Triglicerídeos Outros exames podem ser realizados, dependendo da indicação. MAPA (medida ambulatorial da pressão arterial) só deve ser pedida quando houver hipertensão de consultório (do avental branco), para avaliar HAS resistente, hipertensão arterial episódica, suspeita de episódios de hipotensão arterial sintomática ou para avaliar eficácia da terapêutica anti-hipertensiva. Em casos de concomitância de diabete melito, recomenda-se pesquisa de microalbuminúria.