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EDEMA AGUDO DE PULMÃO Paulo Roberto Cruz Marquetti Paulo Roberto Cruz Marquetti.

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1 EDEMA AGUDO DE PULMÃO Paulo Roberto Cruz Marquetti Paulo Roberto Cruz Marquetti

2 Conceito Acúmulo de líquido extravascular no parênquima pulmonar. Acúmulo de líquido extravascular no parênquima pulmonar. Ocorre quando o movimento de líquido do sangue ao interstício e alvéolos excede o seu retorno e drenagem pelos linfáticos. Ocorre quando o movimento de líquido do sangue ao interstício e alvéolos excede o seu retorno e drenagem pelos linfáticos. A membrana alvéolo-capilar separa o espaço alveolar do interstício e é pouco permeável à passagem de fluidos. A membrana alvéolo-capilar separa o espaço alveolar do interstício e é pouco permeável à passagem de fluidos.

3 Membrana Alveolo-capilar Projeções citoplasmáticas do endotélio capilar formam um tubo contínuo altamente permeável a água e eletrólitos Projeções citoplasmáticas do endotélio capilar formam um tubo contínuo altamente permeável a água e eletrólitos Espaço intersticial - contém tecido conjuntivo, fibroblastos, macrófagos, entre os bronquíolos terminais, capilares arteriais e venosos e linfáticos Espaço intersticial - contém tecido conjuntivo, fibroblastos, macrófagos, entre os bronquíolos terminais, capilares arteriais e venosos e linfáticos Membrana alveolar - pneumócitos tipo I - normalmente permite pequena troca de fluidos. Membrana alveolar - pneumócitos tipo I - normalmente permite pequena troca de fluidos.

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5 Membrana Alveolo-capilar Lado estreito - a distância entre o espaço alveolar e o sangue é de 1. Lado estreito - a distância entre o espaço alveolar e o sangue é de 1. Lado largo - septo interalveolar - contém abundante tecido conjuntivo e células. Lado largo - septo interalveolar - contém abundante tecido conjuntivo e células. Linfáticos - normalmente drenam 20 ml/h, mas podem chegar a 200 ml/h em adultos. Linfáticos - normalmente drenam 20 ml/h, mas podem chegar a 200 ml/h em adultos. A passagem de líquido se dá segundo a equação de Starling. A passagem de líquido se dá segundo a equação de Starling.

6 Equação de Starling Q = K(Pc-Pt) - ( c- t) Q = K(Pc-Pt) - ( c- t) Q - Taxa de filtração na membrana capilar Q - Taxa de filtração na membrana capilar K - Coeficiente de filtração K - Coeficiente de filtração Pc - Pressão hidrostática capilar (8-12 torr) Pc - Pressão hidrostática capilar (8-12 torr) Pt - Pressão hidrostática intersticial (10-17 torr) Pt - Pressão hidrostática intersticial (10-17 torr) - Coeficiente de reflexão das proteinas (0-1) - Coeficiente de reflexão das proteinas (0-1) c - Pressão oncótica capilar (25 torr) c - Pressão oncótica capilar (25 torr) t - Pressão oncótica intersticial (12-20 torr) t - Pressão oncótica intersticial (12-20 torr)

7 Distribuição de Fluido Pulmonar Do ápice à base, a pressão de perfusão aumenta 1 cmH2O por centímetro de altura e a pressão pleural aumenta 0,25 cmH20 por centímetro Do ápice à base, a pressão de perfusão aumenta 1 cmH2O por centímetro de altura e a pressão pleural aumenta 0,25 cmH20 por centímetro A pressão alveolar não varia com a altura. A pressão alveolar não varia com a altura. Zona 1 - apical - PA>Pa>Pv (fluxo baixo) Zona 1 - apical - PA>Pa>Pv (fluxo baixo) Zona 2 - média - Pa>PA>Pv Zona 2 - média - Pa>PA>Pv Zona 3 - basal - Pa>Pv>PA ( capilares) Zona 3 - basal - Pa>Pv>PA ( capilares)

8 Mecanismos de Edema Pulmonar Desequilíbrio da forças de Starling: Aumento da pressão capilar pulmonar Diminuição da pressão oncótica do plasma Aumento da pressão negativa intersticial Aumento da pressão oncótica intersticial (?) Desequilíbrio da forças de Starling: Aumento da pressão capilar pulmonar Diminuição da pressão oncótica do plasma Aumento da pressão negativa intersticial Aumento da pressão oncótica intersticial (?) Alteração da permeabilidade da mebrana alvéolo-capilar (injúria pulmonar) Alteração da permeabilidade da mebrana alvéolo-capilar (injúria pulmonar) Insuficiência linfática Insuficiência linfática Mecanismo desconhecido ou obscuro Mecanismo desconhecido ou obscuro

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11 Estágios do Edema Pulmonar Estágio 1 - Distensão e recrutamento de pequenos vasos pulmonares Estágio 1 - Distensão e recrutamento de pequenos vasos pulmonares Aumentam trocas gasosas e difusão de CO2 Aumentam trocas gasosas e difusão de CO2 Ocorre apenas dispnéia aos esforços Ocorre apenas dispnéia aos esforços O exame físico revela discretos estertores inspiratórios por abertura das vias aéreas colabadas. O exame físico revela discretos estertores inspiratórios por abertura das vias aéreas colabadas. Raio-x - redistribuição da circulação Raio-x - redistribuição da circulação

12 Estágios do Edema Pulmonar Estágio 2 - Edema intersticial Estágio 2 - Edema intersticial Ocorre compressão das vias aéreas menores Ocorre compressão das vias aéreas menores Pode haver broncoespasmo reflexo Pode haver broncoespasmo reflexo Alteração da ventilação/perfusão leva a hipoxemia proporcional à pressão capilar Alteração da ventilação/perfusão leva a hipoxemia proporcional à pressão capilar Taquipnéia por estimulação dos receptores J e de estiramento do interstício Taquipnéia por estimulação dos receptores J e de estiramento do interstício Raio-X mostra borramento para-hilar e linhas de Kerley Raio-X mostra borramento para-hilar e linhas de Kerley

13 Estágios do Edema Pulmonar Estágio 3 - Inundação alveolar Estágio 3 - Inundação alveolar Hipoxemia severa e hipocapnia Hipoxemia severa e hipocapnia Em casos severos pode haver hipercapnia Em casos severos pode haver hipercapnia Secreção rósea espumosa Secreção rósea espumosa Estertores crepitantes em maré montante Estertores crepitantes em maré montante Raio-X mostra edema alveolar em asa de borboleta Raio-X mostra edema alveolar em asa de borboleta

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15 Diagnóstico do EAP Síndrome clínica de instalação catastrófica Síndrome clínica de instalação catastrófica Dispnéia intensa e progressiva com agitação Dispnéia intensa e progressiva com agitação Insuficiência ventilatória pela inundação dos alvéolos, com expectoração rósea Insuficiência ventilatória pela inundação dos alvéolos, com expectoração rósea Auscultam-se crepitantes profusamente Auscultam-se crepitantes profusamente Dor precordial sugere infarto do miocárdio Dor precordial sugere infarto do miocárdio Hipertensão arterial ou choque cardiogênico Hipertensão arterial ou choque cardiogênico

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17 Tratamento Pré-hospitalar Ativar Sistema de Emergência O2 a 100% sob máscara Monitorização + oximetria Via venosa Eletrocardiograma Nitroglicerina SL ou Spray + furosemida (se não houver hipotensão arterial) Ativar Sistema de Emergência O2 a 100% sob máscara Monitorização + oximetria Via venosa Eletrocardiograma Nitroglicerina SL ou Spray + furosemida (se não houver hipotensão arterial)

18 Tratamento no Serviço de Emergência O2 100% + monitor + oximetria + via venosa Cabeceira elevada + MMII em declive Nitratos e diuréticos Tratar a causa subjacente (HAS - PAD) Corrigir fatores contribuintes Restrição de fluidos e de sódio Dosar BNP O2 100% + monitor + oximetria + via venosa Cabeceira elevada + MMII em declive Nitratos e diuréticos Tratar a causa subjacente (HAS - PAD) Corrigir fatores contribuintes Restrição de fluidos e de sódio Dosar BNP

19 Dosagem de BNP no EAP Resultado disponível em 15 minutos Sensibilidade = 90% e Especificidade = 76% VPP = 79% e VPN = 89% Reduz tempo de internação de 12 para 3 dias Reduz o custo de internação em 15% BNP < 100 pg/ml – Improvável que seja I.C. BNP 100 – 500 pg/ml – Pode ser I.C. Outras causas: TEP, HAP 1ª, IRC, cirrose, TRH BNP > 500 pg/ml – Deve ser I.C. Grossman, S – emedicine.com/emerg/topic108.htm Resultado disponível em 15 minutos Sensibilidade = 90% e Especificidade = 76% VPP = 79% e VPN = 89% Reduz tempo de internação de 12 para 3 dias Reduz o custo de internação em 15% BNP < 100 pg/ml – Improvável que seja I.C. BNP 100 – 500 pg/ml – Pode ser I.C. Outras causas: TEP, HAP 1ª, IRC, cirrose, TRH BNP > 500 pg/ml – Deve ser I.C. Grossman, S – emedicine.com/emerg/topic108.htm

20 Tratamento no Serviço de Emergência Torniquetes e sangria – melhor usar NG/NP Antagonistas de cálcio – somente se há disfunção diastólica IECA – captopril 25 mg SL ß2 agonistas em spray – diminuem a taquicardia, arritmias e o trabalho cardíaco, e melhoram a função ventricular Terbutalina, albuterol e salbutamol Teofilina e aminofilina – não indicadas por aumentarem o trabalho cardíaco, arritmias e isquemia Torniquetes e sangria – melhor usar NG/NP Antagonistas de cálcio – somente se há disfunção diastólica IECA – captopril 25 mg SL ß2 agonistas em spray – diminuem a taquicardia, arritmias e o trabalho cardíaco, e melhoram a função ventricular Terbutalina, albuterol e salbutamol Teofilina e aminofilina – não indicadas por aumentarem o trabalho cardíaco, arritmias e isquemia

21 Edema agudo ou Asma ? Shotgun Therapy Diurético + Beta-agonista

22 Tratamento Farmacológico Furosemida – mg IV mg IV 1 hora após a dose inicial Nitroglicerina SL ou Spray - 0,4-1,2 mg IV 20 mcg/m, 5-10 mcg cada 3-5 minutos Nitroprussiato de sódio – mcg/m até mcg/m com PAS > 90 mmHg Morfina 2-5 mg IV cada minutos se PAS >/= 100 mmHg e FR >/= 20 mrm Furosemida – mg IV mg IV 1 hora após a dose inicial Nitroglicerina SL ou Spray - 0,4-1,2 mg IV 20 mcg/m, 5-10 mcg cada 3-5 minutos Nitroprussiato de sódio – mcg/m até mcg/m com PAS > 90 mmHg Morfina 2-5 mg IV cada minutos se PAS >/= 100 mmHg e FR >/= 20 mrm

23 Tratamento Farmacológico Inotrópicos positivos Dopamina 5 mcg/Kg/min - até 20 mcg/kg/m Dobutamina 2,5 mcg/Kg/min ( até mcg/Kg/min ) Peptídeo natriurético – Nesiritide PCP + vasodilatação arterial e venosa 2 mcg/Kg IV em 1 minuto 0,1 mcg/Kg/min Bolo 0,33 ml/Kg 0,1 ml/Kg/h Levosimendana – Papel não estabelecido Inotrópicos positivos Dopamina 5 mcg/Kg/min - até 20 mcg/kg/m Dobutamina 2,5 mcg/Kg/min ( até mcg/Kg/min ) Peptídeo natriurético – Nesiritide PCP + vasodilatação arterial e venosa 2 mcg/Kg IV em 1 minuto 0,1 mcg/Kg/min Bolo 0,33 ml/Kg 0,1 ml/Kg/h Levosimendana – Papel não estabelecido

24 Qual a Melhor Dose? 104 pts com EAP (74 anos) randomizados O2 10 l/min com máscara + Morfina 3 mg IV + Furosemida 40 mg IV Grupo A – DNI 3 mg IV cada 3 min. Grupo B – Furosemida 80 mg IV cada 15 min. DNI 1 mg/h + 1 mg/h cada 10 m. Tto mantido até SpO2 >/= 96% ou PAM 30% ou < 90 mmHg Intubação se SpO2 < 80% ou piora clínica Cotter G. et al. Lancet 351: , Feb 7, pts com EAP (74 anos) randomizados O2 10 l/min com máscara + Morfina 3 mg IV + Furosemida 40 mg IV Grupo A – DNI 3 mg IV cada 3 min. Grupo B – Furosemida 80 mg IV cada 15 min. DNI 1 mg/h + 1 mg/h cada 10 m. Tto mantido até SpO2 >/= 96% ou PAM 30% ou < 90 mmHg Intubação se SpO2 < 80% ou piora clínica Cotter G. et al. Lancet 351: , Feb 7, 1998.

25 Qual a Melhor Dose? Qual a Melhor Dose? PARÂMETRO GRUPO A GRUPO B p Dose Furosemida 56 mg 400 mg - Dose DNI 11,4 mg 1,4 mg - Intubação+ VM 7 (13%) 21 (40%) 0,004 IAM 9 (17%) 19 (37$) 0,047 PAM 19% 15% NS > 30% PAM 10% 13% NS FC (bpm) ,024 SpO2 (%) ,006 FR (mrm) ,001 PARÂMETRO GRUPO A GRUPO B p Dose Furosemida 56 mg 400 mg - Dose DNI 11,4 mg 1,4 mg - Intubação+ VM 7 (13%) 21 (40%) 0,004 IAM 9 (17%) 19 (37$) 0,047 PAM 19% 15% NS > 30% PAM 10% 13% NS FC (bpm) ,024 SpO2 (%) ,006 FR (mrm) ,001

26 Qual a Melhor Dose? Nitratos – Dose baixa – venodilatação pré-carga Dose alta – Dilatação arterial pós-carga isquemia Grupo A – menos infarto menos intubação menos ventilação mecânica Nitratos – Dose baixa – venodilatação pré-carga Dose alta – Dilatação arterial pós-carga isquemia Grupo A – menos infarto menos intubação menos ventilação mecânica

27 Dúvidas Restantes Os resultados aplicam-se à nitroglicerina? Qual o efeito de se usar ambos em dose alta? Qual o efeito da morfina? Doses altas combinadas reduziriam o DC pela excessiva redução da pré- carga? Os resultados aplicam-se à nitroglicerina? Qual o efeito de se usar ambos em dose alta? Qual o efeito da morfina? Doses altas combinadas reduziriam o DC pela excessiva redução da pré- carga?

28 Efficacy and safety of non-invasive ventilation in the treatment of acute cardiogenic pulmonary edema – a systematic review and meta-analysis João C Winck 1, Luís F Azevedo 2,3, Altamiro Costa- Pereira 2,3, Massimo Antonelli 4 and Jeremy C Wyatt 5 1 Department of Pulmonology, Faculty of Medicine, University of Porto, Portugal 2 Department of Biostatistics and Medical Informatics, Faculty of Medicine, University of Porto, Portugal 3 Centre for Research in Health Technologies and Information Systems – CINTESIS (Centro de Investigação em Tecnologias e Sistemas de Informação em Saúde), Faculty of Medicine, University of Porto, Portugal 4 Unita Operativa di Rianimazione e Terapia Intensiva, Instituto di Anestesia e Rianimazione, Policlinico Universitario A Gemelli, Universita Cattolica del Sacro Cuore, Rome, Italy 5 Health Informatics Centre, University of Dundee, Dundee, Scotland, UK Critical Care 2006, 10:R69 doi: /cc4905 The electronic version of this article is the complete one and can be found online at: Winck, J.C. et al. - Critical Care 2006, 10:R69, 28 Apr 2006

29 VNI no EAP Cardiogênico Metanálise de 790 estudos até maio de 2005 Selecionados 17 estudos randomizados com EAP cardiogênico, totalizando 938 pacientes 7 estudos – Tratamento clínico x CPAP 3 estudos – Tratamento clínico x NIPPV 4 estudos – CPAP x NPPV 4 estudos – Tto clínico x CPAP x NIPPV CPAP – Ventilação com pressão positiva contínua TC – Tratamento Clínico NIPPV – Ventilação com pressão positiva não invasiva Metanálise de 790 estudos até maio de 2005 Selecionados 17 estudos randomizados com EAP cardiogênico, totalizando 938 pacientes 7 estudos – Tratamento clínico x CPAP 3 estudos – Tratamento clínico x NIPPV 4 estudos – CPAP x NPPV 4 estudos – Tto clínico x CPAP x NIPPV CPAP – Ventilação com pressão positiva contínua TC – Tratamento Clínico NIPPV – Ventilação com pressão positiva não invasiva

30 ResultadosResultados CPAP x TC – Intubação 22% (p=0,0004) Mortalidade 13% (p=0,0003) Risco de infarto 1% (NS) NIPPV x TC – Intubação 18% (p=0,01) Mortalidade 7% (NS) Risco de infarto 1% (NS) CPAP x NIPPV – Intubação 3% (NS) Mortalidade 2% (NS) Risco de infarto 5% (NS) Não houve diferenças entre os subgrupos com e sem hipercapnia ou entre os com PSV 10 cmH2O. CPAP x TC – Intubação 22% (p=0,0004) Mortalidade 13% (p=0,0003) Risco de infarto 1% (NS) NIPPV x TC – Intubação 18% (p=0,01) Mortalidade 7% (NS) Risco de infarto 1% (NS) CPAP x NIPPV – Intubação 3% (NS) Mortalidade 2% (NS) Risco de infarto 5% (NS) Não houve diferenças entre os subgrupos com e sem hipercapnia ou entre os com PSV 10 cmH2O.

31 ConclusõesConclusões CPAP tem menor custo e é mais fácil de usar. CPAP reduz significativamente a mortalidade. CPAP e NIPPV reduzem necessidade de intubação orotraqueal. CPAP e NIPPV não aumentam o risco de infarto do miocárdio. Em pacientes hipercápnicos não há diferenças entre CPAP e NIPPV. CPAP tem menor custo e é mais fácil de usar. CPAP reduz significativamente a mortalidade. CPAP e NIPPV reduzem necessidade de intubação orotraqueal. CPAP e NIPPV não aumentam o risco de infarto do miocárdio. Em pacientes hipercápnicos não há diferenças entre CPAP e NIPPV.

32 VNI no EAP Cardiogênico Estudo prospectivo com 1069 pacientes randomizados, média etária de 78 anos Tto padrão com O2 x CPAP x NIPPV Sem diferenças significativas em 7 dias: a) Mortalidade b) Morte ou intubação c) Tempo de internação hospitalar d) Tto com O2 suspenso mais vezes pela piora gasométrica ou angústia respiratória Gray, A. et al. – NEJM 2008 Jul 10 ; 359:142. Estudo prospectivo com 1069 pacientes randomizados, média etária de 78 anos Tto padrão com O2 x CPAP x NIPPV Sem diferenças significativas em 7 dias: a) Mortalidade b) Morte ou intubação c) Tempo de internação hospitalar d) Tto com O2 suspenso mais vezes pela piora gasométrica ou angústia respiratória Gray, A. et al. – NEJM 2008 Jul 10 ; 359:142.

33 PrognósticoPrognóstico 84 pts com EAP cardiogênico TnT dosada 6 e 12 h após admissão /= 0,1 ng/ml – sobrevida 3 anos 29% RR=2,31 P=0,001 Perna, E.R. et al. – Am Heart J. 143(5): , pts com EAP cardiogênico TnT dosada 6 e 12 h após admissão /= 0,1 ng/ml – sobrevida 3 anos 29% RR=2,31 P=0,001 Perna, E.R. et al. – Am Heart J. 143(5): ,2002

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