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O sistema imunológico baseia-se nas relações Antígeno- Anticorpo. Antígenos ( Ag ) -Substância estranha que induz uma resposta imune por causar uma produção.

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2 O sistema imunológico baseia-se nas relações Antígeno- Anticorpo. Antígenos ( Ag ) -Substância estranha que induz uma resposta imune por causar uma produção de anticorpos e ou linfócitos sensibilizados que reagem especificamente com a substância; imunógeno. Anticorpo (Ac) - Proteína do soro que foi induzida por e reage específicamente a uma substância estranha (antígeno); imunoglobulina. A resposta imune reconhece e relembra diferentes antígenos. A imunidade específica é caracterizada por três propriedades: 1. Reconhecimento 2. Especificidade 3. Memória Os principais tecidos e órgãos do sistema imune são: Linfócitos - são as principais células responsáveis pela resposta imune: linfócitos T (vírus, fungos e tumores) e linfócitos B (bactérias e toxinas). Órgãos linfóides primários - Timo e Medula óssea. Órgãos e tecidos linfóides secundários - Nódulos linfáticos, Baço, tecidos linfóides associados ao intestino, Apêndice, Amígdalas, Placas de Peyer e tecidos linfóides associados aos brônquios.

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4 Os patogenos podem entrar em contato com AC somente quando circulam no sangue ou em espaços fora das celulas. No entento, virus, alguma s bacterias e parasitas que se reproduzem dentro das celulas os AC não conseguem atuar. A eliminacao desse patogenos intarcelulares exige uma resposta celular que dependem da celula T citotóxica.

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7 è Composto de aproximadamente 30 proteínas è Início de síntese no primeiro trimestre da vida fetal è Produzidas no fígado e por macrófagos è Vias de ativação: – Via Clássica - depende de Ac – Via Alternativa – Via Lectina è Composto de aproximadamente 30 proteínas è Início de síntese no primeiro trimestre da vida fetal è Produzidas no fígado e por macrófagos è Vias de ativação: – Via Clássica - depende de Ac – Via Alternativa – Via Lectina Função Biológica Lise celular Opsonização (Revestimento das moléculas de antígeno-anticorpo com uma substância pegajosa para facilitar a fagocitose). Ativação da Inflamação Solubilização e fagocitose de complexos imunes Promoção da resposta imune humoral Função Biológica Lise celular Opsonização (Revestimento das moléculas de antígeno-anticorpo com uma substância pegajosa para facilitar a fagocitose). Ativação da Inflamação Solubilização e fagocitose de complexos imunes Promoção da resposta imune humoral

8 Ligação Antigenos - Anticorpos A ligação dos AC aos Ag para formar o complexo Ag-AC apresentam resultados diferentes

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11 Ag + IgM ou IgG C1 (C1q, C1r e C1s) Ca ++ C4 + C2 C4b C2b Via efetora C3 C3a e C3b Esta via envolve 11 proteínas/componentes (C1q,C1r,Cl3,02,03,04,05,06,07,08,09) e é afívada quando ocorre a ligação de um antígeno com um anticorpo da classe lgM,ou dois anticorpos, ligados muito próximos das classes lgG1,lgG3 ou fracamente lgG2. IgG4 não é capaz de atívar o sistema. MECANISMO 1.Um par de molécula AC se fixa a um Ag = Complexo Ag-Ac. 2.O Complexo Ag-Ac ativa C1 3.A seguir C1 ativa C4 e C2 4.O C4 é partido em dois fragmentos – C4a e C4b 5.O C2 é partido em dois fragmentos – C2a e C2b 6.O C4b e C2b combinado ativam C3 7.O C3 é partido em dois fragmentos – C3a e C3b 8.Ocorre então a: citólise, a opnização e a inflamação. MECANISMO 1.Um par de molécula AC se fixa a um Ag = Complexo Ag-Ac. 2.O Complexo Ag-Ac ativa C1 3.A seguir C1 ativa C4 e C2 4.O C4 é partido em dois fragmentos – C4a e C4b 5.O C2 é partido em dois fragmentos – C2a e C2b 6.O C4b e C2b combinado ativam C3 7.O C3 é partido em dois fragmentos – C3a e C3b 8.Ocorre então a: citólise, a opnização e a inflamação.

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13 Foi descoberta apos a via clássica. A via altenativa NÃO envolve AC. É ativada pelo contado de certas proteínas do complemento ou dos patógenos. C3 se combina com proteínas do complemento chamadas de: – Fator B – Fator D – Fator P O C3 é então fragmentado em C3a e C3b Da mesma forma que a via clássica ele participa : citólise, a opnização e a inflamação Foi descoberta apos a via clássica. A via altenativa NÃO envolve AC. É ativada pelo contado de certas proteínas do complemento ou dos patógenos. C3 se combina com proteínas do complemento chamadas de: – Fator B – Fator D – Fator P O C3 é então fragmentado em C3a e C3b Da mesma forma que a via clássica ele participa : citólise, a opnização e a inflamação Superficie de um patógeno

14 Foi a última descoberta Os macrógagos ingerern os microrganismos e outros materias estranhos ao organismo através da fagocitose. Os macrófagos, então liberam substâncias químicas estimulando o fígado a produzir lectina Essas proteínas se ligam a carboidratos. Umas das lectinas se ligam a Manose = MBL (mannose-binding lectin). Ativam entao C2 e C4 que Ativam C3 e..... Foi a última descoberta Os macrógagos ingerern os microrganismos e outros materias estranhos ao organismo através da fagocitose. Os macrófagos, então liberam substâncias químicas estimulando o fígado a produzir lectina Essas proteínas se ligam a carboidratos. Umas das lectinas se ligam a Manose = MBL (mannose-binding lectin). Ativam entao C2 e C4 que Ativam C3 e.....

15 Dediciência de C1, C2 ou C4 – causam distúrbios vascularesdo colágeno que resultam em hipersensibilidade (anafilaxia) Deficiência de C3,embora rara – aumenta a sucetibilidade de infecções recorrentes com microrganismos piogênicos (Microrganismo com capacidade de provocar infecção purulenta). Defeitos de C5 e C9 – aumenta a sucetibilidade de infecção por Neiseeria menigitidis e N. gonorrhoeae Dediciência de C1, C2 ou C4 – causam distúrbios vascularesdo colágeno que resultam em hipersensibilidade (anafilaxia) Deficiência de C3,embora rara – aumenta a sucetibilidade de infecções recorrentes com microrganismos piogênicos (Microrganismo com capacidade de provocar infecção purulenta). Defeitos de C5 e C9 – aumenta a sucetibilidade de infecção por Neiseeria menigitidis e N. gonorrhoeae Alguma batérias, através de suas cápsulas, impedem a ativação do SC. Isso porque em algumas cápsulas existe uma grande quantidade de ácido siálico que impede a opsonização e CAM (complexo de ataque à membrana). As bactérias que não são mortas sao consideradas soro-resistente, como acontece com algumas G-. Alguns cocos G+ quebram a C5a e impede a fagocitose. Alguma batérias, através de suas cápsulas, impedem a ativação do SC. Isso porque em algumas cápsulas existe uma grande quantidade de ácido siálico que impede a opsonização e CAM (complexo de ataque à membrana). As bactérias que não são mortas sao consideradas soro-resistente, como acontece com algumas G-. Alguns cocos G+ quebram a C5a e impede a fagocitose.

16 O interferom é uma forma de combate que o organismo hospedeiro tem para controlar as infeções virais. Uma caracteristica interessante dos interferons é: São específicos para células hospedeiras. Mas não para os vírus. No humano os interferons são produzidos por: Fibroblasto (tecido conjuntivo) Linfócitos Os interferons sao proteínas pequenas, estáveis em pH baixo e são relativamente resistentes ao calor. Ele reagem comos receptores de membranas citoplasmática e nuclear de células não infectadas induzindo a produção de RNAm para a síntese de proteínas antivirais (PAVs). Essas proteínas são enzimas que interrompem vários estágios da multiplicação viral. O interferom é uma forma de combate que o organismo hospedeiro tem para controlar as infeções virais. Uma caracteristica interessante dos interferons é: São específicos para células hospedeiras. Mas não para os vírus. No humano os interferons são produzidos por: Fibroblasto (tecido conjuntivo) Linfócitos Os interferons sao proteínas pequenas, estáveis em pH baixo e são relativamente resistentes ao calor. Ele reagem comos receptores de membranas citoplasmática e nuclear de células não infectadas induzindo a produção de RNAm para a síntese de proteínas antivirais (PAVs). Essas proteínas são enzimas que interrompem vários estágios da multiplicação viral.

17 Tortora, Gerald J.; Funkel, Berdel R.; Case, Christiane L. MICROBIOLOGIA, 8.ed – Porto Alegre: Artmed, Tortora, Gerald J.; Funkel, Berdel R.; Case, Christiane L. MICROBIOLOGIA, 8.ed – Porto Alegre: Artmed, 2005.


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