TEP Crônico.

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1 TEP Crônico

2 TEP Crônico Quadro de hipertensão pulmonar observado após um período mínimo de três meses depois de pelo menos um episódio de embolia pulmonar, desde que excluídas outras causas (SBPT, 2005)

3 TEP Crônico Em geral, após um episódio de tromboembolismo pulmonar, os pacientes apresentam restauração da hemodinâmica e troca gasosa pulmonar. Uma pequena parcela dos pacientes, no entanto, desenvolverá hipertensão pulmonar crônica.

4 Incidência Menos de 1% dos pacientes que sobrevivem ao evento de TEP (Kearon, 2003; Beccatini, 2006) Pengo et. al, 2004 : 223 casos de TEP = 3,8% (IC 95% 1,1-6,5) Difícil de precisar. Diagnóstico em geral tardio, especialmente nos casos em que não há história de TVP, ou TEP oligossintomático.

5 Fisiopatologia Ainda não é bem definida.
Extensão da obstrução vascular Estados de hipercoagulabilidade Elevação de fator VIII SAAF: Identificada em 10-20% dos casos de TEP crônico Mecanismos fibrinolíticos diminuídos ou fibrina resistente à lise mediada pela plasmina

6 Progressão da Doença Pacientes em estágios tardios de doença: difícil avaliação hemodinâmica. Evento inicial – TEP Período assintomático ou minimamente sintomático. Independe do tamanho da obstrução vascular ou de se o evento agudo foi sintomático ou não.

7 Progressão da doença Progressão
Evento inicial – TEP Período assintomático ou minimamente sintomático Progressão Mudanças na resistência de peq vasos da periferia pulmonar BX: Amplo espectro de lesões vasculares de hipertensão Hipertensão de peq arteríolas pulmonares ↑ da PA de vasos pulmonares Hipertensão pulmonar 2ária

8 Progressão da doença  Hipertensão pulmonar 2ária
Evento inicial – TEP Período assintomático ou minimamente sintomático Progressão  Hipertensão pulmonar 2ária Hipertensão pulmonar progressiva Aumento da pós-carga de VD Insuficiência de VD  Sinais e sintomas de Hipertensão Pulmonar

9 Quadro Clínico DISPNÉIA progressiva, principalmente ao ESFORÇO  meses, anos; Intolerância aos exercícios; Dor torácica relacionada aos esforços; Tosse seca; Hemoptise; Edema MMII; Síncope.

10 Quadro Clínico Antecedentes Pessoais:
TEP Agudo, TVP (pode estar ausente); Desconforto torácico; PNM atípica prolongada; Hospitalização ou procedimento cirúrgico.

11 Quadro Clínico Exame Físico: Sinais precoces: Discreto aumento VD;
Impulsão sistólica paraesternal E; Aumento componente pulmonar 2ª bulha.

12 Quadro Clínico Sinais tardios:
Hipertensão Pulmonar  falência ventricular D; Aumento 2ª bulha área pulmonar; Hepatomegalia; S3 e S4 com galope; Sopro  Insuficiência Tricúspide.

13 Diagnóstico Inicialmente:
Achados HP  considerar HP 2ª ao embolismo pulmonar crônico em qq pcte com DISPNÉIA aos esforços sem causa aparente; Ex. Físico: condicionados ao grau de HP e disfunção VD.

14 Diagnóstico Provas Função Respiratória: ESPIROMETRIA:
Geralmente normal; Padrão restritivo  alterações pleurais + pequenos infartos; Padrão obstrutivo  obstrução expiratória devido hiperemia mucosa  circulação colateral a. brônquicas.

15 Diagnóstico GASOMETRIA ARTERIAL: Pa02 normal;
Gradiente alvéolo arterial 02 aumentado; Exercício: Diminuição Pa02 e Gradiente alvéolo arterial 02; Hipoxemia arterial  pouco frequente

16 Diagnóstico RX TÓRAX: Pode ser normal;
Áreas de HIPER ou HIPO perfusão; Dilatação UNI ou BI lateral art. Pulmonares e troncos; Cardiomegalia; Aumento VD; Atelectasia; Espessamento pleural.

17 Diagnóstico ECG: Sobrecarga e Hipertrofia VD;
Alteração segmento ST e onda T em 1/3 casos;

18 Diagnóstico ECOCARDIOGRAFIA: Aumento câmara D;
Redução função sistólica VD; Dilatação art. Pulmonar (46%); Disfunções valvas tricúspide e mitral; Aumento Pressão Sistólica A. Pulmonar (>40mmHg).

19 Diagnóstico CINTILOGRAFIA VENTILAÇÃO/PERFUSÃO: Ótimo exame inicial;
Método mais direto sugerir HP crônica; Imagem pode subestimar extensão embolismo, localização, magnitude; Requer exames adicionais.

20 Diagnóstico ANGIO – TC: Método simples e não invasivo; Achados:
Dilatações e trombos câmaras D; Anormalidades Vasculares; Recanalização Vaso Trombosado; Defeitos Enchimento Luz Vaso; Padrão Pulmonar em Mosaico.

21 Diagnóstico ANGIOGRAFIA: Padrão-Ouro;
Invasivo  morbidade 1-5%; mortalidade 0,5%; Define o diagnóstico e o Acesso Cirúrgico.

22 Tratamento Nas últimas décadas, a tromboendarterectomia pulmonar revelou-se a melhor opção terapêutica do Tromboembolismo Pulmonar Crônico Hipertensivo (TEPCH), com uma excelente qualidade de vida, normalização da capacidade de exercício e, freqüentemente, uma normalização de parâmetros hemodinâmicos em repouso.

23 O procedimento é realizado em hipotermia severa, durante circulação extracorpórea e períodos de parada circulatória. É realizada uma dissecção cuidadosa do material cronicamente endotelializado da íntima a fim de restaurar a patência da artéria pulmonar.

24 Como o trombo crônico fica firmemente aderido à parede interna do vaso, a tentativa de sua retirada por tração promove sua fragmentação e permanência nas regiões distais da artéria pulmonar.

25 Apresenta uma mortalidade perioperatória de 4 a 10%.
Após o desenvolvimento do TEPCH, a tromboendarterectomia é a única opção terapêutica potencialmente eficaz. A escolha dos pacientes baseia-se em fatores objetivos subjetivos (FEDULLO, 2009)

26 1) Acessibilidade ao trombo:
É o primeiro e mais importante critério na escolha por possível intervenção cirúrgica, sendo definida por angiografia e cateterismo. As técnicas cirurgicas atuais permitem remover trombos crônicos em artérias principais, lobares e segmentares.

27 2) Disfunção hemodinâmica ou ventilatória:
O segundo critério envolve a presença de disfunção hemodinâmica ou ventilatória como consequencia do TEP crônico. A opção de cirurgia é considerada em pacientes com níveis moderados de HP ao repouso, mas que desenvolvem elevados níveis de HP aos mínimos esforços.

28 3) Comorbidades: O terceiro critério é a ausência de comorbidades, como doença severa do parênquima pulmonar. No entanto, a presença de outras doenças não são contraindicações absolutas para o procedimento. Os riscos impostos por qualquer condição coexistente e seu potencial efeito a longo prazo devem ser cuidadosamente revistos com o paciente antes de optar pela cirurgia.

29 4) Aceitação dos riscos pelo paciente:
Finalmente, o paciente deve aceitas os riscos de morbidade e mortalidade relacionados ao procedimento.

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32 Dissector Aorta Trombo Bifurcação da Pulmonar

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34 Apesar dos avanços alcançados com a tromboendarterectomia, mais de 50% dos casos são considerados inaptos para a realização do procedimento, e mais de 10% evoluem com HP persistente ou recorrente. Estudos com o uso de drogas para o controle de pacientes com hipertensão pulmonar sem indicação cirúrgica ainda são escassos.

35 Atualmente, o tratamento clínico está se tornando uma opção concreta para aqueles pacientes que apresentam tromboembolismo pulmonar crônico hipertensivo, nos quais é contra-indicada a tromboendarterectomia ou que após esse procedimento permanecem com níveis pressóricos elevados na artéria pulmonar.

36 A experiência com o uso da sildenafila para o tratamento clínico é reduzida, e em um trabalho em que foram administrados 150 mg diários dessa droga por 6 meses, em 12 pacientes com tromboembolismo pulmonar crônico hipertensivo sem indicação de tromboendarterectomia, observou-se melhora expressiva da condição hemodinâmica.

37 A bosentana, um antagonista da endotelina, foi usada por 3 meses em 19 pacientes em que foi contra-indicada a tromboendarterectomia, tendo sido observados redução da resistência vascular pulmonar e aumento da distância percorrida em testes de seis minutos.

38 Apesar de esses resultados serem promissores, é importante salientar que são necessários estudos randomizados, com número maior de casos, para que se possa confirmar a utilidade dessas drogas no tratamento do tromboembolismo pulmonar crônico hipertensivo não-cirúrgico ou naqueles em que a tromboendarterectomia não produz resultados satisfatórios.

39 Bibliografia ALVARES F; PÁDUA AI; TERRA F J. Tromboembolismo pulmonar: diagnóstico e tratamento. Medicina, Ribeirão Preto, 36: , abr./dez Langa IM; Klepetkob W. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension: an updated review. Current Opinion in Cardiology 2008, 23:555–559. Hipertensão Pulmonar Tromboembólica. J. Bras. de Pneumol. 2005; 31(Supl 2): S28-S31. Lapa MS, Jatene FB, Filho MT. Hipertensão Pulmonar na Doença Tromboembólica Crônica. Revista Virtual da SOCESP Volume 16 - Número 2 - Abril / Maio / Junho Hoeper MM, Mayer E, Simonneau G, Rubin LJ. Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension. American Heart Association Circulation 2006;113;

40 LANG IM. Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension — Not So Rare after All. N Engl J Med :22 Fedullo PF, Auger WR, Kerr KM, Rubin LJ. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. N Engl J Med 2001;vol 345: Diretriz de Embolia Pulmonar. Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 83, Suplemento I, Agosto 2004 MINAR OA; BUDEV MM. Diagnostic strategies for suspected pulmonary arterial hypertension: A primer for the internist. Cleveland Clinic Journal of Medicine Vol 74, Nº 10. Pengo V, et al. Incidence of Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension after Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2004;350: Peron RF; Bernardo M; Peron SF. Tromboembolismo Pulmonar Crônico: papel da angiotomografia. Rev. Fac. Ciênc. Méd. Sorocaba, v. 9, n. 3, p , 2007.

41 Fedullo PF . Treatement of chronic thromboembilic pulmonary hypertension. last literature review for version 17.3: sep 2009. Fedullo PF. Clinical Manifestations and diagnosis of chronic thromboembolic pulmonary hypertension. last literature review for version 17.3: sep 2009. Fedullo PF. Overview of pulmonary hypertension. last literature review for version 17.3: sep 2009.