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Prof. Dr. Lucio A. Castagno Otorrinolaringologia

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Apresentação em tema: "Prof. Dr. Lucio A. Castagno Otorrinolaringologia"— Transcrição da apresentação:

1 Prof. Dr. Lucio A. Castagno Otorrinolaringologia

2 Fisiologia do equilíbrio Humanos usam 3 sistemas: 1. Visual 2. Proprioceptivo 3. Vestibular

3

4 Informa posição da cabeça no espaço. Aceleração angular (rotatória). Aceleração linear. 3 canais semicirculares Sáculo Utrícu l o.

5 Fluidos vestibulares Perilinfa: labirinto ósseo; similar ao líquido extracelular (-K e +Na). Endolinfa: interior do labirinto membranoso; similar ao fluido intracelular (+K e – Na). Ambos fluidos em continuidade a cóclea.

6 Receptores vestibulares Estrutura receptoraÓrgãoEstímulo detectado Otólitos: Sáculo maculaGravidade e aceleração linear vertical UtriculemaculaGravidade e aceleração linear horizontal Canais semicirculares: Horizontal (lateral) Posterior Superior ampolaAceleração angular (rotacional)

7 Macular hair cells in the utricle. At rest the utricle cilia stand up straight. Tilting of the head allows pull from gravity to pull on the gelatinous cap and bend the hair cells.

8 A mácula utricular é horizontal, enquanto a mácula sacular é vertical. A orientação da despolarização nas máculas é indicaca pelas setas, permitindo a detecção de aceleração linear em qualquer plano direção.

9 Canais semicirculares: lateral (horizontal), posterior e superior (anterior) Estímulos opostos simétricos = equilíbrio

10 Canais semicirculares Detectam aceleração angular (= rotatória). As células ciliadas situam-se em uma membrana (crista) embebida em uma cúpula gelatinosa (ampola). Aceleração movimenta a endolinfa e também os cílios na ampola do canal semicircular.

11 Canais semicirculares Respondem a aceleração angular (rotatória) no plano do canal. Funcionam aos pares (excitação em um lado é acompanhada de inibição no outro).

12 Reflexos Vestibulares 1) Reflexo vestibulo-ocular : quando sua cabeça vira para a direita, seus olhos movem-se para esquerda visando manter a fixação na imagem original. Outras conecções produzem náuseas quando há conflito na informação vestibular e visual.

13 Avaliando pacientes com distúrbios do equilíbrio 1. Anamnese 2. Exame clínico 3. Eletronistagmografia (vectonistagmografia) 4. Videonistagmoscopia 5. Posturografia Dinâmica

14 1. Anamnese Anamnese é o mais importante Decrição completa dos sintomas Vertigem (=rotatório) ou tontura? Início, duração, agravantes, hipoacusia, tinitus, pressão aural, limitação funcional.

15 2. Exame clínico Exame cardiovascular geral Exame de pares craneanos Coordenação cerebelar (disdiadocosinesia): index-nariz e marcha Propriocepção / Vestibulospinal Teste de Romberg Reflexos tendinosos profundos Propriocepção

16 2. Exame clínico Presença de nistagmo: Direção (componente rápida) Rotatório (=torsional) Efeito inibidor da fixação ocular Óculos de Frenzel

17 2. Exame clínico Provas de provocação: Hiperventilação Dix-Hallpike Prova calórica

18 Prova de Dix-Hallpike (Vertigem posicional paroxística benigna)

19 3. Exames complementares Eletronistagmografia (vectonistagmografia) Videonistagmoscopia Posturografia Dinâmica

20 Eletronistagmografia Registra o movimento reflexo dos olhos devido a diferença de potenciais bioelétricos entre a córnea e a retina.

21 Nistagmo A fase lenta do nistagmo é induzida pelo movimentos da endolinfa dentro do labirinto membranoso; a fase rápida é a correção do SNC (retorno a posição inicial). A fase lenta representa a atividade vestibular. A intensidade do nistagmo é medida pela velocidade angular da componente lenta nos aparelhos de eletronistagmografia.

22 Eletronistagmografia Prova calórica: 30 e 44ºC (água/ar); única que testa labirinto isoladamente

23 Eletronistagmografia Prova calórica

24 Videonistagmoscopia Videocamara infravermelho registra diretamente o movimento ocular

25 Posturografia Dinâmica Avalia o reflexo vestíbulo-espinhal:

26 Sempre diferencie vertigem (=alucinação de movimento) de tontura. 80% das vertigens tem origem periférica no labirinto !

27 TONTURA (não vestibular) DistúrbioAchadosManejo Pré-síncope vagalCalor; stressEvitar precipitantes Hipotensão ortostáticaQueda >20mmHg ao levantar Remover medicação Pré-síncope cardíacaArritmiaAntiarrítmicos; marcapasso HipoglicemiaBaixa glicemiaGlicose PânicoAnsiedade extremaAnti-serotonina

28 VERTIGEM: Periférica x Central PeriféricaCentral Náuseas – vômitosGravesModerados DesequilíbrioModeradoGrave HipoacusiaComumRara OscilopsiaModeradaGrave Sintomas associadosAuditivosNeuro-visuais CompensaçãoRápidaLenta LABIRINTOPATIAS

29 DÚVIDAS

30 Prof. Dr. Lucio A. Castagno Otorrinolaringologia

31 LABIRINTOPATIAS Vertigem posicional paroxística benigna Doença de Ménière Neuronite vestibular Cinetose Síndromes cervicais Síndrome multisensorial do idoso Enxaqueca vestibular

32 1- VPPB: Vertigem posicional paroxística benigna Vertigem fugaz (minutos) secundária a movimentação da cabeça. Possível náuseas e vômitos. Desequilíbrio. Sem sintomas auditivos. Causado pelo deslocamentos dos otólitos utrículares para a ampola do canal semicircular posterior (cupulolitíase).

33 VPPB: Diagnóstico Anamnese Exame ORL MANOBRA DE DIX-HALLPILE

34 VPPB: Tratamento Auto-limitado Reabilitação labiríntica (Manobra de Epley) Depressores vestibulares

35 2- Neuronite Vestibular (labirintite aguda) Vertigem súbita e intensa (horas) Nistagmo (fase lenta -> labirinto afetado) Sem sintomas audiológicos Auto-limitada em 2-3 semanas IVARS prévia -> inflamação do nervo ou núcleo vestibular Tratamento: Depressores vestibulares

36 Labirintopatias: Princípios de tratamento Fase aguda ou sub-aguda: Equilibrar estímulos de ambos labirintos (bloqueio do labirinto sadio) Depressores vestibulares Ansiolíticos Antieméticos Fase crônica (>4-6 semanas): Compensação cerebelar central Exercícios de reabilitação labiríntica

37 Labirintopatias: Depressores vestibulares Fase agudaPosologia Diazepam10mg q8h IM ou IV Dimenidrato+B6 (Dramin B6)50mg/50mg q8h IM Prednisona20mg q8-12h VO Fase subagudaPosologia Betaistina (Labirin)24mg q12h VO Cinarizina (Stugeron)75mg qD VO Flunarizina (Vertix)10mg qD VO Dimenidrato (Dramin)50mg q8h VO Meclizina (Meclin)25mg q8h VO Ginkgo biloba (Tebonin)120mg q12h VO

38 3- Doença de Ménière Hipoacusia flutuante Vertigem recorrente (horas ou dias) Zumbidos (tinitus) Pressão nos ouvidos Prosper Ménière ( )

39 DOENÇA DE MÉNIÈRE Histórico Prosper Ménière: descreve síndrome de surdez, tinitus e vertigem causada por lesão no labirinto 1938 – Hallpike e Cairns: patologia da hipertensão (hidropsia) endolinfática Hidropsia endolinfática

40 Cóclea Caracol com 2 3/4 voltas ao redor de um coluna óssea Três canais: Escala Vestibular Escala Timpânica Escala Média Perilinfa Endolinfa

41 Órgão de Corti

42 Fisiologia Perilinfa – similar ao LCR (alto Na+, baixo K+) Perilinfa – similar ao LCR (alto Na+, baixo K+) Endolinfa – produzida na Stria Vascularis (baixo Na+, alto K+); escala media Endolinfa – produzida na Stria Vascularis (baixo Na+, alto K+); escala media

43 Células ciliadas do Órgão de Corti Outer Hair Cells (células ciliadas externas) Inner Hair Cell (célula ciliada interna)

44 DOENÇA DE MÉNIÈRE Labirinto membranoso normalLabirinto membranoso dilatado (hidropsia endolinfática)

45 DOENÇA DE MÉNIÈRE Epidemiologia Predomínio em brancos 1/1000 da população anos (raro em crianças) Bilateral em 40%

46 DOENÇA DE MÉNIÈRE Etiologia MÉNIÈRE ? MÉNIERE ? MENIÈRE ?

47 DOENÇA DE MÉNIÈRE Etiologia Multifatorial 1) Anatômico: redução de pneumatização do mastóide e hipoplasia do aqueduto vestibular 2) Genético: 7.7% hereditário 3) Imunológico: deposição de imunocomplexos no saco endolinfático 4) Viral ?

48 DOENÇA DE MÉNIÈRE Etiologia Multifatorial 5) Vascular: associado a enxaqueca 6) Psicológica: obsessivo; neurótico

49 D.MÉNIÈRE: Patofisiologia Hidropsia endolinfática(=hipertensão) leva a distorção da membrana de Reissner no labirinto membranoso Hidropsia endolinfática(=hipertensão) leva a distorção da membrana de Reissner no labirinto membranoso

50 D.MÉNIÈRE: Patofisiologia Hipertensão endolinfática pode causar microrupturas na membrana de Reissner. Hipertensão endolinfática pode causar microrupturas na membrana de Reissner. Essas rupturas são confirmadas em vários estudos histológicos. Essas rupturas são confirmadas em vários estudos histológicos. Review Article: Minor, Lloyd et al, Menieres Disease, Current Opinion in Neurology 17(1) Feb2004

51 D.MÉNIÈRE: Patofisiologia Review Article: Minor, Lloyd et al, Menieres Disease, Current Opinion in Neurology 17(1) Feb2004 MICRORUPTURAS NA MEMBRANA DE REISSNER HIPERTENSÃO ENDOLINFÁTICA Crises VERTIGEM HIPOACUSIA TINITUS Cicatrização HIPOACUSIA FLUTUANTE (melhora audição)

52 Vincent van Gogh (Holanda ) Auto-retrato com orelha enfaixada (1890) Noite Estrelada (1889) DOENÇA DE MÉNIÈRE ?

53 Patofisiologia O que causa a hidropsia? O que causa a hidropsia? –Obstrução do ducto ou saco endolinfático. –Alteração na absorção da endolinfa (síndrome de mal absorção da endolinfa?) –Lesão imunológica no ouvido interno (níveis elevados de Ig na endolinfa)

54 DOENÇA DE MÉNIÈRE Diagnóstico Anamnese Audiometria Eletrococleografia Eletronistagmografia CT-ouvidos

55 DOENÇA DE MÉNIÈRE Quadro clínico Hipoacusia + vertigem + tinitus Enfermidade crônica dinâmica Estágio I: vertigem; assintomático nas remissões. Estágio II: hipoacusia sensorial para sons graves (flutuante -> permanente); sem vertigem. Estágio III: surdez; vertigem->desequilíbrio. (AAOHNS 1972, 1985 e 1995)

56 DOENÇA DE MÉNIÈRE Audiometria a) Hipoacusia em freqüências graves (tinitus de baixa freqüência= graves) b) Hipoacusia em graves e agudos (melhor audição em 2kHz) c) Hipoacusia em todas as freqüências

57 Cóclea: Freqüências Agudos = janela oval e turno basal Graves = apex

58 DOENÇA DE MÉNIÈRE Tratamento Empírico; etiologia desconhecida Efeito placebo Vertigem desaparece após anos (70% dos casos)

59 Hipócrates (Grécia, Cós, AC) Primun non nocere (primeiro não faça mal) Pai da medicina Medicina X Religião Escolas gregas de medicina: Cnido: diagnósticos Cós: prognósticos; tratamento passivo (ag, cron, crise, endêmico, epidêmico, reagudização, resolução... Hipócrates! ) Primun non nocere (primeiro não faça mal) Pai da medicina Medicina X Religião Escolas gregas de medicina: Cnido: diagnósticos Cós: prognósticos; tratamento passivo (ag, cron, crise, endêmico, epidêmico, reagudização, resolução... Hipócrates! )

60 DOENÇA DE MÉNIÈRE Tratamento Crise aguda: cinarizina/flunarizina; diazepam Manutenção: restrição sal; diuréticos (furosemide/hct); betaistina; cinarizina/flunarizina; corticóides

61 DOENÇA DE MÉNIÈRE Prescrição 1. Restrição de sódio 2. Hidroclorotiazida (Drenol R ) 25-50mg qD 2-3m 3. Betaistina (Labirin R ) 24mg q12h 2-3s 4. Flunarizina 10 mg (Vertix R ) qD 3-4 s 5. Dimenidrato 100mg (Dramin R ) q6h prn Obs: Diversos outras drogas também podem ser usadas e a posologia é muito variável de acordo com a intensidade do quadro clínico. A prescrição acima representa apenas uma entre várias alternativas.

62 DOENÇA DE MÉNIÈRE Tratamento cirúrgico Ablativo: destruição do neuroepitélio do ouvido interno; injeção intratimpânica de gentamicina (90% controle da vertigem e 25% risco de surdez coclear). Cirúrgico: a) Conservador: drenagem saco endolinfático; secção do nervo vestibular. b) Destrutivo: labirintectomia; cocleosaculotomia.

63 DOENÇA DE MÉNIÈRE Sumário Etiologia multifatorial Hidropsia endolinfática Diagnóstico: vertigem, hipoacusia e zumbidos Doença crônica (longos períodos de remissão) Tratamento clínico (cirurgia apenas em vertigem severa incapacitante)

64 CASO CLÍNICO 1 JB, fem., 48anos: episódios vertiginosos há 5 meses (duração dias); hipoacusia flutuante e pressão OE; tinitus OE contínuo. ENG normal CT e IRM normais AUDIOMETRIA

65 Caso 1 Diagnóstico é ?

66 Doença de MÉNIÈRE OE

67 CASO CLÍNICO 2 RH,masc.,50 anos: tontura, hipoacusia flutuante e tinitus OE há 5 anos; crises de vertigem (duração horas). Cofose OD secundária a cirurgia de decompresão do saco endolinfático há 10 anos. AUDIOMETRIA

68 Caso 2 Diagnóstico é ?

69 Doença de MÉNIÈRE BILATERAL

70 CASO CLÍNICO 3 JM, masc., 76 anos: vertigem fugaz (minutos) ao virar na cama, com náuseas e vômitos, há 3 semanas; ausência de tinitus e pressão; hipoacusia progressiva bilateral há cerca de 10 anos (não flutuante). AUDIOMETRIA

71 Caso 3 Diagnóstico é ?

72 VERTIGEM POSICIONAL PAROXÍSTICA BENIGNA... Nem tudo é sempre Doença de Ménière !

73 Charles Robert Darwin (Inglaterra ) A Origem das Espécies (1859) Viagem de 5 anos no HMS Beagle Doença de Ménière

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76 Elizabeth J. Rosen, M.D. Jeffery T. Vrabec, M.D. 5/24/00

77 Labyrinthitis Inflammatory process involving the inner ear infectious vs. non-infectious generalized vs. circumscribed acquired vs. congenital isolated vs. systemic

78 Pathogenesis Meningogenic spread through IAC or cochlear aqueduct Tympanogenic spread through round or oval windows Hematogenic spread through vascular channels

79 Bacterial Infections Toxic Labyrinthitis sterile inflammation bacterial toxins penetrate perilymphatic spaces mild hearing loss or mild vestibular loss usually resolves without sequelae Suppurative Labyrinthitis bacterial invasion of the inner ear intense inflammatory reaction progresses along four pathologic stages medical emergency

80 Suppurative Labyrinthitis Presentation--acutely ill patient with severe vertigo, N/V, profound hearing loss Look for signs of associated meningitis or otitis media Hospitalization, hydration, vestibular suppressants, IV antibiotics

81 Bacterial Labyrinthitis Meningogenic S. pneumoniae N. meningitidis H. influenzae Tympanogenic S. pneumoniae H. influenzae M. catarrhalis Pseudomonas Proteus Anaerobes

82 Bacterial Meningitis Incidence of post-meningitic hearing loss is 10-20% Hearing loss occurs early in the course of meningitis Most often bilateral, severe to profound, and permanent Management = Antibiotics +/- Steroids

83 Audiologic Diagnosis and Follow Up

84 Syphilis Congenital Syphilis primary maternal infection = % transmission early congenital syphilis symmetrical, flat, profound SNHL late congenital syphilis asymmetric, fluctuating, variable severity SNHL lower discrim scores than expected with PTA Acquired Syphilis secondary or tertiary disease hearing loss similar to late congenital infection

85 Syphilis Diagnosis non-specific screening tests specific confirmatory tests Treatment Penicillin +/- Steroids

86 Syphilis Temporal Bone Findings Early congenital/Acute acquired round cell invasion of CN VIII, nerve fiber loss degeneration of organ of Corti and spiral ganglion fibrinous exudate and hemorrhage Late congenital/Late acquired obliterative endarteritis round cell osteitis gumma formation

87 Viral Infections May present as congenital syndrome, systemic illness, or isolated inner ear infection Definitive infection has been identified only with CMV and mumps virus Suspects include: rubella, rubeola, influenza, varicella- zoster, EBV, poliovirus, RSV, adenovirus, parainfluenza, herpes simplex

88 Cytomegalovirus Most common congenital infection in U.S. 1% of all live births Infection via transplacental transmission, passage through infected birth canal, ingestion of infected breast milk 40% transmission rate with primary maternal infection;.15%-1.0% transmission rate from seropositive mothers

89 Cytomegalovirus 90% asymptomatic at birth 10-15% develop SNHL variable in severity risk factors include periventricular calcifications, high maternal antibody titers 10% symptomatic at birth 90% with cytomegalic inclusion disease 65% with SNHL bilateral, severe to profound, permanent

90 Cytomegalovirus Diagnosis viral culture specific antibody testing Treatment acyclovir, gancyclovir, foscarnet vaccine

91 Cytomegalovirus Temporal Bone Findings Hematogenic Spread stria vascularis endolymphatic spaces Meningogenic Spread CN VIII, cochlear aqueduct perilymphatic spaces

92 Rubella Decrease in incidence since introduction of rubella vaccine Transmission to fetus associated with primary maternal infection First trimester = 90% symptomatic Second/Third trimester = 25-50% symptomatic

93 Rubella Congenital Rubella Syndrome triad of cataracts, heart deformities, SNHL Hearing Loss 50% of symptomatic infants 10-15% of asymptomatic infants variable in severity, cookie-bite pattern on audiogram, permanent

94 Rubella Diagnosis viral culture specific antibodies Treatment vaccination antepartum screening auditory rehabilitation

95 Rubella Temporal Bone Findings Scheibe malformation collapse of Reissners membrane tectorial membrane abnormalities atrophy of stria vascularis

96 Mumps Triad of parotitis, orchitis, meningo-encephalitis Primarily affects children and young adults Hearing loss in.05% of cases presents as parotitis is resolving 80% unilateral, maximal in HF, severe to profound, permanent associated tinnitus and aural fullness

97 Mumps Diagnosis viral culture specific antibodies Treatment vaccination auditory rehabilitation

98 Mumps Temporal Bone Findings Hematogenic spread infection of stria vascularis and endolymph degeneration of organ of Corti, tectorial membrane and cochlear neurons Meningogenic spread spread through CN VIII or cochlear aqueduct into perilymph degeneration of modiolar neural elements fibrosis/ossification of perilymph spaces

99 Measles Triad of rash, conjunctivitis, Koplik spots Hearing loss seen in less than 1 per 1,000 cases variable in severity unilateral or bilateral worse in high frequencies permanent

100 Measles Diagnosis viral isolation specific antibodies Treatment vaccination auditory rehabilitation

101 Measles Temporal Bone Findings cochlear degeneration atrophy of stria vascularis abnormalities of tectorial membrane macular degeneration

102 Varicella-Zoster Primary infection = chicken pox Reactivation = zoster Ramsay Hunt syndrome vesicles on pinnae or EAC facial weakness/paralysis SNHL

103 Varicella-Zoster Diagnosis clinical presentation culture of vesicular fluid Treatment antiviral therapy steroids analgesics

104 Varicella-Zoster Temporal Bone Findings facial nerve inflammation vestibulocochlear nerve inflammation destruction of organ of Corti eventual fibrosis and ossification

105 Herpes Simplex HSV-1 reactivation within spiral ganglion causing SSNHL HSV-2 encephalitis with spread along CN VIII to perilymph

106 Human Immunodeficiency Virus Presentation may include sudden hearing loss, tinnitus or vertigo Mechanisms include direct infection of labyrinth with HIV, opportunistic infection, neoplasm, or drug ototoxicity Most common finding is mild SHNL

107 Human Immunodeficiency Virus Temporal Bone Findings isolation of CMV, adenovirus, HSV-1 invasion with pneumocystis, cryptococcus hair cell inclusions, viral-like particles

108 Protozoal Infections Toxoplasmosis Congential infection triad of chorioretinitis, hydrocephalus, intracranial calcifications first trimester infection associated with severe manifestations third trimester infection associated with highest transmission rate 75% are asymptomatic at birth up to 85% later present with hearing loss

109 Toxoplasmosis Diagnosis maternal infection IgG seroconversion or rise in titers fetal infection mouse inoculation or PCR of amniotic fluid umbilical cord blood IgM or quantitative IgG Treatment combination therapy with pyrimethamine and sulfonamide 70% reduction in transmission reduction in sequelae

110 Fungal Infections Occur in immunocompromised hosts Reported pathogens include Mucor, Cryptococcus, Candida, Aspergillus, and Blastomyces Meningogenic, Tympanogenic, Hematogenic spread to the labyrinth Treat with appropriate antifungals

111 Acute Cochlear Labyrinthitis ISSNHL Definition 30 dB deficit 3 contiguous frequencies over a 3 day period Mechanism viral infection 30-50% report recent URI vascular compromise membrane rupture

112 ISSNHL 90 % unilateral variable in severity sudden in onset painless associated with tinnitus or aural fullness associated vestibular dysfunction

113 ISSNHL Differential Diagnosis autoimmune, trauma, neoplasm, ototoxic meds, vascular accidents Labs CBC, ESR, glucose, FTA-ABS Imaging CT, MRI Auditory/Vestibular Testing audiogram, ENG

114 ISSNHL Treatment Steroid therapy (Wilson, 1980) double blind, controlled study compared oral steroid to placebo recovery rate of 61% in treatment group recovery rate of 32% in control group moderate hearing loss showed most improvement with steroid therapy Antiviral therapy interferon acyclovir

115 ISSNHL Prognosis 30-70% have partial/complete recovery Good prognostic factors: < 40 y/o present within 10 days of onset mild hearing loss steroid therapy for moderate hearing loss no vestibular symptoms

116 Acute Vestibular Labyrinthitis Diagnostic Criteria (Coatis) 1. Acute, unilateral peripheral vestibular d/o without associated hearing loss 2. Occurs most frequently in middle age 3. A single episode of severe prolonged vertigo 4. Decreased caloric response in the involved ear 5. Resolution of symptoms in 6 months

117 Acute Vestibular Labyrinthitis Differential Diagnosis Menieres disease, vestibular schwannoma, labyrinthine fistula, cerebellar infarction, multiple sclerosis, dysequilibruim of aging Auditory/Vestibular Testing audiogram (by definition should be normal) ENG Imaging CT, MRI

118 Acute Vestibular Labyrinthitis Treatment Supportive hydration vestibular suppressants antiemetics Prognosis Recovery/Compensation within 6 months

119 Conclusion

120 Case Presentation 23 y/o man presents to ENT clinic reporting complete loss of hearing in the right ear that he noticed upon awakening yesterday morning.

121 Case Presentation Additional History no otalgia, no otorrhea no associated vertigo + right tinnitus

122 Case Presentation Past Medical History none Past Surgical History inguinal hernia repair age 17 Medications none Allergies NKDA

123 Case Presentation Physical Examination normal EAC and TM bilaterally neurologic exam normal Weber to left Rinne: left AC>BC, right no response

124 Case Presentation Work-Up

125 Case Presentation Work-Up Audiogram

126 Case Presentation Work-Up Audio Labs

127 Case Presentation Work-Up Audio Labs Imaging

128 Case Presentation Differential Diagnosis

129 Case Presentation Differential Diagnosis infectious labyrinthitis viral late congenital/acquired syphilis autoimmune labyrinthitis vascular accident trauma neoplasm

130 Case Presentation Treatment

131 Case Presentation Treatment oral steroid taper anti-viral meds

132 Case Presentation Follow-up ? Prognosis ?

133 Case Presentation Follow-up repeat audio 2 weeks after presentation, steroid taper should be finished repeat audio 6 weeks after presentation

134 Case Presentation Good Prognostic Factors less that 40 y/o presentation within 10 days of onset no vestibular symptoms Poor Prognostic Factor severe to profound loss on initial audiogram associated with less that 20% chance of recovery regardless of intervention


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