Francisco Tellechea Rotta Liga da Dor – Maio de 2004

Apresentação em tema: "Francisco Tellechea Rotta Liga da Dor – Maio de 2004"— Transcrição da apresentação:

1 Francisco Tellechea Rotta Liga da Dor – Maio de 2004
Dor Neuropática Francisco Tellechea Rotta Liga da Dor – Maio de 2004

2 Dor Neuropática Dor patológica, resultantede lesão às vias sensitivas do sistema nervoso. - Central - Periférica

3 Neuropatia Axonal vs Desmielinizante

4 Fibras Nervosas - Diâmetro

5 Fibras nervosas intra-epidermais

6 Neurotransmissão da dor
GABA, NE, 5-HT, Opioides Glu SP III II

7 I – Hiperexcitabilidade aferente
Acúmulo de canais de sódio voltagem-dependentes ao longo do axônio Focos ectópicos de excitação Expressão de receptores β-adrenérgicos ??? Dor simpaticamente mediada

8 II – Sensitização 2o neurônio
Glutamato leva a acúmulo de Ca intracelular Alteração da síntese proteica Aumento da sensibilidade neuronal

9 II – Sensitização 2o neurônio
Lâmina II – Somente fibras C Lesão periférica Atrofia terminações C Re-inervação fibras Aβ Alodínia

10 III – Inibição central reduzida
Noradrenalina, 5-HT, opióides e GABA Redução da concentração de receptores GABA e opióides Degeneração de interneurônios inibitórios

11 Dor Neuropática  Canais Na  Sens simpática GABA, NE, 5-HT, Opioides
SP Glu GABA, NE, 5-HT, Opioides  Canais Na Sens rec NMDA  Sens simpática

12 Dor Neuropática - Investigação
Diagnóstica Etiológica

13 Neurocondução

14 Neurocondução sensitiva
V = d/t

15 Neurocondução - Diâmetro

16 Neurocondução - Diâmetro

17 Neuropatia dolorosa: Neurocondução

18 Neuropatia dolorosa: QST
Limiar sensitivo quantitativo Estímulos padronizados de intensidades variadas Registro do limiar de percepção

19 Testagem sensitiva quantitativa - QST -

20

21 Resposta simpática cutânea

22 Resposta simpática cutânea
Presente em 100 % dos indivíduos normais Latência e amplitude variáveis Anormal: Ausência  Latência  Amplitude SNP: Hanseníase, NSAH, D. Fabry, Neuropatia alcoólica, Neuropatia diabética, Neuropatia urêmica SNC: D. Parkinson, D.Huntington, Esclerose múltipla

23 Registro justa-neural
Eletrodo de agulha Séries de 500 a 2000 estímulos Componente tardio: Fibras 4-6 μm (Aδ) v ≈ 15 m/s

24 Registro justa-neural

25 Neuropatias dolorosas - Etiologia
Diabete Defic B1, B2, B6 Insuf renal Paraproteinemias Amiloidose Infecções (HIV, Hansen, Zoster) Toxinas (álcool, metais pesados) Medicamentos Vasculites Paraneoplásica Hereditária Traumática Idiopática

26 N. Dolorosas - Tratamento
SP Glu GABA, NE, 5-HT, Opioides  Canais Na Sens rec NMDA  Sens simpática

27 Ação nos canais de Na Carbamazepina
Neuralgia do trigêmeo (1962) NNT = 2,6 PNP diabética NNT = 3,3. 200 mg/d aumentando até 600 – 1200 mg/d Agranulocitose, Hiponatremia

28 Ação nos canais de Na Oxcarbazepina: Neuralgia do trigêmeo
Melhor tolerabilidade. Uso bid. Fenitoína: PNP diabética. Menos eficaz que carbamazepina. Uso EV. Lidocaína: Uso tópico Lamotrigina (NT e PNP do HIV): Também anti-glutamatérgica.

29 Sens Receptores NMDA: Gabapentina
Sem ação GABAérgica. ? Canais de Ca ?? Glutamato PNP diabética e neuralgia pós-herpética. Doses de 1800 mg/d a 3600 mg/d (NNT ≈ 3) Ótima tolerabilidade. Excreção renal.

30 Inibição mediada por NA e 5-HT
Antidepressivos tricíclicos ( mg/dia) Bloqueio adicional canais de Na. Polineuropatia, NPH, lesão nervosa periférica. Amitriptilina / Nortriptilina ( Sedação, hipotensão e efeitos anticolinérgicos). Inibidores seletivos da recaptação de serotonina – Menos efetivos

31 Outros mecanismos Opióides – Inibição central
Capsaceína – Depleta subst P Agonistas α-adrenérgicos (tizanadina, clonidina)

32 Princípios da terapia Bom resultado 30-40 % redução da dor.
Começar com doses baixas e aumentar lentamente. Associar drogas com mecanismos de ação e efeitos adversos diferentes.