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Hepatites virais. HEPATITES Doença inflamatória do fígado Inflamação dos hepatócitos ABCDEABCDE ABCDEABCDE Dengue Malária Toxoplasmose Mononucleose Citomegalovírus.

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Apresentação em tema: "Hepatites virais. HEPATITES Doença inflamatória do fígado Inflamação dos hepatócitos ABCDEABCDE ABCDEABCDE Dengue Malária Toxoplasmose Mononucleose Citomegalovírus."— Transcrição da apresentação:

1 Hepatites virais

2 HEPATITES Doença inflamatória do fígado Inflamação dos hepatócitos ABCDEABCDE ABCDEABCDE Dengue Malária Toxoplasmose Mononucleose Citomegalovírus Leptospirose Febre amarela Dengue Malária Toxoplasmose Mononucleose Citomegalovírus Leptospirose Febre amarela Álcool Medicamentos Chás Algas Agrotóxicos Álcool Medicamentos Chás Algas Agrotóxicos Hepatite autoimune Cirrose biliar primária Colangite esclerosante primária Hepatite autoimune Cirrose biliar primária Colangite esclerosante primária ETIOLOGIA Vírus hepatotrópicos primários Vírus hepatotrópicos primários Outros agravos Doenças auto imunes e do metabolismo Tóxicos

3 HEPATITES VIRAIS Infecções causadas por vírus hepatotrópicos primários, onde a necrose e a inflamação são direta e indiretamente responsáveis pelos sintomas da doença. Evolução aguda ou crônica, depende do agente viral e de fatores imuno-genéticos do paciente Infecções causadas por vírus hepatotrópicos primários, onde a necrose e a inflamação são direta e indiretamente responsáveis pelos sintomas da doença. Evolução aguda ou crônica, depende do agente viral e de fatores imuno-genéticos do paciente VÍRUS Hepatite A Hepatite B Hepatite C Hepatite D Hepatite E

4 ICTERÍCIA É o aumento da [bilirrubina] no meio plasmático, que deposita-se nos tecidos dando-lhes um aspecto amarelado Hepática: quando houver lesão nos hepatócitos, com o aumento de BD e BI, diminuição nas fezes e aumento na urina. Fezes esbranquiçadas e urina escura

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6 HISTÓRICO Hepatites Icterícia Relatos de Hipócrates (século V a.C.) Século XX: hepatite infecciosa – associada com icterícia. 1950: virologia ambiental OMS (1953): Hepatites A e B (antigas Hepatite Infecciosa e Hepatite Sérica) 1955: Hepatite E 1983: Hepatite D 1989: Hepatite C

7 CLASSIFICAÇÃO TAXONÔMICA

8 HEPATITEABCDE TransmissãoFecal-oralSangue, SexualFecal-oral Período de incubação (dias) Hepatite Fulminante 0,1 a 0,4%1 a 4%Rara3 a 4% na co- infecção 0,3 a 3% 20% em gest. Cronicidade NãoSimNão Prevenção primária Imunização pré e pós exposição Lavagem de mãos Imunização pré e pós exposição Modificação comportamento de risco Triagem doação de sangue Modificação comportamento de risco Imunização pré e pós exposição Modificação comportamento de risco Garantia da ingestão de água tratada e alimentos corretamente processados

9 Hepatites virais Transmissão entérica: A e E Transmissão por contato com sangue: B,C,D

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11 Hepatite A - Família Picornaviridae - gênero Hepatovírus; - Vírions icosaédricos; - Não envelopado; - RNA fita simples, polaridade positiva, 7500 nucleot. HAV - Sorotipo único Reservatório único: seres humanos

12 5 1A 1B 1C 1D 2A 2C 2B 3A 3B 3C 3D 3 Genes estruturais Genes não estruturais Produtos da tradução P1P2P3 Poliproteína Genoma do HAV

13 Endocitose – replicação clitoplasma – liberação por lise celular

14 HEPATITE A: patogênese Incubação: média de 4 semanas (2-6) Replicação nos hepatócitos (poucos danos celulares) liberação via bile intestinos 7-10 dias antes do aparecimento dos sintomas clínicos 10 8 partículas infecciosas / mL de feses Danos hepáticos e síndrome clínica resultam da resposta imune e não do efeito citopático direto do virus HAV

15 HEPATITE A: clínica Aparecimento discreto dos sintomas (exs. febre baixa, fadiga, dores abdominais, perda de apetite, náuseas, vômitos) Icterícia, urina escura castanho-avermelhada, fezes amarelo- esbranquiçadas Icterícia: 6-14 anos (40-50%) e > 14 anos (70-80%) Adultos são geralmente mais sintomáticos Complicações são raras: hepatite fulminante Icterícia: 6-14 anos (40-50%) e > 14 anos (70-80%) Adultos são geralmente mais sintomáticos Complicações são raras: hepatite fulminante Muitos casos se resolvem espontaneamente em 2-4 semanas Recuperação completa: 99% dos casos Muitos casos se resolvem espontaneamente em 2-4 semanas Recuperação completa: 99% dos casos

16 - endêmica na maioria dos países - declinando nos países desenvolvidos - alta incidência em populações economicamente mais pobres - associada a baixas condições sanitárias - 40% dos surtos de hepatite A: consumo de moluscos cultivados em áreas contaminadas por descargas de esgotos não tratados (PINTÓ et al., 2010). Hepatite A

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18 Hepatite A no Brasil Prevalência: Sul e sudeste: 55,7%, Norte: 92,8 Nordeste: 76,5% Moresco, (2011): 51.5% positivas para hepatite A virus; (VILLAR et al., 2006)

19 EVOLUÇÃO DA HEPATITE A FONTE: Pereira & Gonçalves (2003)

20 Mantém estabilidade após 3 horas a 25ºC, em pH 3.0 É estável ao aquecimento a 60ºC por 60 min Mantém estabilidade após 3 horas a 25ºC, em pH 3.0 É estável ao aquecimento a 60ºC por 60 min Inativação por autoclavação, UV, hipoclorito de sódio 1%

21 PREVENÇÃO A prevenção inclui a utilização de água fervida ou clorada, e consumo de alimentos cozidos Deve-se lavar as mãos com água e sabão antes das refeições Vacinação (pré-exposição)

22 Vacina de HAV: INATIVADA (não causa infecção). ESQUEMA DE VACINAÇÃO: - vacinas monovalentes: 2 doses (momento inicial e reforço após 6 meses) - vacina combinada contra hepatite A e hepatite B: esquema de 3 doses (inicial, 30 e 180 dias após a primeira dose). EFICÁCIA: mais de 95% dos vacinados desenvolvem anticorpos em títulos protetores após a primeira dose; após segunda dose, quase 100% da população apresenta anticorpos em títulos protetores. DURAÇÃO DA IMUNIDADE PELA VACINA: Como a vacina só foi licenciada em 1992, ainda se desconhece a duração da proteção. Estudos comprovaram que a imunidade persiste por mais de 5 a 10 anos. QUEM DEVE TOMAR: A vacina é recomendada para crianças com idade acima de 1 ou 2 anos desde que a família tenha recursos para adquiri-la, e para pessoas que pertencem aos grupos de risco.

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24 Hepatite B Família Hepadnaviridae - Gênero Hepadnavirus Envelopado DNA dupla fita circular 3200 nucleotídeos Três tipos de partículas de natureza envelopada: Partícula de Dane 1 = vírion 42nm, completa, simetria icosaédrica Duas outras 2 e 3 sem material genético, resíduos de membranas de células contaminadas, Estrutura esférica 2 22nm, proteína : lipídeo (1:1) Estrutura tubular 3, 200nm >>> conteúdo lipídico

25 Estruturas gênicas: S, C, P, X GENE S: codifica proteínas das espículas do envelope externo e participa na adsorção do HBV às membranas dos hepatócitos. GENE C: codifica antígenos que induzem produção de IgM e IgG, anti-HBcAg, anti- HBeAg (soro pacientes HBV positivos) GENE P: codifica as polimerases virais (duplicação do DNA e Transcriptase reversa) GENE X: codifica proteína X transativadora da transcrição viral ~ replicação (transcrição DNA do HBV) E E2 E1

26 Multiplica-se no núcleo da célula infectada;

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28 AltaModerada Baixa/Não Detectável sanguesêmenurina sorofluido vaginalfezes exsudatos de feridas salivasuor lágrimas leite materno Concentração de HBV em alguns fluidos corporais

29 Fonte: CDC-USA.

30 FASES Período de incubação: dias ( dias) Fase pré-ictérica: primeiros sintomas inespecíficos: mal-estar generalizado, cansaço, falta de apetite, febre baixa, dores de cabeça, musculares e nas articulações,a urina se torna escura 1-2 dias antes de aparecer a icterícia Fase ictérica: icterícia, fezes claras 5 anos 30-50% Fase de convalescença: os sintomas começam a desaparecer gradativamente. Recuperação total: 95% casos

31 Proporciona ambiente apropriado para o vírus defectivo da hepatite delta. Vacina: 3 doses, 95% produzirão os anticorpos e, nestes, a proteção contra a hepatite é próxima de 100%. Estáveis a -20ºC por vários meses e a 30ºC por 6 meses (em soro) Inativação por aquecimento a 98ºC por 1 min Hipoclorito de sódio a 1% por 30 min Inativação por aquecimento a 98ºC por 1 min Hipoclorito de sódio a 1% por 30 min

32 Vacina: DNA recombinante

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34 HCV: estrutura e classificação Família Flaviviridae, Gênero Hepacavirus Vírus envelopado, RNA fita simples - 9,5kb Reservatórios: homens e chimpanzés 11 genotipos e vários subtipos/prevalência geográfica: classificação feita com base na alta variabilidade das glicoproteínas do envelope Genotipos 1, 2 e 3 estão distribuidos mundialmente, mas 60% das infecções são causadas principalmente pelos tipos 1a e 1b Conhecer o genotipo do vírus é importante para fins de tratamento Brasil: 65% G1; 4,6% G2; 30,2% G3; 0,2% G4; 0,1% G5

35 Nature Reviews Microbiology 5, (June 2007) Endocitose – replicação no citoplasma e retículo endoplasmático – liberação por brotamento

36 Aman et al. (2012)

37 EVOLUÇÃO DA HEPATITE C 10-20% CURA INFECÇÃO PELO HCV INFECÇÃO CRÔNICA CARCINOMA HEPATOCELULAR 4% 20% 80-90% Hepatite Fulminante Hepatite Fulminante CIRROSE FALHA RENAL 6%

38 Hepatite C Transmissão sangue, vertical (qdo há alta concentração viral) e sexual (?) Período de incubação: 20 a 90 dias Fase aguda em geral assintomática Não apresenta forma fulminante Alta taxa de progressão para doença crônica e cirrose (85%)

39 170 milhões de pessoas no mundo! Aman et al. (2012)

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41 Família Deltaviridae, Gênero Deltavirus RNA simples fita, polaridade negativa Vírus envelopado,1.700 nucleotídeos Menor vírus de mamíferos Vírus defectivo ou agente sub-viral satélite, que requer co-infecção com o HBV para sua replicação. Replicação ocorre no núcleo. Durante a infecção, o genoma do HBV codifica para que a célula infectada produza as proteínas do envelope (montagem e liberação da partícula HDV e adsorção a próxima célula)

42 Vírus da Hepatite D (Delta)

43 Hepatite D Transmissão semelhante ao HBV: parenteral, sexual e vertical No Brasil: surtos epidêmicos na bacia amazônica Padrões de infecção Co-infecção Superinfecção

44 Co-infecção HDV HBV Indivíduo Sadio Hepatite fulminate Recuperação com imunidade Hepatite crônica MorteCirrose Raro

45 Superinfecção HDV Portador HBV Hepatite fulminate Doença aguda grave Hepatite crônica MorteCirrose

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48 Hepatite E Vírus: HEV (RNA) Família Caliciviridae Vírus não-envelopado RNA fita simples, positivo, 7500 bases Transmissão fecal-oral Predomina em adultos Auto-limitada Não cronifica Alta letalidade em gestantes (20%) Baixa prevalência no Brasil

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51 Hepatite E: Causa doença similar à hepatite A; Incubação de dias; Evolução para cura; Causa alta mortalidade (20%) em mulheres grávidas trimestres 2 e 3 (sem explicação) versus fatalidade geral 3%

52 Japão Hepatite E fulminante Homologia com isolados de HEV em fígado de suíno comercializado

53 Aspecto macroscópico: fígado normal Aspecto macroscópico: carcinoma hepatocelular Aspecto macroscópico: fígado com cirrose Microscopia óptica: fígado com cirrose e infiltrado inflamatório Microscopia óptica: fígado com fibrose Microscopia óptica: fígado normal

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