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HEMOSTASE Fase vascular (vasoconstrição) Fase plaquetária (formação do trombo de plaquetas) Fase plasmática (formação do coágulo de fibrina)

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2 HEMOSTASE Fase vascular (vasoconstrição) Fase plaquetária (formação do trombo de plaquetas) Fase plasmática (formação do coágulo de fibrina)

3 Adesão Reacção de libertação Agregação Fusão Retracção do coágulo Colagénio-f. von Willebrand (e f. I) Gp membrana Colagénio, trombina, adrenalina, ADP (

4 FASE PLASMÁTICA Via intrínseca (desencadeada pelo contacto com superfície estranha) Via extrínseca (tromboplastina tecidular) convergem as 2 vias na via comum Fibrinólise

5 FASE PLASMÁTICA Via intrínseca (APTT) Contacto com superfície estranha F. XII F. XIIa + pré-calicreína + quininogénio F. XI F. XIa F. IXF. IXa + F. VIII + PF3 Ca++ F. X Ca++ F. XaF. X Tromboplastina tecidular F. VII Ca++ Via extrínseca (t. protrombina) Via comum (t. trombina)

6 FASE PLASMÁTICA (via comum) F. Xa F. V + PF3 Ca++ TrombinaProtrombina Fibrinogénio Fibrina Fibrina polimerizada (solúvel em ureia) Fibrina insolúvel (cross-linked) F. XIII Produtos de degradação da fibrina Fibrinólise

7 PERTURBAÇÕES DA HEMOSTASE ANAMNESE e EXAME FÍSICO HISTÓRIA Hemorragia ou púrpura ? Espontânea ou provocada ? Hemorragia imediata e transitória ou retardada e prolongada ? Hemorragia excessiva de pequenos cortes ? Hematomas ou equimoses espontâneas grandes e frequentes ? Pesquisa de doença sistémica subjacente História familiar ? Padrão de transmissão Ingestão de fármacos

8 PERTURBAÇÕES DA HEMOSTASE ANAMNESE e EXAME FÍSICO EXAME FÍSICO Manifestações purpúricas da pele (petéquias, equimoses) Hemorragia das mucosas (deficiência das plaquetas ou fibrinólise, telangiectasia, factores locais) Hemartrose e anquilose (deficìência de factores VIII ou IX) Estigmas de doença hepática Vasculite, conectivite (Ehlers-Danlos, easy bruising, púrpuras senil, dos corticoides, do escorbuto, de Henoch-Schonlein, associada a infecções)

9 MANIFESTAÇÕES PURPÚRICAS t. sangria > nº plaquetasbaixonormal ou elevado Púrpura trombocitopénica Mk > Mk < causa periférica M.O. causa central procurar esplenomegalia atcs antiplaquetários drogas, LE, HIV estudo da coagulação hemólise Aplasia distrombopoiese PTI, p. iatrogénica, LE, SIDA CID, SHU, PTT, congénitas Disfunção plaquetária congénita adquirida Macroglobulinémia Dextrano Drogas est. agreg. plaq. B-Soulier W-Aldrich Ch-Higashi Tr. Glanzman von Willebrand

10 Fármacos com acção anti-agregante Aspirina, dipiridamol, indometacina, sulfinpirazona Fenilbutazona, AINE Penicilinas, cefalosporinas Fenotiazinas, anti-depressivos tricíclicos Clofibrato, cloroquina Prostaglandinas, etc

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16 TROMBOCITOPENIA DE CAUSA IATROGÉNICA A)De causa central - mielosupressores - hidroclorotiazida - etanol - estrogénios B)De causa periférica - causalidade comprovada (sulfamidas, quinidina, frutos citrinos, feijão, carbamazepina, DFH, fenobarbital, meprobamato, paracetamol, fenilbutazona, cefalotina, PAS, digitoxina, metildopa, arsenicais) - causalidade suspeita (aspirina, cloropropamida, cloroquina, clorotiazidas, sais de ouro, insecticidas, etc)

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18 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA ou IMUNE Forma aguda ou infantil Forma crónica ou adulta TRATAMENTO Repouso no leito Vigilância de hemorragias Corticosteroides Ig i.v. Esplenectomia Antifibrinolíticos Imunosupressores Transfusão de plaquetas (?)

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20 TRANSFUSÃO DE PLAQUETAS Falência de produção - leucemias agudas - aplasia medular Perda de plaquetas - transfusões maciças - CEC Consumo - DIC Trombocitopenias hereditárias (W-A, B-S) Trombastenia e disfunção plaquetária (?) Trombocitopenia natal isoimune

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