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Coagulação Intravascular Disseminada Versão Original: Keith Lewis, MD Versão Portuguesa: Alzira Sarmento, MD Paula Rocha, MD UCINP do Hospital Maria Pia,

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2 Coagulação Intravascular Disseminada Versão Original: Keith Lewis, MD Versão Portuguesa: Alzira Sarmento, MD Paula Rocha, MD UCINP do Hospital Maria Pia, Porto - Portugal

3 CID n Síndrome adquirido caracterizado por coagulação intravascular generalizada. n A coagulação é sempre o evento inicial. n A morbilidade e mortalidade relacionam-se com a extensão da trombose intravascular. n Causas múltiplas WWW. Coumadin.com

4 Revisão da Hemostase n Cascata da coagulação n Endotélio vascular n Mecanismos anticoagulantes n Sistema fibrinolítico n Plaquetas n Dinâmica de fluxo sanguíneo sanguíneo WWW. Coumadin.com

5 Endotélio Vascular n Endotélio Vascular expressa : u Trombomodulina u Activator do Plasminogénio Tecidular u Tromboplastina Tecidular/Factor Tecidular

6 Coagulação n Via Intrínseca n Via Extrínseca n Via Comum n Via de Contacto n Via do Factor Tecidular u Factor principal na DIC

7 Mecanismos Anticoagulantes n Antitrombina III (AT-III): u Principal inibidor da cascata da coagulação F Inibe a trombina F Inibe a activação dos factors IX, X, XI e XII. u Actividade potenciada pela heparina. n Inibidor da via do Factor Tecidular TFPI

8 Mecanismos Anticoagulantes n Proteína C u Activada pela Trombina/Trombomodulina u Actividade anticoagulante e fibrinolítica u A Vitamina K e Proteína S são cofactores n Proteína S

9 Sistema Fibrinolítico n Plasmina u Produzida a partir do Plasminogénio pelo activador do Plasminogénio tecidular (TPA) u Degrada Fibrina e Fibrinogénio (Produtos de degradação da fibrina - PDF) u Degrada factores V, VIII, IX, XI e XII. u A actividade é inibida pela Antiplasmina.

10 Inibidores Fibrinolíticos n Antiplasmina u Inactiva rapidamente a plasmina. F Actua lentamente na plasmina sequestrada no coágulo de fibrina. u Inactiva lentamente os factores XI e XII. n Inibidor do Activador do Plasminogénio 1 (PAI-1) u Inibe a função do Activador do Plasminogénio Tecidular (TPA) u Também apresenta alguma actividade inibitória sobre a uroquinase, plasmina, trombina, Proteína C, factor XII e calicreína.

11 Balanço Hemostático ATIII Factores da Coagulação Factor Tecidular * PAI-1 Antiplasmina TFPI Prot. C Prot. S Procoagulante Anticoagulante Sistema Fibrinolítico

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13 CID n Síndrome adquirido caracterizado por coagulação intravascular sistémica n A Coagulação é sempre o evento inicial ACTIVAÇÃO SISTÉMICA DA COAGULAÇÃO Deposição intravascular de fibrina Deplecção de plaquetas e factores da coagulação Trombose dos vasos de pequeno e médio calibre Hemorragia Falência Multiorgânica MORTE

14 Fisiopatologia da CID n Activação da Coagulação Sanguínea n Supressão das Vias Fisiológicas Anticoagulantes n Fibrinólise alterada ou ineficaz n Citoquinas

15 Fisiopatologia da CID n Activação da Coagulação Sanguínea u Factor Tecidular/factor VIIa medeiam a geração de trombina através da via extrínseca F complexo activa factores IX and X u TF (factor tecidular) F Células endoteliais F monócitos F Extravascular: pulmãopulmão rimrim células epiteliaiscélulas epiteliais

16 Fisiopatologia da CID n Supressão das Vias Fisiológicas Anticoagulantes u Redução dos níveis de antitrombina III u Actividade reduzida do Sistema proteína C -proteína S u Regulação insuficiente da actividade do Factor Tecidular pela via do Inibidor do Factor Tecidular (TFPI) F inibe actividade do complexo TF/ FVIIa /Fxa

17 Fisiopatologia da CID n Fibrinólise alterada u Supressão relativa na altura da activação máxima da coagulação devido ao aumento do Inibidor do Activador do Plasminogénio tipo 1

18 Fisiopatologia da CID - Citoquinas n Citoquinas u IL-6 e IL-1 medeiam a activação da coagulação na CID u TNF- u TNF- F Medeia a desregulação das vias fisiológicas anticoagulantes e da fibrinólise F Modula a actividade da IL-6 u IL-10 pode modelar a activação da coagulação Coagulação Inflamação

19 Diagnóstico de CID 4 Presença da doença associada a CID 4 Quadro clínico compatível u Evidência clínica de trombose, hemorragia ou ambas. : Estudos laboratoriais u Nenhum teste isolado é apropriado u Testes seriados são mais úteis que um teste isolado

20 Condições Associadas a CID n Malignidade u Leucemia u Doença Metastática n Cardiovascular u Após paragem cardíaca u Enfarte agudo miocárdio u Próteses n Hipotermia/Hipertermia n Pulmonar u ARDS/RDS u Embolismo Pulmonar n Acidose grave n Anóxia grave n Doença vascular do colagénio n Anafilaxia

21 Condições Associado a CID n Infecção/Septicemia u Bacteriana F Gram - / Gram + u Vírus F CMV F Varicela F Hepatite u Fungos n Hemólise intravascular n Doença Hepática Aguda n Lesão Tecidular u trauma u cirurgia extensa u necrose tecidular u TCE n Obstétricos u Embolia de LA u Descolamento da placenta u Eclâmpsia u Abortamento

22 Manifestações Clínicas de CID Alterações isquémicas – as mais precoces Hemorragia - sinal clínico mais evidente

23 Manifestações Clínicas de CID

24 Achados Microscópicos na CID n Fragmentos n Esquizócitos n Plaquetas escassas

25 Estudos Laboratoriais usados na CID n D-dímeros* n Antitrombina III* n F. 1+2* n Fibrinopeptídeo A* n Factor Plaquetário 4* n Produtos de Degradação da Fibrina n Contagem de plaquetas n Teste de Protamina n Tempo de trombina n Fibrinogénio n Tempo de Protrombina n PTT activado n Teste de Protamina n Tempo de Reptilase n Níveis de factores de coagulação * Os testes mais fiáveis

26 Diagnóstico Laboratorial n Trombocitopenia u Contagem de plaquetas < 100,000 ou diminuição rápida n Aumento dos tempos de coagulação (PT, APTT) n Presença de produtos de degradação da fibrina produtos ou D-dímeros positivos n Níveis baixos de inibidores da coagulção u AT III, proteína C n Níveis baixos de factores de coagulação u Factores V, VIII, X, XIII n Níveis de fibrinogénio não são úteis para diagnóstico

27 Diagnóstico Diferencial n Falência hepática grave n Défice de Vitamina K n Doença hepática n Púrpura trombocitopénica trombótica n Anomalias congénitas do fibrinogénio n Síndrome de HELLP

28 Tratamento da CID n Interromper o processo desencadeante. u O único tratamento comprovadamente eficaz n Terapêutica de Suporte n Terapêuticas não específicas u Terapia de substituição com plasma e plaquetas u Anticoagulantes u Inibidores fisiológicos da coagulação

29 Terapêutica com Plasma n Indicações u Hemorragia activa u Técnicas invasivas u Doente com elevado risco de complicações hemorrágicas n Terapia profilática sem benefícios comprovados n Plasma fresco congelado (PFC): u Fornece factores de coagulação, fibrinogénio, inibidores e plaquetas em quantidades balanceadas u Dose habitual: ml/kg

30 Terapêutica com plaquetas n Indicações u Hemorragia activa u Técnicas invasivas u Doente com elevado risco de complicações hemorrágicas n Plaquetas u Dose: aproximadamente 1 Unidade/10kg

31 Sangue n Administrar o necessário para manter o fornecimento adequado de oxigénio: u Perda sanguínea pela hemorragia u Destruição de GR (hemólise)

32 Terapêutica Inibidora da Coagulação n Antitrombina III n Concentrado de Proteína C n Inibidor da via do Factor Tecidular (TFPI) n Heparina

33 n O principal inibidor da cascata da coagulação u Níveis diminuídos na CID u Anticoagulante e com propriedades anti-inflamatórias n O objectivo terapêutico é atingir níveis superiores aos normais de AT-III (> %). u Dados experimentais indicam um efeito benéfico na prevenção ou na atenuação da CID no choque F Reduz a gravidade da CID, a duração e produz alguma melhoria na função dos órgãos. u Estudos clínicos mostraram evidência laboratorial de atenuação da CID e melhoria na evolução clínica. u Benefício evidente não foi estabelecido em estudos clínicos. Antitrombina III

34 Concentrados de Proteína C n Inibe factor Va, VIIa e em conjunção com a trombomodulina. n Proteína S funciona como cofactor n Uso terapêutico na CID é experimental e baseado em estudos que mostram: u Doentes com deficiência congénita mais susceptíveis a doença tromboembólica. u Níveis de Proteína C diminuídos na CID devido a sepsis. u Os níveis relacionam-se com o prognóstico. u Estudos clínicos mostraram diminuição significativa da morbilidade e mortalidade na CID devida a sepsis.

35 Inibidor da via do Factor Tecidular (TFPI) n O Factor Tecidular exprime-se nas células endoteliais e macrofagos n O TFPI forma um complexo com o TF, factor VIIa e factor Xa parea inibir a formação de trombina a partir da protrombina n A inibição do TF pode também ter efeitos anti- inflamatórios n Estudos clínicos usando TFPI recombinante parecem promissores.

36 Heparina n Uso muito controverso. Dados controversos. n Pode estar indicada em pacientes com evidência clínica de depósitos de fibrina ou trombose significativa. n Geralmente contra-indicada em pacientes com hemorragia significativa ou com alterações do SNC. n A dose e a via de administração variam. n Necessário níveis normais de AT-III.

37 Terapêutica Anti-fibibrinolítica n Raramente indicada na CID u A fibrinólise é necessária para eliminar trombos da micro circulação. u O seu uso pode levar a trombose disseminada e fatal. n Pode estar indicada em hemorragias ameaçadoras à vida nas seguintes condições: u Hemorragia que não responde a outras terapias e : u Evidência laboratorial de fibrinólise excessiva. u Evidência de que a coagulação intravascular terminou. n Agentes: ácido tranexâmico, ác -aminocaproico

38 Conclusão n CID é um síndrome caracterizado por coagulação intravascular sistémica. n A coagulação é o evento inicial e a extensão da trombose intravascular tem grande importância na morbilidade e mortalidade. n Relação importante entre a inflamação e a coagulação. n A morbilidade e a mortalidade permanecem elevadas. n O único tratamento comprovadamente eficaz é a reversão ou o controlo da causa subjacente.


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