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TROMBOEMBLISMO VENOSO A VISÃO DO HEMATOLOGISTA Dra. Ana Clara Nascimento.

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1 TROMBOEMBLISMO VENOSO A VISÃO DO HEMATOLOGISTA Dra. Ana Clara Nascimento

2 TROMBOEMBOLISMO VENOSO patologia comum 7,1/ pessoas /ano incidência crescente com a idade > em afro-americanos > em homens

3 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Mortalidade 30% dos casos não tratados autópsias prevalência de 3 a 8% Meta -análise de 71 a 95 70% sem diagnóstico anticoagulação mortalidade para 2 a 8% Eur Heart J, 2000

4 TROMBOEMBOLISMO VENOSO Complicações síndrome pós-trombótica TEP Re-ocorrência complicações obstétricas complicações neurológicas insuficiência hepática e hipertensão portal óbito

5 TEV lições dos pacientes cirúrgicos percepção dos benefícios para pacientes clínicos impacto da tromboprofilaxia na história natural da doença diagnóstico fatores de riscotratamento

6 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Decisão Diagnóstica invasivo Condições clínicas do paciente não Tempo para o resultado Disponibilidade do teste

7 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Pós-operatórios Neoplasias Insuficiência hepática CIVD Processos inflamatórios Infecções Vantagens Método não invasivo Baixo custo Metodologia fácil Possível a beira do leito DÍMERO D

8 TROMBOEMBOLISMO VENOSO Decisões sobre o Tratamento e/ou Profilaxia medicação empregada: heparina, AVK novos anticoagulantes duração temporária ou perene efeitos colaterais ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO

9 TROMBOFILIA HIPERCOAGULABILIDADE TROMBOFILIA TROMBOFILIA HEREDITÁIA X

10 TROMBOFILIA FATORES DE RISCO FISIOLÓGICOSidade gestação ADQUIRIDOSobesidadeinsuf. renal sedentarismoinsuf. hepática imobilizaçãodislipidemias cirurgiascateteres fraturas e traumastumores infecçõesneoplasias hiperviscosidademedicações viagens

11 TROMBOFILIA Pesquisar Dosagem de proteína C Dosagem de proteína S Dosagem de antitrombina pesquisa do fator V de Leiden pesquisa da mutação no gene da protrombina G20210A anticoagulante lúpico anticardiolipina Dosagem de FVIII Dosagem de fibrinogênio Dosagem de homocisteinemia

12 TROMBOFILIA Causas Menos Frequentes resistência a Proteína C ativada deficiência de fator XII de PAI-1; tPA, displaminogenemia disfibrinogenemia

13 TROMBOFILIA HEREDITÁRIA CONDIÇÃO CLÍNICAPOP. GERALPOP. com TEV FV Leiden*3 – Mutação PT 20210*0 – 45 – 6 Deficiência de PC0,2 – 0,52 – 3 Deficiência de PS0,2 – 0,52 – 3 Deficiência de AT0,1 – 0,31 – 2 Hiper-homocisteinemia2 – 610 – 20 FVIII * hererozigótico

14 TROMBOFILIA HEREDITÁRIA Pesquisar sempre que: TEV em indivíduo < 40 anos sem fator causal aparente TEV em local anatômico incomum TEV de repetição história familiar 2 ou mais abortos

15 TROMBOFILIA HEREDITÁRIA PC homozigótica PS homozigótica Homocistinúria homozigótica AT heterozigótica ALTO RISCO PC heterozigótica PS heterozigótica FV Leiden heterozigótica FV Leiden homozigótico RISCO INTERMEDIÁRIO BAIXO RISCO FV Leiden heterozigótico Mutação no gene da protrombina G20210A AT em razão de defeito no ligante com a heparina

16 TROMBOFILIA HEREDITÁRIA

17 Diagnóstico Correto das Trombofilias Interpretação e Pré-analíticos

18 TROMBOFILIA HEREDITÁRIA Causas Adquiridas de: PROTEÍNA C Uso de cumarínicos Hepatopatia CIVD Autoanticorpos PROTEÍNA S Uso de cumarínicos Gravidez Síndrome nefrótica Hepatopatia CIVD LES Autoanticorpos

19 TROMBOFILIA HEREDITÁRIA Causas Adquiridas de: de ANTITROMBINA Uso de heparina L-asparaginase Hepatopatia CIVD Síndrome nefrótica TEV RESIST. PROTEÍNA C ATIVADA gestação Estrógenos anticoagulante lúpico + protrombina FVIII Hiperhomocisteinemia

20 TEV História Clínica Testes Laboratoriais Gerais Budd-Chiari HPN DMP TROMBOFILIA FVL, PTM, ACCARD, homocisteína TROMBOFILIA 2 PROT C, S, AT, ACLUP, FIB, FVIII RPCA, FXII Após suspensão do AVK

21 CONCLUSÕES Os avanços feitos nas últimas décadas a respeito do conhecimento da fisiopatologia do TEV, a melhoria de métodos diagnósticos não invasivos e terapêuticos, além de estratificação de risco mais precisa, proporcioram menor taxa de morbimortalidade. CONCLUSÕES Os avanços feitos nas últimas décadas a respeito do conhecimento da fisiopatologia do TEV, a melhoria de métodos diagnósticos não invasivos e terapêuticos, além de estratificação de risco mais precisa, proporcioram menor taxa de morbimortalidade. TROMBOEMBOLISMO VENOSO


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