TROMBOEMBLISMO VENOSO A VISÃO DO HEMATOLOGISTA

Apresentação em tema: "TROMBOEMBLISMO VENOSO A VISÃO DO HEMATOLOGISTA"— Transcrição da apresentação:

1 TROMBOEMBLISMO VENOSO A VISÃO DO HEMATOLOGISTA
Dra. Ana Clara Nascimento

2 TROMBOEMBOLISMO VENOSO
patologia comum 7,1/ pessoas /ano incidência crescente com a idade > em afro-americanos > em homens

3 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Mortalidade 30% dos casos não tratados autópsias prevalência de 3 a 8% Meta -análise de 71 a % sem diagnóstico anticoagulação ↓ mortalidade para 2 a 8% Eur Heart J, 2000

4 TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Complicações síndrome pós-trombótica TEP Re-ocorrência complicações obstétricas complicações neurológicas insuficiência hepática e hipertensão portal óbito

5 TEV percepção dos benefícios para pacientes clínicos
lições dos pacientes cirúrgicos percepção dos benefícios para pacientes clínicos impacto da tromboprofilaxia na história natural da doença diagnóstico fatores de risco tratamento

6 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Decisão Diagnóstica invasivo Condições clínicas do paciente não Tempo para o resultado Disponibilidade do teste

7 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
DÍMERO D Pós-operatórios Neoplasias Insuficiência hepática CIVD Processos inflamatórios Infecções Vantagens Método não invasivo Baixo custo Metodologia fácil Possível a beira do leito

8 TROMBOEMBOLISMO VENOSO ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
Decisões sobre o Tratamento e/ou Profilaxia medicação empregada: heparina , AVK novos anticoagulantes duração temporária ou perene efeitos colaterais ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO

9 HIPERCOAGULABILIDADE TROMBOFILIA HEREDITÁIA
X TROMBOFILIA TROMBOFILIA HEREDITÁIA

10 TROMBOFILIA FATORES DE RISCO FISIOLÓGICOS idade gestação
ADQUIRIDOS obesidade insuf. renal sedentarismo insuf. hepática imobilização dislipidemias cirurgias cateteres fraturas e traumas tumores infecções neoplasias hiperviscosidade medicações viagens

11 TROMBOFILIA Pesquisar Dosagem de proteína S Dosagem de antitrombina
Dosagem de proteína C Dosagem de proteína S Dosagem de antitrombina pesquisa do fator V de Leiden pesquisa da mutação no gene da protrombina G20210A anticoagulante lúpico anticardiolipina Dosagem de FVIII Dosagem de fibrinogênio Dosagem de homocisteinemia

12 Causas Menos Frequentes
TROMBOFILIA Causas Menos Frequentes resistência a Proteína C ativada deficiência de fator XII ↑de PAI-1;↓ tPA, displaminogenemia disfibrinogenemia

13 TROMBOFILIA HEREDITÁRIA
CONDIÇÃO CLÍNICA POP. GERAL POP. com TEV FV Leiden* 3 – Mutação PT 20210* 0 – – 6 Deficiência de PC 0,2 – 0,5 2 – 3 Deficiência de PS 0,2 – 0,5 2 – 3 Deficiência de AT 0,1 – 0,3 1 – 2 Hiper-homocisteinemia 2 – – 20 ↑ FVIII * hererozigótico

14 TROMBOFILIA HEREDITÁRIA
Pesquisar sempre que: TEV em indivíduo < 40 anos sem fator causal aparente TEV em local anatômico incomum TEV de repetição história familiar 2 ou mais abortos

15 TROMBOFILIA HEREDITÁRIA
↓ PC homozigótica ↓ PS homozigótica Homocistinúria homozigótica ↓ AT heterozigótica ALTO RISCO ↓ PC heterozigótica ↓ PS heterozigótica FV Leiden heterozigótica FV Leiden homozigótico RISCO INTERMEDIÁRIO FV Leiden heterozigótico Mutação no gene da protrombina G20210A ↓ AT em razão de defeito no ligante com a heparina BAIXO RISCO

16 TROMBOFILIA HEREDITÁRIA

17 TROMBOFILIA HEREDITÁRIA
Diagnóstico Correto das Trombofilias Interpretação e Pré-analíticos

18 TROMBOFILIA HEREDITÁRIA
Causas Adquiridas de: ↓ PROTEÍNA S Uso de cumarínicos Gravidez Síndrome nefrótica Hepatopatia CIVD LES Autoanticorpos ↓ PROTEÍNA C Uso de cumarínicos Hepatopatia CIVD Autoanticorpos

19 TROMBOFILIA HEREDITÁRIA RESIST. PROTEÍNA C ATIVADA
Causas Adquiridas de: RESIST. PROTEÍNA C ATIVADA gestação Estrógenos anticoagulante lúpico + ↑ protrombina ↑ FVIII Hiperhomocisteinemia ↓ de ANTITROMBINA Uso de heparina L-asparaginase Hepatopatia CIVD Síndrome nefrótica TEV

20 TEV História Clínica Testes Laboratoriais Gerais TROMBOFILIA
Budd-Chiari Testes Laboratoriais Gerais HPN DMP TROMBOFILIA FVL, PTM, ACCARD, homocisteína Após suspensão do AVK TROMBOFILIA 2 PROT C, S, AT, ACLUP, FIB, FVIII RPCA, FXII

21 TROMBOEMBOLISMO VENOSO
CONCLUSÕES Os avanços feitos nas últimas décadas a respeito do conhecimento da fisiopatologia do TEV, a melhoria de métodos diagnósticos não invasivos e terapêuticos, além de estratificação de risco mais precisa, proporcioram menor taxa de morbimortalidade .