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Choque em Pediatria Versão Original: Lou DeNicola, M.D. Professor, Pediatric Critical Care University of Florida/Jacksonville Linda Siegel, M.D. Assistant.

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1 Choque em Pediatria Versão Original: Lou DeNicola, M.D. Professor, Pediatric Critical Care University of Florida/Jacksonville Linda Siegel, M.D. Assistant Professor, Pediatric Critical Care Mount Sinai School of Medicine Versão Portuguesa: Sofia Sarafana, MD Gabriela Pereira, MD Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos - H. D. Estefânia Lisboa - Portugal

2 Introdução n O choque é uma síndrome resultante do fornecimento insuficiente de oxigénio aos tecidos para satisfazer as necessidades metabólicas n Distribuição O 2 < Necessidades O 2 n Quando não tratado, evolui para acidose metabólica, disfunção orgânica e morte

3 Distribuição de Oxigénio n Distribuição de Oxigénio = Débito Cardíaco x Conteúdo Arterial de Oxigénio (DO 2 = DC x CaO 2 ) n Débito cardíaco = Frequência Cardíaca x Volume Sistólico (DC = FC x VS) – VS é determinado pela pré-carga, pós-carga e contractilidade n Conteúdo Arterial de Oxigénio = Conteúdo de Oxigénio dos GV + Oxigénio Dissolvido no Plasma (CaO 2 = Hb X Sat O 2 X 1,34 + (0,003 X PaO 2 )) (CaO 2 = Hb X Sat O 2 X 1,34 + (0,003 X PaO 2 ))

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5 Estadios do Choque n Compensado – As funções dos órgãos vitais estão mantidas, a tensão arterial (TA) permanece normal. n Não compensado – A perfusão microvascular torna-se residual. Ocorre deterioração da função celular e dos órgãos. Desenvolve-se hipotensão. n Irreversível

6 Mecanismos Compensatórios Mecanismos Compensatórios n Baroreceptores – Localizados no arco aórtico e no seio carotídeo, são activados pelo aumento da TA média (TAM) e estimulam o centro cardio-inibitório, promovendo a vasodilatação, e a diminuição da TA, FC e DC. A hipotensão irá interromper este estímulo, resultando em vasoconstrição e aumento da TA, FC e DC. A hipotensão irá interromper este estímulo, resultando em vasoconstrição e aumento da TA, FC e DC. n Quimioreceptores – Detectam a acidose celular promovendo a vasoconstrição e o estímulo respiratório.

7 Mecanismos Compensatórios (cont.) nSistema Renina-angiotensina –A diminuição da perfusão renal leva à secreção de renina. A renina é convertida em angiotensina II, provocando vasoconstrição e libertação de aldosterona. A aldosterona promove a reabsorção de água e sódio. A renina é convertida em angiotensina II, provocando vasoconstrição e libertação de aldosterona. A aldosterona promove a reabsorção de água e sódio. nResposta Humoral –A secreção de catecolaminas causa aumento da contractilidade e vasoconstrição. nAutotransfusão –Reabsorção do liquido intersticial.

8 Apresentação Clínica n O diagnóstico precoce requer um alto índice de suspeição um alto índice de suspeição n O diagnóstico é clínico, baseado nos sinais de perfusão tecidual n A hipotensão é um sinal tardio

9 Resposta Hemodinâmica à Hemorragia 25%50% % Perdas Plasmáticas % de controlo 100 Resistência Vascular Débito Cardíaco Tensão Arterial

10 Avaliação Inicial: Exame Objectivo n Neurológico: Flutuação do estado de consciência, fontanela deprimida. n Pele e extremidades: Pele fria, pálida, marmoreada, cianose, prolongamento do tempo de repreenchimento capilar, pulsos débeis, hipotonia. n Cardio-pulmonar: taquipneia, taquicardia. n Renal: oligúria, urina concentrada.

11 Avaliação inicial: Anamnese Antecedentes pessoais Antecedentes pessoais – Patologia cardíaca – Cirurgias anteriores – Terapêutica com corticóides – Outros problemas médicos História sucinta da doença actual História sucinta da doença actual – Exposições – Forma de início

12 Diagnóstico Diferencial do Choque I n Hipovolémico –Hemorragia –Perda de Soro/Plasma –Fármacos n Distributivo –Anafiláctico –Neurogénico –Séptico n Cardiogénico –Falência do miocárdio –Disritmia –Cardiopatia Congénita (ducto-dependente) n Obstrutivo –Pneumotórax, Tamponamento, Dissecção n Dissociativo –Calor, CO, Cianeto –Endócrino

13 n A classificação etiológica precisa pode ser protelada n O tratamento imediato é essencial n Habitualmente ocorre hipovolémia absoluta ou relativa n A dimensão da silhueta cardíaca na radiografia de tórax pode ser um indicador para avaliar a necessidade de reposição de volume Diagnóstico Diferencial do Choque II

14 Choque no Recém Nascido Incluir no diagnóstico diferencial: nHiperplasia congénita da supra-renal nErros congénitos do metabolismo nPatologia cardíaca com obstáculo esquerdo: –Estenose aórtica –Síndrome do coração esquerdo hipoplásico –Coarctação da aorta –Interrupção do arco aórtico

15 Prognóstico do Choque em Pediatria Chang Crianças em Choque 11 Séptico 7 Hipovolémico 4 Cardiogénico 82% Mortes0% Mortes75% Mortes

16 Tratamento - Geral nObjectivo: aumentar o fornecimento de oxigénio e diminuir o seu consumo: –Oxigénio –Hidratação –Controlo da temperatura –Antibióticos –Corrigir alterações metabólicas –Inotrópicos

17 nA - Via Aérea –Se não protegida ou incapacidade de a manter, entubar. nB - Respiração –Começar sempre com oxigénio a 100% –Monitorização - saturação O 2 nC - Circulação –Estabelecer rapidamente acessos IV –Monitorização cardio-respiratória e medições frequentes da TA Tratamento – Geral (cont.)

18 nAvaliação Laboratorial: –Hemograma –Glicemia –Ionograma –Leucograma –TP/aPTT –Tipagem de sangue –Culturas Tratamento – Geral (cont.)

19 Tratamento Expansão de Volume n Optimizar a pré-carga n Soro Fisiológico ou Lactato de Ringer n Excepto em falência miocárdica, fazer bólus de cc/kg a correr em 2-10 minutos n Após administração de cc/kg reavaliar e considerar: perda mantida de fluidos, patologia supra- renal, isquémia intestinal, choque obstrutivo. Fazer radiografia de tórax. Considerar uso de colóides. n Prosseguir a expansão de volume de acordo com a resposta obtida, parâmetros laboratoriais, se possível pressão venosa central e radiografia de tórax

20 Expansão de Volume na fase inicial do Choque Séptico nRevisão Retrospectiva de 34 doentes pediátricos com choque séptico + culturas, de 1982 a nA hipovolémia foi determinada pela pressão capilar pulmonar e/ou hipotensão. nNa totalidade, os doentes receberam 33 cc/kg à 1 hora e 95 cc/kg às 6 horas de evolução. nTrês grupos: –1: receberam menos de 20 cc/kg na 1ª hora –2: receberam cc/kg na 1ª hora –3: receberam mais de 40 cc/kg na 1ª hora nNão se encontraram diferenças no ARDS entre os três grupos Carcillo, et al, JAMA, 1991

21 Grupo 1 (n = 14) Grupo 2 (n = 11) Grupo 3 (n = 9) Hipovolémia às 6 horas -mortes -mortes Sem hipovolémia às 6 horas -mortes -mortes Total de mortes 871 Expansão de Volume na fase inicial do Choque Séptico

22 Tratamento – Inotrópicos I n Na ausência de história sugestiva de perda de fluidos, a existência de antecedentes de doença cardíaca, hepatomegalia, fervores, cardiomegalia e insucesso em melhorar a perfusão (apesar de oxigenação, ventilação, frequência cardíaca e expansão de volume adequados) sugerem um componente cardiogénico ou distributivo. n Os objectivos da terapêutica e os critérios de monitorização devem ser estabelecidos antes da introdução de inotrópicos.

23 n Adrenalina –0,05-1,5 μg/kg/min –Aumenta FC, VS, contractilidade –Objectivo: TA adequada; taquicardia aceitável nNoradrenalina –0,05-1,0 μg/kg/min –Aumenta VS –Objectivo: TA adequada n Dopamina –2-20 μg/kg/min –Doses baixas, melhora a circulação renal, esplâncnica e aumenta a contractilidade –Doses elevadas aumenta a FC e VS –Objectivo: Melhorar a perfusão, TA, diurese Tratamento – Inotrópicos II

24 n Dobutamina –1-20 μg/kg/min –Aumenta a contractilidade, pode reduzir o VS e a resistência vascular periférica (RVP) –Objectivo: Melhorar a perfusão, pode diminuir a TA n Prostaglandina E-1 –0,05-0,1 μg/kg/min –Mantém o canal arterial patente Tratamento – Inotrópicos III

25 Choque Hipovolémico n Tipo de choque mais frequente em todo o mundo n Provoca a diminuição do volume sanguíneo circulante, leva a diminuição da pré-carga e do volume sistólico, tendo como consequência a diminuição do débito cardíaco. n Etiologia: Hemorragia, perdas renais e/ou GI, síndromes de aumento da permeabilidade capilar

26 n Anamnese: história de vómitos/diarreia ou traumatismo/hemorragia n Sinais de desidratação: mucosas, lágrimas, turgor cutâneo n Hipotensão, taquicardia sem sinais de insuficiência cardíaca congestiva Choque Hipovolémico

27 n Causa mais comum de choque nos Estados Unidos (devido a traumatismos) (devido a traumatismos) n Habitualmente a história é sugestiva (na criança vítima de maus tratos a história pode ser enganadora) n O local da hemorragia pode ser óbvio ou oculto (fígado, baço, intracraniano, GI) n Hipotensão, taquicardia e palidez Choque Hemorrágico

28 Choque Hipovolémico/Hemorrágico: Tratamento n Começar sempre com ABC n Repor rapidamente o volume sanguíneo circulante: cristalóide/colóide n No choque hemorrágico administrar derivados de sangue assim que possível (Tipagem na 1ª colheita de sangue) n Repor as perdas de fluidos/sangue e tratar a causa subjacente

29 SIRS/Sepsis/Choque Séptico Libertação de mediadores : exógenos & endógenos Má distribuição do fluxo sanguíneo DisfunçãoCardíaca Desequilíbrio entre o fornecimento de O2 e o seu consumo Alterações do metabolismo Consequência da libertação de mediadores na síndrome de resposta inflamatória sistémica (SIRS), sepsis, e choque séptico Choque Séptico

30 Choque Septico: Choque Quente nInicial, compensado, fase hiperdinâmica nSinais Clínicos –Extremidades quentes com pulsos hiperdinâmicos, taquicardia, taquipneia, confusão. nParâmetros fisiológicos: aumento da PA diferencial, aumento do débito cardíaco e saturação venosa mista, diminuição da resistência vascular periférica. nEvidencia bioquímica: –Hipocapnia, lactato elevado, hiperglicemia

31 nTardio, não compensado, com diminuição do débito cardíaco. nSinais clínicos –Cianose, pele fria e húmida, pulsos rápidos e débeis, respiração superficial. nParâmetros Fisiológicos –Diminuição da saturação venosa mista, débito cardíaco e PVC, aumento da RVP, trombocitopenia, oligúria, disfunção miocárdica, aumento da permeabilidade capilar nAnomalias bioquímicas –Acidose metabólica, hipoxia, coagulopatia, hipoglicemia. Choque Séptico: Choque Frio

32 n O choque frio, se não tratado, progride rapidamente para falência multiorgânica ou para a morte. n Falência multiorgânica: Coma, ARDS, Insuficiência cardíaca congestiva, Insuficiência renal, Íleus ou Hemorragia GI, CID n Quanto maior o número de órgãos/sistemas envolvidos, pior o prognóstico. n Terapêutica: ABC, hidratação n Antibióticos adequados, tratamento da causa subjacente. Choque Séptico

33 Choque Cardiogénico nEtiologia: –Disritmia –Infecção –Metabólica –Obstrutiva –Intoxicação drogas/fármacos –Cardiopatia congénita –Traumatismo

34 nDiferente dos outros tipos de choque: –História –Exame Objectivo: nHepatomegalia nRitmo de galope nSopro nFervores –Radiografia: nSilhueta cardíaca alargada, congestão venosa pulmonar Choque Cardiogénico (cont.)

35 nTratamento: –Melhorar o débito cardíaco: nCorrigir as disritmias nOptimizar a pré-carga nMelhorar a contractilidade nReduzir a pós-carga –Minimizar o trabalho cardíaco: nManter a temperatura normal nSedação nEntubação e ventilação mecânica nCorrigir a anemia Choque Cardiogénico (cont.)

36 Choque Distributivo nResulta de anomalia do tónus vascular que provoca acumulação de sangue na periferia com hipovolemia relativa. nEtiologia -Anafilaxia -Toxicidade de fármacos -Lesão neurológica -Sepsis precoce n Tratamento – Hidratação – Tratar a causa subjacente

37 Choque Obstrutivo n Obstrução mecânica à ejecção ventricular n Etiologia: doença cardíaca congestiva, tromboembolismo maciço, pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco n Débito cardíaco inadequado com pré-carga e contratilidade adequadas n Tamponamento: PA diferencial diminuída e/ou actividade eléctrica sem pulso n Tratar a causa subjacente

38 Choque Dissociativo n A molécula da Hemoglobina não liberta oxigénio para os tecidos n Etiologia: intoxicação pelo monóxido de carbono, metahemoglobinemia, dishemoglobinemias n A perfusão tecidual é adequada, mas a libertação do oxigénio para os tecidos é anormal n O reconhecimento e tratamento precoces são fundamentais

39 Variáveis Hemodinâmicas nos Diferentes Tipos de Choque Variáveis Hemodinâmicas nos Diferentes Tipos de Choque ou ou Séptico: Tardio ou ou Séptico: Precoce ou ou Distributivo Obstrutivo Cardiogénico HipovolémicoPVCPCP*TAMRVPDC * PCP: pressão capilar pulmonar

40 Comentários finais n Reconhecer o choque compensado precocemente – ter um índice de suspeição elevado, lembre-se que a taquicardia é o primeiro sinal. A hipotensão é um sinal tardio e de mau prognóstico. n Conseguir uma acesso rápido – se necessário usar via IO n Administrar, de forma rápida, uma quantidade adequada de cristalóides/colóides. Lembre-se das perdas mantidas. n Corrigir as alterações electrolíticas e a glicemia rapidamente n Se o doente não responder como previsto, alargar o diagnóstico diferencial, pensar noutros tipos de choque.


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