Choque em Pediatria Lou DeNicola, M.D. Linda Siegel, M.D.

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1 Choque em Pediatria Lou DeNicola, M.D. Linda Siegel, M.D.
Versão Original: Lou DeNicola, M.D. Professor, Pediatric Critical Care University of Florida/Jacksonville Linda Siegel, M.D. Assistant Professor, Pediatric Critical Care Mount Sinai School of Medicine Versão Portuguesa: Sofia Sarafana, MD Gabriela Pereira, MD Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos - H. D. Estefânia Lisboa - Portugal

2 Introdução O choque é uma síndrome resultante do fornecimento insuficiente de oxigénio aos tecidos para satisfazer as necessidades metabólicas Distribuição O2 < Necessidades O2 Quando não tratado, evolui para acidose metabólica, disfunção orgânica e morte

3 Distribuição de Oxigénio
Distribuição de Oxigénio = Débito Cardíaco x Conteúdo Arterial de Oxigénio (DO2 = DC x CaO2) Débito cardíaco = Frequência Cardíaca x Volume Sistólico (DC = FC x VS) VS é determinado pela pré-carga, pós-carga e contractilidade Conteúdo Arterial de Oxigénio = Conteúdo de Oxigénio dos GV + Oxigénio Dissolvido no Plasma (CaO2 = Hb X Sat O2 X 1,34 + (0,003 X PaO2))

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5 Estadios do Choque Compensado Não compensado Irreversível
As funções dos órgãos vitais estão mantidas, a tensão arterial (TA) permanece normal. Não compensado A perfusão microvascular torna-se residual. Ocorre deterioração da função celular e dos órgãos. Desenvolve-se hipotensão. Irreversível

6 Mecanismos Compensatórios
Baroreceptores Localizados no arco aórtico e no seio carotídeo, são activados pelo aumento da TA média (TAM) e estimulam o centro cardio-inibitório, promovendo a vasodilatação, e a diminuição da TA, FC e DC. A hipotensão irá interromper este estímulo, resultando em vasoconstrição e aumento da TA, FC e DC. Quimioreceptores Detectam a acidose celular promovendo a vasoconstrição e o estímulo respiratório.

7 Mecanismos Compensatórios (cont.)
Sistema Renina-angiotensina A diminuição da perfusão renal leva à secreção de renina. A renina é convertida em angiotensina II, provocando vasoconstrição e libertação de aldosterona. A aldosterona promove a reabsorção de água e sódio. Resposta Humoral A secreção de catecolaminas causa aumento da contractilidade e vasoconstrição. Autotransfusão Reabsorção do liquido intersticial.

8 Apresentação Clínica O diagnóstico precoce requer
um alto índice de suspeição O diagnóstico é clínico, baseado nos sinais de perfusão tecidual A hipotensão é um sinal tardio

9 Resposta Hemodinâmica à Hemorragia
% de controlo Resistência Vascular 100 Tensão Arterial Débito Cardíaco 25% 50% % Perdas Plasmáticas

10 Avaliação Inicial: Exame Objectivo
Neurológico: Flutuação do estado de consciência, fontanela deprimida. Pele e extremidades: Pele fria, pálida, marmoreada, cianose, prolongamento do tempo de repreenchimento capilar, pulsos débeis, hipotonia. Cardio-pulmonar: taquipneia, taquicardia. Renal: oligúria, urina concentrada.

11 Avaliação inicial: Anamnese
Antecedentes pessoais Patologia cardíaca Cirurgias anteriores Terapêutica com corticóides Outros problemas médicos História sucinta da doença actual Exposições Forma de início

12 Diagnóstico Diferencial do Choque I
Cardiogénico Falência do miocárdio Disritmia Cardiopatia Congénita (ducto-dependente) Obstrutivo Pneumotórax, Tamponamento, Dissecção Dissociativo Calor, CO, Cianeto Endócrino Hipovolémico Hemorragia Perda de Soro/Plasma Fármacos Distributivo Anafiláctico Neurogénico Séptico

13 Diagnóstico Diferencial do Choque II
A classificação etiológica precisa pode ser protelada O tratamento imediato é essencial Habitualmente ocorre hipovolémia absoluta ou relativa A dimensão da silhueta cardíaca na radiografia de tórax pode ser um indicador para avaliar a necessidade de reposição de volume

14 Choque no Recém Nascido
Incluir no diagnóstico diferencial: Hiperplasia congénita da supra-renal Erros congénitos do metabolismo Patologia cardíaca com obstáculo esquerdo: Estenose aórtica Síndrome do coração esquerdo hipoplásico Coarctação da aorta Interrupção do arco aórtico

15 Prognóstico do Choque em Pediatria Chang 1999
22 Crianças em Choque 11 Séptico 7 Hipovolémico 4 Cardiogénico 82% Mortes 0% Mortes 75% Mortes

16 Tratamento - Geral Objectivo: aumentar o fornecimento de oxigénio e diminuir o seu consumo: Oxigénio Hidratação Controlo da temperatura Antibióticos Corrigir alterações metabólicas Inotrópicos

17 Tratamento – Geral (cont.)
A - Via Aérea Se não protegida ou incapacidade de a manter, entubar. B - Respiração Começar sempre com oxigénio a 100% Monitorização - saturação O2 C - Circulação Estabelecer rapidamente acessos IV Monitorização cardio-respiratória e medições frequentes da TA

18 Tratamento – Geral (cont.)
Avaliação Laboratorial: Hemograma Glicemia Ionograma Leucograma TP/aPTT Tipagem de sangue Culturas

19 Tratamento Expansão de Volume
Optimizar a pré-carga Soro Fisiológico ou Lactato de Ringer Excepto em falência miocárdica, fazer bólus de 10-20 cc/kg a correr em 2-10 minutos Após administração de cc/kg reavaliar e considerar: perda mantida de fluidos, patologia supra-renal, isquémia intestinal, choque obstrutivo. Fazer radiografia de tórax. Considerar uso de colóides. Prosseguir a expansão de volume de acordo com a resposta obtida, parâmetros laboratoriais, se possível pressão venosa central e radiografia de tórax

20 Expansão de Volume na fase inicial do Choque Séptico
Carcillo, et al, JAMA, 1991 Revisão Retrospectiva de 34 doentes pediátricos com choque séptico + culturas, de 1982 a 1989. A hipovolémia foi determinada pela pressão capilar pulmonar e/ou hipotensão. Na totalidade, os doentes receberam 33 cc/kg à 1 hora e 95 cc/kg às 6 horas de evolução. Três grupos: 1: receberam menos de 20 cc/kg na 1ª hora 2: receberam cc/kg na 1ª hora 3: receberam mais de 40 cc/kg na 1ª hora Não se encontraram diferenças no ARDS entre os três grupos

21 Expansão de Volume na fase inicial do Choque Séptico
Grupo 1 (n = 14) Grupo 2 (n = 11) Grupo 3 (n = 9) Hipovolémia às 6 horas -mortes 6 2 Sem hipovolémia às 6 horas 8 9 5 1 Total de mortes 7

22 Tratamento – Inotrópicos I
Na ausência de história sugestiva de perda de fluidos, a existência de antecedentes de doença cardíaca, hepatomegalia, fervores, cardiomegalia e insucesso em melhorar a perfusão (apesar de oxigenação, ventilação, frequência cardíaca e expansão de volume adequados) sugerem um componente cardiogénico ou distributivo. Os objectivos da terapêutica e os critérios de monitorização devem ser estabelecidos antes da introdução de inotrópicos.

23 Tratamento – Inotrópicos II
Adrenalina 0,05-1,5 μg/kg/min Aumenta FC, VS, contractilidade Objectivo: TA adequada; taquicardia aceitável Noradrenalina 0,05-1,0 μg/kg/min Aumenta VS Objectivo: TA adequada Dopamina 2-20 μg/kg/min Doses baixas, melhora a circulação renal, esplâncnica e aumenta a contractilidade Doses elevadas aumenta a FC e VS Objectivo: Melhorar a perfusão, TA, diurese

24 Tratamento – Inotrópicos III
Dobutamina 1-20 μg/kg/min Aumenta a contractilidade, pode reduzir o VS e a resistência vascular periférica (RVP) Objectivo: Melhorar a perfusão, pode diminuir a TA Prostaglandina E-1 0,05-0,1 μg/kg/min Mantém o canal arterial patente

25 Choque Hipovolémico Tipo de choque mais frequente em todo o mundo
Provoca a diminuição do volume sanguíneo circulante, leva a diminuição da pré-carga e do volume sistólico, tendo como consequência a diminuição do débito cardíaco. Etiologia: Hemorragia, perdas renais e/ou GI, síndromes de aumento da permeabilidade capilar

26 Choque Hipovolémico Anamnese: história de vómitos/diarreia ou traumatismo/hemorragia Sinais de desidratação: mucosas, lágrimas, turgor cutâneo Hipotensão, taquicardia sem sinais de insuficiência cardíaca congestiva

27 Choque Hemorrágico Causa mais comum de choque nos Estados Unidos
(devido a traumatismos) Habitualmente a história é sugestiva (na criança vítima de maus tratos a história pode ser enganadora) O local da hemorragia pode ser óbvio ou oculto (fígado, baço, intracraniano, GI) Hipotensão, taquicardia e palidez

28 Choque Hipovolémico/Hemorrágico: Tratamento
Começar sempre com ABC Repor rapidamente o volume sanguíneo circulante: cristalóide/colóide No choque hemorrágico administrar derivados de sangue assim que possível (Tipagem na 1ª colheita de sangue) Repor as perdas de fluidos/sangue e tratar a causa subjacente

29 Choque Séptico SIRS/Sepsis/Choque Séptico Libertação de mediadores: exógenos & endógenos Má distribuição do fluxo sanguíneo Disfunção Cardíaca Desequilíbrio entre o fornecimento de O2 e o seu consumo Alterações do metabolismo Consequência da libertação de mediadores na síndrome de resposta inflamatória sistémica (SIRS), sepsis, e choque séptico

30 Choque Septico: “Choque Quente”
Inicial, compensado, fase hiperdinâmica Sinais Clínicos Extremidades quentes com pulsos hiperdinâmicos, taquicardia, taquipneia, confusão. Parâmetros fisiológicos: aumento da PA diferencial, aumento do débito cardíaco e saturação venosa mista, diminuição da resistência vascular periférica. Evidencia bioquímica: Hipocapnia, lactato elevado, hiperglicemia

31 Choque Séptico: “Choque Frio”
Tardio, não compensado, com diminuição do débito cardíaco. Sinais clínicos Cianose, pele fria e húmida, pulsos rápidos e débeis, respiração superficial. Parâmetros Fisiológicos Diminuição da saturação venosa mista, débito cardíaco e PVC, aumento da RVP, trombocitopenia, oligúria, disfunção miocárdica, aumento da permeabilidade capilar Anomalias bioquímicas Acidose metabólica, hipoxia, coagulopatia, hipoglicemia.

32 Choque Séptico O “choque frio”, se não tratado, progride rapidamente para falência multiorgânica ou para a morte. Falência multiorgânica: Coma, ARDS, Insuficiência cardíaca congestiva, Insuficiência renal, Íleus ou Hemorragia GI, CID Quanto maior o número de órgãos/sistemas envolvidos, pior o prognóstico. Terapêutica: ABC, hidratação Antibióticos adequados, tratamento da causa subjacente.

33 Choque Cardiogénico Etiologia: Disritmia Infecção Metabólica
Obstrutiva Intoxicação drogas/fármacos Cardiopatia congénita Traumatismo

34 Choque Cardiogénico (cont.)
Diferente dos outros tipos de choque: História Exame Objectivo: Hepatomegalia Ritmo de galope Sopro Fervores Radiografia: Silhueta cardíaca alargada, congestão venosa pulmonar

35 Choque Cardiogénico (cont.)
Tratamento: Melhorar o débito cardíaco: Corrigir as disritmias Optimizar a pré-carga Melhorar a contractilidade Reduzir a pós-carga Minimizar o trabalho cardíaco: Manter a temperatura normal Sedação Entubação e ventilação mecânica Corrigir a anemia

36 Choque Distributivo Resulta de anomalia do tónus vascular que provoca acumulação de sangue na periferia com hipovolemia relativa. Etiologia Anafilaxia Toxicidade de fármacos Lesão neurológica Sepsis precoce Tratamento Hidratação Tratar a causa subjacente

37 Choque Obstrutivo Obstrução mecânica à ejecção ventricular
Etiologia: doença cardíaca congestiva, tromboembolismo maciço, pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco Débito cardíaco inadequado com pré-carga e contratilidade adequadas Tamponamento: PA diferencial diminuída e/ou actividade eléctrica sem pulso Tratar a causa subjacente

38 Choque Dissociativo A molécula da Hemoglobina não liberta oxigénio para os tecidos Etiologia: intoxicação pelo monóxido de carbono, metahemoglobinemia, dishemoglobinemias A perfusão tecidual é adequada, mas a libertação do oxigénio para os tecidos é anormal O reconhecimento e tratamento precoces são fundamentais

39 Variáveis Hemodinâmicas nos Diferentes Tipos de Choque
 ou     Séptico: Tardio   ou    Séptico: Precoce Distributivo Obstrutivo Cardiogénico Hipovolémico PVC PCP* TAM RVP DC * PCP: pressão capilar pulmonar

40 Comentários finais Reconhecer o choque compensado precocemente – ter um índice de suspeição elevado, lembre-se que a taquicardia é o primeiro sinal. A hipotensão é um sinal tardio e de mau prognóstico. Conseguir uma acesso rápido – se necessário usar via IO Administrar, de forma rápida, uma quantidade adequada de cristalóides/colóides. Lembre-se das perdas mantidas. Corrigir as alterações electrolíticas e a glicemia rapidamente Se o doente não responder como previsto, alargar o diagnóstico diferencial, pensar noutros tipos de choque.