Hospital Regional da Asa Sul Internato em Pediatria 2007 Escola Superior de Ciências da Saúde/ESCS/SES/DF Orientadora: Dra. Elisa de Carvalho Internos.

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1 Hospital Regional da Asa Sul Internato em Pediatria 2007 Escola Superior de Ciências da Saúde/ESCS/SES/DF Orientadora: Dra. Elisa de Carvalho Internos Saulo Ribeiro Thiago Viegas

2 Anamnese DATA DA INTERNAÇÃO: 07/03/07.
D. L. A., 9 meses, pardo, masculino, natural e procedente de Anápolis-GO. Q.P.: vômitos há 3 meses. HDA: Mãe relata que a criança aos 3 meses passou a não aceitar o seio materno. Começou a oferecer Nestogeno e “papinha” da Nestlé. Aceitou bem o leite e a papinha. Porém, aos 5 meses, começou a apresentar vômitos alimentares (1 a 2 vezes ao dia com períodos de acalmia) logo após ingestão do leite ou qualquer outro alimento Fez uso de LABEL e Motilium por 7 dias, sem obter melhora do quadro. Também vomitava após a ingestão dos medicamentos, sendo os mesmos suspensos. Vinha apresentando perda ponderal e há 4 dias da internação houve piora dos vômitos sendo então levado à serviço médico onde foram feitos: HC, GJ, pesquisa de gordura fecal, EAS, segundo a mãe todos normais. A radiografia do esôfago, hiato, estômago e duodeno demonstrou presença de refluxo gastroesofágico passivo opacificando toda a extensão do esôfago.

3 Anamnese ANTECEDENTES: Aleitamento Materno Exclusivo: até 3 meses.
Desmame: 1o Nestogeno, 2o NAN, 3o leite de vaca. Dieta Atual: Leite Alfaré, frutas, papinha de carne e verduras, mas não aceita bem a dieta. Alergias: Mãe credita que seu filho tem alergia a leite de vaca. REVISÃO DE SISTEMAS: Perda ponderal (não soube quantificar).

4 Anamnese ANTECEDENTES GESTACIONAIS, DO PARTO E NEONATAIS:
Mãe G1C1(cesária por apres. pélvica), 8 consultas de PN, sorologias VDRL -, HIV NR, CHAGAS NR, RUBÉOLA NR, antecedente de ITU na gestação, tratada com sucesso. Parto hospitalar, a termo, chorou ao nascer, peso: 2.430g, comprimento: 47 cm, PC: 33 cm, recebeu alta 48 horas após o parto. Vacinação completa, sustentação cervical com 2 meses, rolou com 3 meses. Não senta sozinho e também não engatinha. CURVA DE PESO: crescente até 3 meses, decrescendo após. Aos 5 meses estava abaixo do percentil 3. ANTECEDENTES PESSOAIS PATOLÓGICOS: nega internações prévias, hemotransfusões ou cirurgias. ANTECEDENTES FAMILIARES: ndn. ANTECEDENTES SOCIO-ECONÔMICOS: casa em zona urbana, água filtrada, fossa séptica, rede de esgoto. Possuem um cão. Renda familiar: vive de economias.

5 Exame físico ANTROPOMETRIA: Peso= 4.950g, Comprimento = 70cm. ECTOSCOPIA: Bom estado geral, hipocorado (2+/4+), hidratado, eupnéico, afebril, acianótico, anictérico, bastante emagrecido. CABEÇA E PESCOÇO: fontanelas fechadas. GÂNGLIOS: inguinais palpáveis, móveis, de cerca de 0,5 cm de diâmetro. APR: MVF +, sem RA. APC: RCR em 2T, sem sopros. ABDOME: plano, flácido, indolor, RHA +, sem visceromegalias. EXTREMIDADES: bem perfundidas, sem edema. GENITÁLIA EXTERNA: masculina, testículos tópicos. SNC: ativo, sem sinais de irritação meníngea.

6 Exames 07/03/07: Hg:13,5 mg/dL Ht: 42,6%
Plaquetas: Leucócitos: (44%seg, 1% bast, 52% linf, 3% mono e 0% eos). Glicose: 88; Uréia: 36; Cr: 0,4; Cálcio total: 9,8; TGO: 48; TGP:34; Sódio: 138; K+: 4,4; Cloreto:108. Proteínas totais: 6,7. Albumina: 4,3. EAS: d.1.010; pH: 5,0; proteínas,glicose, acetona e hemoglobina ausentes; leucócitos: 6 a 8 p/ campo; cilindros escassos; muco(2+).

7 Exames 08/03: Hg: 13,9 Ht: 42,6 Plaq.: 333.000 Leucócitos: 14.200
(52%seg, 4%bast, 41%linf, 3%mono e 0% eos). VHS: 14mm/1ª h. Glicose: 85; Cálcio total: 8,8; Fósforo: 3,9; Magnésio: 2,0; Fosfatase alcalina: 455. Gasometria arterial: pH: 7,427; pCO2: 25 mmHg; pO2: 105 mmHg; sO2: 98,3%; bicarbonato: 19,2 mmol/L; BE: - 7,4 mmol/L. Urocultura: UFC/mL de Staphylococcus haemolyticus (stahae). Imunoglobulinas: IgG: 733mg/dL; IgA: 45,3; IgM: 116. Chagas HAI: NR; CMV IgG e IgM negativos; Toxo HAI, Elisa IgG e IgM negativos; VDRL NR. 09/03: Rx de tórax normal. 13/03: GGT: 10; FA: 422; Sódio: 143; Potássio: 5,0; Cloreto: 106

8 Desnutrição Infantil

9 Agenda 1. Histórico 2. Conceitos 3. Classificação 4. Fisiopatologia
5. Investigação Diagnóstica 6. Tratamento

10 Histórico Anos 50: “ Cura da Desnutrição” Anos 70: “ Era da Proteína”
Ainda nos Anos 70: “ Fiasco da Proteína” Reconhecimento que a desnutrição é causada por insuficiente aporte energético-protéico

11 Desnutrição Energético-Protéica
Distrofia: qualquer alteração do estado nutricional incluindo carência ou excesso de nutrientes Conceito de Desnutrição: distrofia causada por ingesta insuficiente macro e micronutrientes

12 Classificação Etiologia: Evolução: aguda e crônica Gravidade: Primária
Secundária Evolução: aguda e crônica Gravidade: Leve -1DP Moderada -2DP Grave – 3DP: Marasmo, Kwashiorkor e Kwashiorkor- Marasmático).

13 FISIOPATOLOGIA DAS RESPOSTAS ADAPTATIVAS À DESNUTRIÇÃO
Endócrinas: ↓ Metab, Catabolismo (↑hormônios hiperglicemiantes) TGI: Atrofia,↓ dissacaridases, dipeptidases, ↓ Peristalse → ↓ Digest/ Absorção Bomba Sódio e Potássio: ↓ ATV Na+ entra na célula e K+ sai: Hiponatremia dilucional com Na total normal Rim: ↓ DC, ↓ Perfusão, ↓ TGF ↓ Capacidade de Concentrar Urina Fígado: ↓ lipoproteínas, esteatose ,hepatomeg.

14 Achados Clínicos e Laboratoriais Marasmo Kwashiorkor
Redução de crescimento +++ + Atrofia Muscular Gordura Subcutânea Ausente Presente Edema Dermartoses Raro Comum Alterações de cabelo Hepatomegalia Atividade física Diminuída Muito Diminuída Albumina sérica Normal Baixa Água corporal Aumentada Muito aumentada Anemia Muito Comum Alterações Hormonais ↑↑↑ Cortisol Somatomedinas normais ↑↑↑GH ↓↓↓ Somatomedinas

15 Principais Características do Kwashiorkor
Retardo do crescimento Perda da gordura subcutânea e massa muscular ( menos intensa que nos marasmo) Edema depressível localizado principalmente nos MMII nas crianças que caminham, mas que pode atingir todo o corpo Hepatomegalia: devido a esteatose hepática Imunoglobulina G sérica pode estar alta em decorrência das infecções. Alterações mentais e do humor Lesões de cabelo ( textura, cor, sem brilho, queda) Lesões de pele: despigmentação, dermatose de áreas de fricção e descamação. Anorexia, diarréia, infecções e deficiência de micronutrientes são freqüentes. Aspectos essências para o diagnóstico: acentuada perda de peso e edema

16 Principais Características do Marasmo
Criança extremamente magra Evidente perda de massa muscular, extremidades muito delgadas, Abdome as vezes proeminente Face de aparência de “velho” Pregas frouxas na pele principalmente nas nádegas. Principais sinais clínicos: baixo peso ( peso inferior a 60% do previsto para idade), retardo do crescimento ( baixa estatura para idade) e gordura cutânea escassa ou ausente

17 Investigação Diagnóstica
Anamnese: Inquérito alimentar detalhado, Antecedentes patológicos, revisão de sistemas, Hab. Vida e Condições Sociais; Exame físico: Antropometria: Altura, Peso e PC (< 2 anos) Ectoscopia. Responder a pergunta: O paciente tem desnutrição primária ou secundária?

18 Tratamento 1a Etapa ( Estabilização): 2a Etapa: Manutenção
Distúrbios hidroeletrolíticos, acido-básicos, hipoglicemia, hipotermia, infecções Nutrição de resgate visando aporte calórico 2a Etapa: Manutenção Início: quando paciente recupera fome Repor macro e micronutrientes visando recuperação do peso e altura Se desnutrição secundária: tratamento específico da doença. Educação da família Cuidados Psicossocias

19 DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE)

20 REFLUXO GASTROESOFÁGICO
Fenômeno fisiológico Conceito: movimento retrógado do conteúdo gástrico para o esôfago. Episódios de RGE acontecem em crianças e adultos normais Doença do refluxo gastroesofágico : RGE acarreta sinais e sintomas

21 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Acomete vários sistemas Frequência variável segundo a idade Lactentes: Vômitos Recusa alimentar Baixo ganho pôndero-estatural Irritabilidade Choro excessivo Síndrome de Sandifer Crianças Maiores: Queimação restro-esternal Dor epigástrica Dor retroesternal

22 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Ap. Digestório: vômitos, dor abdominal, dor retro-esternal, recusa alimentar, baixo ganho pondero-estatural, irritabilidade, anemia e hematêmese Ap. Respiratório: apnéia, tosse crônica, asma brônquica, pneumonia por repetição Sistema Nervoso: Síndrome de Sandífer Aparelho Otorrinológico:estridor laríngeo, laringoespasmo, rouquidão, laringite, estenose subglótica, otite média de repetição, rinosinusite crônica

23 Diagnóstico Anamnese (Questionário):
Freq. e quantidade de saída de material refluido pela boca? Sensação de incomodo no momento? Recusa alimentar mesmo com a fome? Choro com frequência maior que o normal? Tempo de cada episódio? Momentos de parada da respiração ou cianose?

24 Como excluir o RGE fisiológico?
“Lactentes felizes” Idade: 0 a 12 meses. Frequência de RGE segundo idade < 3 meses: 50% 4 a 6 meses: 67¨% 7 a 9 meses: 21% 10 e 12 meses: 5% Ganho pondero-estatural normal Episódios de regurgitação Retorno passivo, sem esforço, do conteúdo do estômago para a boca Episódios de vômitos: Expulsão violenta do conteúdo gástrico pela boca que pode ser precedido por náusea, palidez, taquicardia, sudorese e sialorréia.

25 Como excluir o RGE fisiológico?
Consenso de Roma II Idade: 1 a 12 meses Bom ganho pondero-estatural 2 ou mais episódios de RGE/dia por > 3sem Ausência de história: hematêmese, broncoaspiração, apnéia

26 Exames laboratoriais Restrito aos pacientes com suspeita DRGE
Rx com bário: esôfago e estômago Anormalidades Anatômicas: estenose hipertrófica de piloro, má rotação do intestino, estenose de esôfago etc Monitoração do pH intraesofágico por 24 horas: principal método para determinar a frequência e duração dos refluxos no esôfago distal e correlaciona-los com a refeição e decúbito. Impedância pH-metria esofágica prolongada: detecta refluxo ácido e não-ácido de líquidos e gases

27 Fibrose cística Herança autossômica recessiva; Incidência: 1:2.500 NV;
Mutação (Δ F508) do gene do cromossomo 7, codificador da CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator) → alt. transporte água e eletrólitos das células.

28 Fibrose cística Manifestações clínicas:
Sintomas iniciam-se nos primeiros meses de vida, com problemas respiratórios associados a manifestações digestivas, como diarréia crônica e atraso do desenv. Neonato: atraso na eliminação de mecônio (íleo meconial), icterícia prolongada, hipoproteinemia e edemas.

29 Fibrose cística Manifestações clínicas:
Lactente: tosse coqueluchóide, bronco-espasmo ou broncopneumonias de repetição; DPOC; IPE (diarréia crônica com esteatorréia e ↓ da absorção de vit. lipossolúveis); perda de peso; Pré-escolar e escolar: Q.C. é + florido (digestivo e respiratório em 85% dos casos); Adolescentes e adultos: complicações.

30 Fibrose cística Quadro clínico: Apar. Respiratório: pansinusite crônica, polipose nasal crônica e recorrente, OMC, anosmia, tosse com expectoração, pneumonias de repetição, atelectasias, bronquiectasias. Evolui p/ Insuf. Resp. Crônica; Glând. Sudoríparas: eliminam 4x + sódio pelo suor (desidratação e alcalose metabólica).

31 Fibrose cística Quadro clínico: Digestório: IPE (diarréia crônica c/ esteatorréia e ↓ absorção vit. lipossolúveis); síndrome de obstrução intestinal; Hepatobiliar: geral. silenciosa; cirrose biliar focal; esteatose hepática; colestase neonatal.

32 Fibrose cística Diagnóstico: clínica + disfunção CFTR
Clínica: DPOC, infecções recorrentes das VA, alt. TGI, parada no desenvolvimento, síndrome de perda de sal, azoospermia obstrutiva, história de FC em irmãos ou TP + em RN. Disfunção CFTR: [Cl] ↑ suor, ident. mutação e demonstração de transporte anormal de íon no epitélio nasal.

33 Alergia alimentar Alergia (hipersensibilidade) X intolerância;
Incidência Î nas crianças; Fisiopatologia: Absorção de antígenos no intestino; Î permeabilidade intestinal; Controle deficiente do antígeno absorvido; Sensibilização a antígenos.

34 Alergia alimentar Manifestações clínicas: - Síndromes agudas;
- Síndromes crônicas: Enteropatia (diarréia + atraso de cresc); S. celíaca-símile; S. de Wilson-Lahey; Gastroenteropatia c/ eosinofilia; Proctocolite; Cólicas, vômitos e obstipação.

35 Alergia alimentar Diagnóstico: Anamnese + Ex. Físico;
Exames que avaliam a presença e/ou intensidade da má absorção intestinal (gordura fecal, teste de absorção da lactose, d-xilose); Exames que auxiliam na localização, extensão e diag. diferencial (biopsias); Excluir diagnósticos diferenciais.

36 Doença celíaca Enteropatia crônica desencadeada pelo glúten;
Freqüência: 1:100 indivíduos (brancos); M:F (1:2); Grupos de risco: familiares de pacientes celíacos, dermatite herpetiforme, doenças auto-imunes (DM I), deficiência de IgA, Down.

37 Doença celíaca Etiopatogênese:
Fatores genéticos: HLA B8? Fatores ambientais: glúten (gliadina), presente trigo, centeio, cevada e aveia. Fatores imunológicos: imunidade celular e humoral. Patologia: Atrofia vilositária e hiperplasia das criptas (estende-se do duodeno ao íleo).

38 Doença celíaca Quadro clínico:
Clássico: início 6-12m (glúten), insidioso, anorexia, vômitos, irritabilidade, fezes + volumosas com diarréia intermitente e má evolução pondero-estatural; ↑ volume abdominal; estado nutritivo comprometido (se sobrepõe ao da desnutrição primária). Oligossintomático: diarréia + distensão abdominal + ↓ peso. Atípica: diarréia ausente ou discreta. Alguns casos têm constipação.

39 Doença celíaca Diagnóstico: Quadro clínico;
Comprovação da esteatorréia; Prova de absorção da D-xilose; Dosagem sérica do anticorpo antigliadina: AAG-IgA: S – 74 a 89% e E – 72 a 89% AAG-IgG: S – 78 a 92% e E – 66 a 84% Dosagem sérica do anticorpo antiendomísio: AAE-IgA: S – 82 a 95% e E – 93 a 99,9% Dosagem sérica do anticorpo antitransglutaminase: AAT-IgA: S – 86 a 97% e E – 87 a 98% Biopsia intestinal

40 Doença celíaca AAG: -↑ nº de falso-negativos (def. IgA); OBS.: IgG.
-Útil p/ rastreamento da DC (< 2 anos); e p/ monitorar a adesão à dieta sem glúten; -Não firma o diagnóstico. AAE: -Não substitui a biopsia intestinal na confirmação do diagnóstico de DC; -Reflete o grau de lesão da mucosa? -Falso-negativo: def. IgA e < 2 anos. -Falso + : Giardia lamblia e alergia ao leite de vaca.

41 Doença celíaca AAT: -Falso+: doenças auto-imunes;
Biopsia (causas de atrofia vilositária): Alergia à proteína do leite de vaca; Diarréia persistente; Desnutrição; Infestação maciça por giárdia; Supercrescimento bacteriano; Imunodeficiências primárias; AIDS; Linfoma intestinal; Gastroenteropatia eosinofílica.

42 Doença celíaca Biopsia intestinal:

43 Doença celíaca Biopsia intestinal:
Perda da estrutura vilosa normal, com criptas alongadas, e celularidade aumentada da lâmina própria (linfócitos e plasmócitos).

44 Doença celíaca Tratamento: Retirada total do glúten da dieta.
Apoio psicossocial.

45 Outras causas de desnutrição
HIV; Parasitoses intestinais: Giardíase (EPF- cistos ou trofozoítos); Estrongiloidíase. Doenças inflamatórias intestinais; Doença hepática crônica; Nefropatias (IRC); Síndrome de Barter;

46 Outras causas de desnutrição
Cardiopatias; Endocrinopatias: Hipotireoidismo; Def. GH; DM; S. de Cushing. Neoplasias malignas; Síndromes genéticas.

47 Conclusão Ficamos com 3 hipóteses principais: Alergia alimentar;
Doença celíaca (DC); Fibrose cística. Foram feitos teste do suor, anticorpos séricos da DC e biópsia do jejuno. Estamos aguardando resultado de todos eles.

48 Referências Gastroenterologia e hepatologia em pediatria – Elisa de Carvalho, Cristina Targa e Luciana Silva, 2003; Pediatria básica – Marcondes, Vaz, Ramos e Okay, 2004;