Cândida spp. albicans Não albicans Fungo diplóide

Apresentação em tema: "Cândida spp. albicans Não albicans Fungo diplóide"— Transcrição da apresentação:

1 Cândida spp. albicans Não albicans Fungo diplóide
Lesões oculares e SNC Colonização tubo intestinal e vagina Pode ocorrer migração hematógena Forma cutânea – mucosa em imunocompetentes Candidemia – em imunossuprimidos Translocação do TGI Uso de Antibióticos, Neutrofilia Lesões intestinais Transplantes C. Albicans – mais frequente e patogênica termotolerante, produtora de fosfolipases e proteinases. C. dubliniensis – semelhante à albicans, infecções orais, porém menos patogênica. C. tropicalis – ocorrência sistêmica e tópica. Oportunista em neutropênicos, leucêmicos e portadores de câncer. Uso de antibióticos. C. glabrata – maior em idosos. C. parapsilosis – > em neonatos. Prolifera em soluções de glicose. C. krusei – surtos nosocômiais em transplantados, doenças hematológicas. Presente em neutropênicos e expostos ao fluconazol. C. lusitaniae - > em imunossuprimidos. Resistente à anfotericina B C. guilliermondii - > em pacientes com câncer. Diagnóstico - Cultura em ágar – Sabouraud dextrose à 37• - Prova de formação do tubo germinativo e auxonagrama com fonte de carbono. - Produção de fosfolipase - Exame microscópico

2 Cryptococcus spp. Levedura capsulada – micose oportunista
Principalmente em imunossuprimidos Causa infecção sistêmica Anamorfos – solo, matéria orgânica em decomposição, fezes de aves infecção por inalação Tropismo pelo SNC, respiratório e tegumentar Reprodução: Brotamento e sexuada (estado perfeito) Filobasidiella neoformans (C. neoformans) F. Bacillispora (C.gattii) Habitat – fezes de pombos Perfeitmente arredondados Sorotipos: A e D – C. neoformans var. neoformans Sorotipos: B e C – C. neoformans var. gattii Habitat – eucaliptos Alongados com aspecto oval Diagnóstico Clínico Histopatologia Provas bioquímicas (urease +) Intradermorreação (criptococina) Visualização de formas capsuladas (tinta Nankin) Sorologia (imunofluorescência, aglutinação…) Cultura - Ágar Sabouraud (30-37•) Não cresce com cicloheximida Biópsia Clínica: Assintomático Pulmonar Cutânea Neurocriptococose Disseminada (Próstata)

3 Pneumocystis jiroveci (carinii)
Infecção via respiratória - Manifestações associadas aos pulmões - Pode ocorrer disseminação Infecção oportunista em imunossuprimidos (principalmente HIV) (tropismo) Realizam reprodução sexuada e assexuada: Formas tróficas, esporocistos e cistos maduros Diagnóstico PCR Coloração (Azul de toloidina e gomori) Imunohistoquímica Shather Diálise Percoll Kit ELISA 90 – 95% no hospedeiro É transmitido entre indivíduos (doentes e saudáveis) Cortisol – alterações na razão fosfolipídeos e proteínas do surfactante Facilita a colonização por P. jiroveci

4 Paracoccidioides brasiliensis
Micose sistêmica, granulomatosa Presente em solos e vegetais – florestas úmidas Áreas úmidas – plantações não nativas Temperatura entre 14 e 26• Isolado em vísceras de tatu (Dazypus novemcinctus) Fezes de morcego Alterações no meio – inseticidas, correção do solo etc. prejudicam o raro isolamento do fungo no ambiente Diagnóstico Isolamento – inoculação de fragmentos de vísceras em cobaios Intradermorreação – paracoccidioidina (gp43) Sorologia (gp 43) Imunohistoquímica PCR – gen 27 kDa Imunodifusão Contra-imunoeletroforese Immunoblotting Biópsia aspirativa Fungo dimórfico térmico – micélio 25• levedura 37• São arredondadas com multibrotamentos (leme) Clínica: síndrome ocular Parinaud/conjuntivite Lesões ósseas Abscessos SNC Tropismo SRE – Hepatoesplenomegalia Disseminação sistêmica (HIV) Pacientes <200 CD4+ (elevada mortalidade) Forma crônica – maior em indivíduos adultos (masculino)

5 Histoplasma capsulatum
Fungo dimórfico – tropismo SRE Infecção por inalação Primoinfecção pulmonar Forma micelar 25• (ambiente) e levedura 37• (hospedeiro) Solo com fezes de aves e morcegos, cavernas, árvores ocas. Ricos em nitrogênio Forma disseminada em imunodeprimidos Multiplica-se dentro dos fagolisossomos dos macrófagos Células Th1 ativam os macrófagos (morte dos fungos) Ocorre formação de granuloma, fibrose e calcificação (em imunocompetentes) Forma disseminada em imunossuprimidos Diagnóstico Clínico – boa anamnese; Intradermorreação (histoplasmina) Exame direto NOH 10%, Giemsa e impregnação com prata; Cultura Ágar Sabouraud dextrose Àgar infusão cérebro-coração (BHI) Ágar Sabouraud+cloranfenicol+cicloheximida Histopatologia Fixação de complemento Radioimunoensaio Clínica: Assintomática – 90-95% Infecção pulmonar aguda e crônica Disseminada: aguda ou infantil; subaguda ou juvenil; crônica ou adulta Oportunística

6 Localizam-se nas vênulas do intestino grosso, sigmóide e reto, além de lesões hepáticas
Schistosoma mansoni Ciclo – ovos, miracídeos Circulação, coração, pulmões, coração e sist. porta hepático Amadurecimento, acasalamento e migração até vênulas intestinais Biomphalaria glabrata Esporocistos I rompe-se e libera de esporocistos filhos liberação cercárias Penetração pele do hospedeiro esquistossômulos Ação mecânica, secreções glandulares de proteases, colagenases, elastase, fibronectina, elastina, proteoglicanos ovoposição Resistência Destruição dos esquistossômulos na pele (inibidor proteinases (impedem a penetração parasitária) Inflamação local (dermatite cercariana) Reação imune maior em animais com alimentação protéica e vit. A Tetrapeptídeos (Val-Gly-Ser-Glu e Ala-Gly-Ser-Glu), histamina e ácido imidazolacético) recrutam eosinófilos. Anticorpos letais, citotoxicidade de eosinófilos por ativação de mastócitos (adesão de IgE nos esquistossômulos), ação de neutrólilos, citotoxicidade pelo complemento (C3), ativação macrófagos

7 Complexo cruzi: origem do parasito, espécie de hospedeiros, formas clícas, espidemiológicas, resistência à drogas, zimodemos e esquizodemos Trypanosoma cruzi Classificação: Grupo 1 – animais e triatomíneos (Amazônia), casos esporádicos Grupo 2 – prevalente como causador da doença de Chagas (Triatoma infestans) Grupo 3 – zoonose de animais silvestres Tripomastigotas sanguínolas: Formas finas – delgados, infectantes, desaparecem rapidamente da circulação (invasão celular), sensíveis às respostas imunológicas. Formas largas – Não penetram na célula do hosp. vertebrado, persistem e acumulam no sangue, reistentes às reações imunológicas, causam parasitemia, infectantes para vetores. Tripomastigotas não reproduzem no sangue e invadem células fagocitárias, fibras musculares e nervosa (dependendo da linhagem). As formas epimastigotas são sensíveis à fagocitose (induzida). As tripomastigotas rompem o fagossomo e transformam-se em amastigotas no citoplasma celular; 12 horas antes da ruptura celular, transformam-se em tripomastigotas sanguínolas (infectante triatomíneos) Os epimastigotas não suportam as condições fisioimunológicas nos vertebrados. Tripomastigotas – revestimento superficial (glicocálice) 3x mais espesso que nas epimastigotas, maior carga negativa, formam capuz com complexo Ag/Ac, formas invasivas resitentes. Adesão e invasão (proc. distintos), A endocitose é maior na fase S do ciclo celular Ac anti-tripomastigotas impedem a penetração

8 Infectividade – Quase todos os mamíferos, aves, répteis e anfíbios
Dependente da cepa e do hospedeiro Vetores – Gênero triatomíneos (Triatoma, Panstrongylus, Rodnius, Eutiatoma) e percevejos. Experimentos – percevejos e carrapatos Diagnóstico: 20-28º e º 4-6dias Meios – Ágar sangue total, soro, hemáceas, ovo, extrato de carne (adicionados fatores de crescimento) Meio Liver-Infusion-Tryptose (LIT) Fibrobastos, macrófagos, células epiteliais, renais, miocárdicase tumorais. Clínico, Parasitológico, xenodiagnóstico, imunológico, PCR Via de infecção – não atravessam a pele íntegra Penetram em mucosas, soluções de continuidade, transplacentária, leite, coito, transfusões etc… Resistência Natural - Soro contém aglutininas para epimastigotas Via alternativa do complemento (properdina) Resistência Adquirida – Produção Ac. Lise pelo complemento, atividade macrofágica. TNF reduz as defesas do organismo Mecanismos patogênicos – formas miotrópicas e reticulotrópicas. Liberação de substancias tóxicas e neurolíticas (musculo cardíaco e liso) por multiplicação parasitária. Linfócitos T sensibilizados citotóxicos (doença auto-imune) Virulência – depende sa cepa e espécie hospedeira, idade, hormonal, carência nutricional (Vit. A) Baixa imunidade (forma crônica) Hipersensibilidade tardia (forma grave – miocardiopatia) Forma adequada - assintomática

9 Parasitos de células do SFM.
Leishmania spp. Formas cutâneas velho mundo: L. major, L. tropica, L. aethiopica Formas: Cutânea L.(V.) braziliensis, guyanensis, panamensis, peruviana Muco-cutânea L. (L.) mexicana, amazonensis, venezuelensis, pifanoi Cutânea-difusa (em indivíduos anérgicos) Visceral L. (L.) donovani, infantum, chagasi Complexo Braziliensis Parasitos de células do SFM. Complexo Mexicana Complexo Donovani Fase amastigota (anaerobiose) Produção de peróxidos (H2O2), superóxido (O2-) oxigênio, óxido nítrico (eliminam o parasito) Diagnóstico: 22-28º Cultura em meio NNN (Novy-Mac Neal-Nicolle) Reação de Montenegro Imprints PCR ELISA, RIFI, Imunoperoxidase etc…