DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS (DST)(DST) DSTDST FATORES COMPORTAMENTAISFATORES COMPORTAMENTAIS ESTADO IMUNOLÓGICOESTADO IMUNOLÓGICO N° DE PARCEIROSN°

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2 DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS (DST)(DST)

3 DSTDST FATORES COMPORTAMENTAISFATORES COMPORTAMENTAIS ESTADO IMUNOLÓGICOESTADO IMUNOLÓGICO N° DE PARCEIROSN° DE PARCEIROS DURAÇÃO DA INFECCIOSIDADEDURAÇÃO DA INFECCIOSIDADE GRUPO DE RISCOGRUPO DE RISCO FATORES COMPORTAMENTAISFATORES COMPORTAMENTAIS ESTADO IMUNOLÓGICOESTADO IMUNOLÓGICO N° DE PARCEIROSN° DE PARCEIROS DURAÇÃO DA INFECCIOSIDADEDURAÇÃO DA INFECCIOSIDADE GRUPO DE RISCOGRUPO DE RISCO

4 DSTDST DOENÇA DOENÇA INFEC. POR CLAMÍDIASINFEC. POR CLAMÍDIAS GONORRÉIAGONORRÉIA HERPES GENITALHERPES GENITAL VERRUGASVERRUGAS TRICOMONÍASETRICOMONÍASE AIDSAIDS CANCRÓIDECANCRÓIDE DOENÇA DOENÇA INFEC. POR CLAMÍDIASINFEC. POR CLAMÍDIAS GONORRÉIAGONORRÉIA HERPES GENITALHERPES GENITAL VERRUGASVERRUGAS TRICOMONÍASETRICOMONÍASE AIDSAIDS CANCRÓIDECANCRÓIDE AGENTE AGENTE Chlamydia trachomatisChlamydia trachomatis Neisseria gonorrhoeaeNeisseria gonorrhoeae Vírus do herpes simples I e IIVírus do herpes simples I e II Papilomavírus humanoPapilomavírus humano Trichomonas vaginalisTrichomonas vaginalis HIVHIV Haemophilus ducreyiHaemophilus ducreyi

5 DSTDST DOENÇA DOENÇA SÍFILISSÍFILIS LINFOGRANULOMALINFOGRANULOMA VENÉREO (LGV) VENÉREO (LGV) GRANULOMAGRANULOMA INGUINAL INGUINAL CANDIDÍASECANDIDÍASE VAGINOSEVAGINOSE BACTERIANA BACTERIANA DOENÇA DOENÇA SÍFILISSÍFILIS LINFOGRANULOMALINFOGRANULOMA VENÉREO (LGV) VENÉREO (LGV) GRANULOMAGRANULOMA INGUINAL INGUINAL CANDIDÍASECANDIDÍASE VAGINOSEVAGINOSE BACTERIANA BACTERIANA AGENTE AGENTE Treponema pallidumTreponema pallidum Chlamydia trachomatisChlamydia trachomatis Donovania granulomatisDonovania granulomatis Candida albicansCandida albicans Gardnerella vaginalisGardnerella vaginalis AGENTE AGENTE Treponema pallidumTreponema pallidum Chlamydia trachomatisChlamydia trachomatis Donovania granulomatisDonovania granulomatis Candida albicansCandida albicans Gardnerella vaginalisGardnerella vaginalis

6 CONTATO E PENETRAÇÃO CAMADAS EPITELIAIS MUCOSAS E ESCAMOSAS DA VAGINA, COLO, URETRA, RETO OU FARINGE ORALCAMADAS EPITELIAIS MUCOSAS E ESCAMOSAS DA VAGINA, COLO, URETRA, RETO OU FARINGE ORAL HIVHIV DISSEMINAÇÃO E MULTIPLICAÇÃODISSEMINAÇÃO E MULTIPLICAÇÃO CAMADAS EPITELIAIS MUCOSAS E ESCAMOSAS DA VAGINA, COLO, URETRA, RETO OU FARINGE ORALCAMADAS EPITELIAIS MUCOSAS E ESCAMOSAS DA VAGINA, COLO, URETRA, RETO OU FARINGE ORAL HIVHIV DISSEMINAÇÃO E MULTIPLICAÇÃODISSEMINAÇÃO E MULTIPLICAÇÃO

7 DANODANO MANIFESTAÇÕES AGUDAS DA DST MANIFESTAÇÕES AGUDAS DA DST CERVICITE MUCOPURULENTA E URETRITE (GONORRÉIA E CLAMÍDIA)CERVICITE MUCOPURULENTA E URETRITE (GONORRÉIA E CLAMÍDIA) DOENÇA ULCEROSA GENITAL (SÍFILIS, CANCRO E HERPES GENITAL)DOENÇA ULCEROSA GENITAL (SÍFILIS, CANCRO E HERPES GENITAL) DISPLASIA E CÂNCER (VERRUGAS GENITAIS E CÂNCER)DISPLASIA E CÂNCER (VERRUGAS GENITAIS E CÂNCER) MANIFESTAÇÕES AGUDAS DA DST MANIFESTAÇÕES AGUDAS DA DST CERVICITE MUCOPURULENTA E URETRITE (GONORRÉIA E CLAMÍDIA)CERVICITE MUCOPURULENTA E URETRITE (GONORRÉIA E CLAMÍDIA) DOENÇA ULCEROSA GENITAL (SÍFILIS, CANCRO E HERPES GENITAL)DOENÇA ULCEROSA GENITAL (SÍFILIS, CANCRO E HERPES GENITAL) DISPLASIA E CÂNCER (VERRUGAS GENITAIS E CÂNCER)DISPLASIA E CÂNCER (VERRUGAS GENITAIS E CÂNCER)

8 EVOLUÇÃO PARA INFECÇÃO CRÔNICA DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP)DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP) CÂNCER ANOGENITAL, CERVICALCÂNCER ANOGENITAL, CERVICAL SÍFILIS SECUNDÁRIA E TERCIÁRIASÍFILIS SECUNDÁRIA E TERCIÁRIA INFECÇÕES HERPÉTICAS RECORRENTESINFECÇÕES HERPÉTICAS RECORRENTES DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP)DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA (DIP) CÂNCER ANOGENITAL, CERVICALCÂNCER ANOGENITAL, CERVICAL SÍFILIS SECUNDÁRIA E TERCIÁRIASÍFILIS SECUNDÁRIA E TERCIÁRIA INFECÇÕES HERPÉTICAS RECORRENTESINFECÇÕES HERPÉTICAS RECORRENTES

9 SEQÜELASSEQÜELAS FIBROSE DAS TROMPAS DE FALÓPIOFIBROSE DAS TROMPAS DE FALÓPIO DOENÇAS CONGÊNITAS (SÍFILIS)DOENÇAS CONGÊNITAS (SÍFILIS) RISCO DE HIV (ÚLCERAS GENITAIS)RISCO DE HIV (ÚLCERAS GENITAIS) GRAVIDEZGRAVIDEZ FIBROSE DAS TROMPAS DE FALÓPIOFIBROSE DAS TROMPAS DE FALÓPIO DOENÇAS CONGÊNITAS (SÍFILIS)DOENÇAS CONGÊNITAS (SÍFILIS) RISCO DE HIV (ÚLCERAS GENITAIS)RISCO DE HIV (ÚLCERAS GENITAIS) GRAVIDEZGRAVIDEZ

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12 GONORRÉIAGONORRÉIA COCOS GRAM-NEGATIVOS, AERÓBIOSCOCOS GRAM-NEGATIVOS, AERÓBIOS BLENORRAGIA, PINGADEIRA, GOTA MILITAR, GOTA MATINAL, ESTRELA DA MANHÃBLENORRAGIA, PINGADEIRA, GOTA MILITAR, GOTA MATINAL, ESTRELA DA MANHÃ PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 2 A 10 DIASPERÍODO DE INCUBAÇÃO: 2 A 10 DIAS CERVICITE E URETRITECERVICITE E URETRITE DIPDIP INFECÇÕES GONOCÓCICAS DISSEMINADASINFECÇÕES GONOCÓCICAS DISSEMINADAS COCOS GRAM-NEGATIVOS, AERÓBIOSCOCOS GRAM-NEGATIVOS, AERÓBIOS BLENORRAGIA, PINGADEIRA, GOTA MILITAR, GOTA MATINAL, ESTRELA DA MANHÃBLENORRAGIA, PINGADEIRA, GOTA MILITAR, GOTA MATINAL, ESTRELA DA MANHÃ PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 2 A 10 DIASPERÍODO DE INCUBAÇÃO: 2 A 10 DIAS CERVICITE E URETRITECERVICITE E URETRITE DIPDIP INFECÇÕES GONOCÓCICAS DISSEMINADASINFECÇÕES GONOCÓCICAS DISSEMINADAS

13 GONORRÉIAGONORRÉIA

14 GONORRÉIAGONORRÉIA

15 GONORRÉIAGONORRÉIA CONTATO E PENETRAÇÃO CONTATO E PENETRAÇÃO PATÓGENOS HUMANOS OBRIGATÓRIOSPATÓGENOS HUMANOS OBRIGATÓRIOS PORTADOR ASSINTOMÁTICOPORTADOR ASSINTOMÁTICO LIGAÇÃO ÀS CÉLULAS EPITELIAIS COLUNARES (URETRA E COLO)LIGAÇÃO ÀS CÉLULAS EPITELIAIS COLUNARES (URETRA E COLO) PILI E PROTEÍNAS DE SUPERFÍCIE (IMUNODOMINANTE)PILI E PROTEÍNAS DE SUPERFÍCIE (IMUNODOMINANTE) CONTATO E PENETRAÇÃO CONTATO E PENETRAÇÃO PATÓGENOS HUMANOS OBRIGATÓRIOSPATÓGENOS HUMANOS OBRIGATÓRIOS PORTADOR ASSINTOMÁTICOPORTADOR ASSINTOMÁTICO LIGAÇÃO ÀS CÉLULAS EPITELIAIS COLUNARES (URETRA E COLO)LIGAÇÃO ÀS CÉLULAS EPITELIAIS COLUNARES (URETRA E COLO) PILI E PROTEÍNAS DE SUPERFÍCIE (IMUNODOMINANTE)PILI E PROTEÍNAS DE SUPERFÍCIE (IMUNODOMINANTE)

16 GONORRÉIAGONORRÉIA DISSEMINAÇÃO E MULTIPLICAÇÃODISSEMINAÇÃO E MULTIPLICAÇÃO SECREÇÕES GENITAISSECREÇÕES GENITAIS PRODUZEM PROTEASE (IgA – Fc)PRODUZEM PROTEASE (IgA – Fc) FIXAÇÃO AS CÉLULAS NÃO-CILIADASFIXAÇÃO AS CÉLULAS NÃO-CILIADAS ESTASE CILIARESTASE CILIAR MORTE DAS CÉLULAS CILIADAS (LPS)MORTE DAS CÉLULAS CILIADAS (LPS) INTERNALIZAÇÃO (CÉLULAS NÃO- CILIADAS)INTERNALIZAÇÃO (CÉLULAS NÃO- CILIADAS) DISSEMINAÇÃO E MULTIPLICAÇÃODISSEMINAÇÃO E MULTIPLICAÇÃO SECREÇÕES GENITAISSECREÇÕES GENITAIS PRODUZEM PROTEASE (IgA – Fc)PRODUZEM PROTEASE (IgA – Fc) FIXAÇÃO AS CÉLULAS NÃO-CILIADASFIXAÇÃO AS CÉLULAS NÃO-CILIADAS ESTASE CILIARESTASE CILIAR MORTE DAS CÉLULAS CILIADAS (LPS)MORTE DAS CÉLULAS CILIADAS (LPS) INTERNALIZAÇÃO (CÉLULAS NÃO- CILIADAS)INTERNALIZAÇÃO (CÉLULAS NÃO- CILIADAS)

17 DISSEMINAÇÃO E MULTIPLICAÇÃO REPLICAÇÃO INTRACELULAR-PROTEÇÃOREPLICAÇÃO INTRACELULAR-PROTEÇÃO TRÂNSITO INTRACELULAR (TRANSPORTE À BASE DAS CÉLULAS NÃO-CILIADAS)TRÂNSITO INTRACELULAR (TRANSPORTE À BASE DAS CÉLULAS NÃO-CILIADAS) EXOCITOSE: DESCARREGO DOS GONOCOCOS NO TEC. CONJUNTIVO SUBEPITELIALEXOCITOSE: DESCARREGO DOS GONOCOCOS NO TEC. CONJUNTIVO SUBEPITELIAL REPLICAÇÃO INTRACELULAR-PROTEÇÃOREPLICAÇÃO INTRACELULAR-PROTEÇÃO TRÂNSITO INTRACELULAR (TRANSPORTE À BASE DAS CÉLULAS NÃO-CILIADAS)TRÂNSITO INTRACELULAR (TRANSPORTE À BASE DAS CÉLULAS NÃO-CILIADAS) EXOCITOSE: DESCARREGO DOS GONOCOCOS NO TEC. CONJUNTIVO SUBEPITELIALEXOCITOSE: DESCARREGO DOS GONOCOCOS NO TEC. CONJUNTIVO SUBEPITELIAL

18 DANODANO NÃO SECRETAM EXOTOXINASNÃO SECRETAM EXOTOXINAS LPS E PEPTIDEOGLICANOLPS E PEPTIDEOGLICANO LIBERAÇÃO DE TNF α ( DESCAMAÇÃO DAS CÉLULAS CILIADAS DA TROMPA DE FALÓPIO)LIBERAÇÃO DE TNF α ( DESCAMAÇÃO DAS CÉLULAS CILIADAS DA TROMPA DE FALÓPIO) CÉLULAS NÃO-CILIADAS (LISE) CÉLULAS NÃO-CILIADAS (LISE) RESPOSTA INFLAMATÓRIA (DISÚRIA, PUS) RESPOSTA INFLAMATÓRIA (DISÚRIA, PUS) SECREÇÃO ESPESSA, AMARELO-ESVERDEADA E DOR INTENSA SECREÇÃO ESPESSA, AMARELO-ESVERDEADA E DOR INTENSA NÃO SECRETAM EXOTOXINASNÃO SECRETAM EXOTOXINAS LPS E PEPTIDEOGLICANOLPS E PEPTIDEOGLICANO LIBERAÇÃO DE TNF α ( DESCAMAÇÃO DAS CÉLULAS CILIADAS DA TROMPA DE FALÓPIO)LIBERAÇÃO DE TNF α ( DESCAMAÇÃO DAS CÉLULAS CILIADAS DA TROMPA DE FALÓPIO) CÉLULAS NÃO-CILIADAS (LISE) CÉLULAS NÃO-CILIADAS (LISE) RESPOSTA INFLAMATÓRIA (DISÚRIA, PUS) RESPOSTA INFLAMATÓRIA (DISÚRIA, PUS) SECREÇÃO ESPESSA, AMARELO-ESVERDEADA E DOR INTENSA SECREÇÃO ESPESSA, AMARELO-ESVERDEADA E DOR INTENSA

19 SOBREVIDA DOS GONOCOCOS SORO-RESISTENTESSORO-RESISTENTES LPS (ÁCIDO SIÁLICO)LPS (ÁCIDO SIÁLICO) COMPLEMENTO COMPLEMENTO DIP (PROTEÍNA IB E FORMAÇÃO DE C5a)DIP (PROTEÍNA IB E FORMAÇÃO DE C5a) IGD (LESÕES POSTULARES COM ARÉOLA VERMELHA, INFLAMAÇÃO DOS TENDÕES)IGD (LESÕES POSTULARES COM ARÉOLA VERMELHA, INFLAMAÇÃO DOS TENDÕES) SORO-RESISTENTESSORO-RESISTENTES LPS (ÁCIDO SIÁLICO)LPS (ÁCIDO SIÁLICO) COMPLEMENTO COMPLEMENTO DIP (PROTEÍNA IB E FORMAÇÃO DE C5a)DIP (PROTEÍNA IB E FORMAÇÃO DE C5a) IGD (LESÕES POSTULARES COM ARÉOLA VERMELHA, INFLAMAÇÃO DOS TENDÕES)IGD (LESÕES POSTULARES COM ARÉOLA VERMELHA, INFLAMAÇÃO DOS TENDÕES)

20 GONORRÉIAGONORRÉIA

21 GONORRÉIAGONORRÉIA

22 GONORRÉIAGONORRÉIA DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO TRATAMENTOTRATAMENTO PENICILINAS E CEFTRIAXONA PREVENÇÃOPREVENÇÃO DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO TRATAMENTOTRATAMENTO PENICILINAS E CEFTRIAXONA PREVENÇÃOPREVENÇÃO

23 SÍFILISSÍFILIS SINÔNIMO: LUES, CANCRO DUROSINÔNIMO: LUES, CANCRO DURO AGENTE ETIOLÓGICO: Treponema pallidumAGENTE ETIOLÓGICO: Treponema pallidum HOSPEDEIRO: HOMEMHOSPEDEIRO: HOMEM VIAS DE TRANSMISSÃOVIAS DE TRANSMISSÃO - TRANSPLACENTÁRIA E SEXUAL - TRANSPLACENTÁRIA E SEXUAL SINÔNIMO: LUES, CANCRO DUROSINÔNIMO: LUES, CANCRO DURO AGENTE ETIOLÓGICO: Treponema pallidumAGENTE ETIOLÓGICO: Treponema pallidum HOSPEDEIRO: HOMEMHOSPEDEIRO: HOMEM VIAS DE TRANSMISSÃOVIAS DE TRANSMISSÃO - TRANSPLACENTÁRIA E SEXUAL - TRANSPLACENTÁRIA E SEXUAL

24 FASES DA SÍFILIS (3 FASES) SÍFILIS PRIMÁRIASÍFILIS PRIMÁRIA SÍFILIS SECUNDÁRIASÍFILIS SECUNDÁRIA SÍFILIS TERCIÁRIASÍFILIS TERCIÁRIA SÍFILIS PRIMÁRIASÍFILIS PRIMÁRIA SÍFILIS SECUNDÁRIASÍFILIS SECUNDÁRIA SÍFILIS TERCIÁRIASÍFILIS TERCIÁRIA

25 SÍFILIS PRIMÁRIA NEUTRÓFILOS, MACRÓFAGOS E LINFÓCITOSNEUTRÓFILOS, MACRÓFAGOS E LINFÓCITOS CANCRO SIFILÍTICOCANCRO SIFILÍTICO CANCRO INDOLORCANCRO INDOLOR CURA ESPONTÂNEA APÓS 26 SEMANASCURA ESPONTÂNEA APÓS 26 SEMANAS NEUTRÓFILOS, MACRÓFAGOS E LINFÓCITOSNEUTRÓFILOS, MACRÓFAGOS E LINFÓCITOS CANCRO SIFILÍTICOCANCRO SIFILÍTICO CANCRO INDOLORCANCRO INDOLOR CURA ESPONTÂNEA APÓS 26 SEMANASCURA ESPONTÂNEA APÓS 26 SEMANAS

26 SÍFILIS PRIMÁRIA

27 SÍFILIS SECUNDÁRIA TRÊS A SEIS SEMANAS APÓS A CURA DA ÚLCERATRÊS A SEIS SEMANAS APÓS A CURA DA ÚLCERA 50% DOS INDIVÍDUOS INFECTADOS50% DOS INDIVÍDUOS INFECTADOS DISSEMINAÇÃO SISTÊMICA DA INFECÇÃODISSEMINAÇÃO SISTÊMICA DA INFECÇÃO REPLICAÇÃO DOS TREPONEMASREPLICAÇÃO DOS TREPONEMAS - NÓDULOS LINFÁTICOS, FÍGADO, PELE, - NÓDULOS LINFÁTICOS, FÍGADO, PELE, ARTICULAÇÕES, MÚSCULOS, … ARTICULAÇÕES, MÚSCULOS, … TRÊS A SEIS SEMANAS APÓS A CURA DA ÚLCERATRÊS A SEIS SEMANAS APÓS A CURA DA ÚLCERA 50% DOS INDIVÍDUOS INFECTADOS50% DOS INDIVÍDUOS INFECTADOS DISSEMINAÇÃO SISTÊMICA DA INFECÇÃODISSEMINAÇÃO SISTÊMICA DA INFECÇÃO REPLICAÇÃO DOS TREPONEMASREPLICAÇÃO DOS TREPONEMAS - NÓDULOS LINFÁTICOS, FÍGADO, PELE, - NÓDULOS LINFÁTICOS, FÍGADO, PELE, ARTICULAÇÕES, MÚSCULOS, … ARTICULAÇÕES, MÚSCULOS, …

28 SÍFILIS SECUNDÁRIA

29 SÍFILIS TERCIÁRIA DESTRUIÇÃO DO TECIDO CAUSADA PELA RESPOSTA À PRESENÇA DE ANTÍGENOS TREPONÊMICOSDESTRUIÇÃO DO TECIDO CAUSADA PELA RESPOSTA À PRESENÇA DE ANTÍGENOS TREPONÊMICOS VASCULITE E INFLAMAÇÃO CRÔNICAVASCULITE E INFLAMAÇÃO CRÔNICA NEUROSSÍFILISNEUROSSÍFILIS PARALISIA DO DOENTEPARALISIA DO DOENTE LESÕES AÓRTICASLESÕES AÓRTICAS INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESTRUIÇÃO DO TECIDO CAUSADA PELA RESPOSTA À PRESENÇA DE ANTÍGENOS TREPONÊMICOSDESTRUIÇÃO DO TECIDO CAUSADA PELA RESPOSTA À PRESENÇA DE ANTÍGENOS TREPONÊMICOS VASCULITE E INFLAMAÇÃO CRÔNICAVASCULITE E INFLAMAÇÃO CRÔNICA NEUROSSÍFILISNEUROSSÍFILIS PARALISIA DO DOENTEPARALISIA DO DOENTE LESÕES AÓRTICASLESÕES AÓRTICAS INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA

30 SÍFILIS TERCIÁRIA

31 SÍFILIS CONGÊNITA NASCIMENTO PREMATURONASCIMENTO PREMATURO FALÊNCIA MÚLTIPLA DOS ÓRGÃOSFALÊNCIA MÚLTIPLA DOS ÓRGÃOS 2 ANOS DE IDADE 2 ANOS DE IDADE - DEFORMAÇÕES FACIAIS E DENTES - DEFORMAÇÕES FACIAIS E DENTES - SURDEZ, ARTRITE - SURDEZ, ARTRITE PRÉ-NATALPRÉ-NATAL NASCIMENTO PREMATURONASCIMENTO PREMATURO FALÊNCIA MÚLTIPLA DOS ÓRGÃOSFALÊNCIA MÚLTIPLA DOS ÓRGÃOS 2 ANOS DE IDADE 2 ANOS DE IDADE - DEFORMAÇÕES FACIAIS E DENTES - DEFORMAÇÕES FACIAIS E DENTES - SURDEZ, ARTRITE - SURDEZ, ARTRITE PRÉ-NATALPRÉ-NATAL

32 DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO VDRL (Veneral Diseases References Plasmática Rápida)VDRL (Veneral Diseases References Plasmática Rápida) RPR (Reagina Plasmática Rápida)RPR (Reagina Plasmática Rápida) FTA (Fluorescent Treponemal Antibody)FTA (Fluorescent Treponemal Antibody) VDRL (Veneral Diseases References Plasmática Rápida)VDRL (Veneral Diseases References Plasmática Rápida) RPR (Reagina Plasmática Rápida)RPR (Reagina Plasmática Rápida) FTA (Fluorescent Treponemal Antibody)FTA (Fluorescent Treponemal Antibody) TRATAMENTOTRATAMENTO PENICILINAPENICILINA

33 CLAMÍDIASCLAMÍDIAS AGENTE ETIOLÓGICO: Chlamydia trachomatisAGENTE ETIOLÓGICO: Chlamydia trachomatis PARASITAS INTRACELULARES OBRIGATÓRIOSPARASITAS INTRACELULARES OBRIGATÓRIOS GRAM-NEGATIVOS, SEM PEPTIDEOGLICANOGRAM-NEGATIVOS, SEM PEPTIDEOGLICANO INFECÇÕES ASSINTOMÁTICAS EM MULHERESINFECÇÕES ASSINTOMÁTICAS EM MULHERES AGENTE ETIOLÓGICO: Chlamydia trachomatisAGENTE ETIOLÓGICO: Chlamydia trachomatis PARASITAS INTRACELULARES OBRIGATÓRIOSPARASITAS INTRACELULARES OBRIGATÓRIOS GRAM-NEGATIVOS, SEM PEPTIDEOGLICANOGRAM-NEGATIVOS, SEM PEPTIDEOGLICANO INFECÇÕES ASSINTOMÁTICAS EM MULHERESINFECÇÕES ASSINTOMÁTICAS EM MULHERES

34 CLAMÍDIASCLAMÍDIAS CERVICITE E URETRITE DISCRETASCERVICITE E URETRITE DISCRETAS EXSUDATO E DOR MÍNIMAEXSUDATO E DOR MÍNIMA INFECÇÕES OCULARESINFECÇÕES OCULARES DST (D-K), TRACOMA (A-C) EDST (D-K), TRACOMA (A-C) E LINFOGRANULOMA VENÉREO (L1-L3) LINFOGRANULOMA VENÉREO (L1-L3) CERVICITE E URETRITE DISCRETASCERVICITE E URETRITE DISCRETAS EXSUDATO E DOR MÍNIMAEXSUDATO E DOR MÍNIMA INFECÇÕES OCULARESINFECÇÕES OCULARES DST (D-K), TRACOMA (A-C) EDST (D-K), TRACOMA (A-C) E LINFOGRANULOMA VENÉREO (L1-L3) LINFOGRANULOMA VENÉREO (L1-L3)

35 PENETRAÇÃO, MULTIPLICAÇÃO E DISSEMINAÇÃO PENETRAÇÃO DO CORPÚSCULO ELEMENTAR (CE) – FORMA TRANSITÓRIA (EXTERIOR)PENETRAÇÃO DO CORPÚSCULO ELEMENTAR (CE) – FORMA TRANSITÓRIA (EXTERIOR) INCORPORADO EM UMA VESÍCULA ENDOCÍTICAINCORPORADO EM UMA VESÍCULA ENDOCÍTICA IMPEDE FUSÃO COM LISOSSOMASIMPEDE FUSÃO COM LISOSSOMAS INTRACELULAR (METABOL. ATIVO)INTRACELULAR (METABOL. ATIVO) PENETRAÇÃO DO CORPÚSCULO ELEMENTAR (CE) – FORMA TRANSITÓRIA (EXTERIOR)PENETRAÇÃO DO CORPÚSCULO ELEMENTAR (CE) – FORMA TRANSITÓRIA (EXTERIOR) INCORPORADO EM UMA VESÍCULA ENDOCÍTICAINCORPORADO EM UMA VESÍCULA ENDOCÍTICA IMPEDE FUSÃO COM LISOSSOMASIMPEDE FUSÃO COM LISOSSOMAS INTRACELULAR (METABOL. ATIVO)INTRACELULAR (METABOL. ATIVO)

36 CORPÚSCULO RETICULAR (CR) – INTERIORCORPÚSCULO RETICULAR (CR) – INTERIOR AUMENTO DE CLAMÍDIAS – INCLUSÕESAUMENTO DE CLAMÍDIAS – INCLUSÕES TRANSFORMAÇÃO EM CETRANSFORMAÇÃO EM CE CE LIBERADOS INVADEM AS CÉLULAS ADJACENTESCE LIBERADOS INVADEM AS CÉLULAS ADJACENTES CORPÚSCULO RETICULAR (CR) – INTERIORCORPÚSCULO RETICULAR (CR) – INTERIOR AUMENTO DE CLAMÍDIAS – INCLUSÕESAUMENTO DE CLAMÍDIAS – INCLUSÕES TRANSFORMAÇÃO EM CETRANSFORMAÇÃO EM CE CE LIBERADOS INVADEM AS CÉLULAS ADJACENTESCE LIBERADOS INVADEM AS CÉLULAS ADJACENTES PENETRAÇÃO, MULTIPLICAÇÃO E DISSEMINAÇÃO

37 CLAMÍDIASCLAMÍDIAS INFECÇÕES DOS ÓRGÃOS REPRODUTORES INFECÇÕES DOS ÓRGÃOS REPRODUTORES AGUDAS OU CRÔNICASAGUDAS OU CRÔNICAS INAPARENTESINAPARENTES LONGO PERÍODO DE TEMPOLONGO PERÍODO DE TEMPO RESPOSTA HUMORAL INEFICAZRESPOSTA HUMORAL INEFICAZ INFLAMAÇÃO E FIBROSE MESMO EM ASSINTOMÁTICOS (LPS)INFLAMAÇÃO E FIBROSE MESMO EM ASSINTOMÁTICOS (LPS) INFECÇÕES DOS ÓRGÃOS REPRODUTORES INFECÇÕES DOS ÓRGÃOS REPRODUTORES AGUDAS OU CRÔNICASAGUDAS OU CRÔNICAS INAPARENTESINAPARENTES LONGO PERÍODO DE TEMPOLONGO PERÍODO DE TEMPO RESPOSTA HUMORAL INEFICAZRESPOSTA HUMORAL INEFICAZ INFLAMAÇÃO E FIBROSE MESMO EM ASSINTOMÁTICOS (LPS)INFLAMAÇÃO E FIBROSE MESMO EM ASSINTOMÁTICOS (LPS)

38 CLAMÍDIASCLAMÍDIAS TRACOMA INFLAMAÇÃO DA CONJUNTIVAINFLAMAÇÃO DA CONJUNTIVA FIBROSE DA CÓRNEA E CEGUEIRAFIBROSE DA CÓRNEA E CEGUEIRA LINFOGRANULOMA VENÉREO (LGV) PAÍSES EM DESENVOLVIMENTOPAÍSES EM DESENVOLVIMENTO LINFADENOPATIA REGIONAL DO TRATO GENITALLINFADENOPATIA REGIONAL DO TRATO GENITALTRACOMA INFLAMAÇÃO DA CONJUNTIVAINFLAMAÇÃO DA CONJUNTIVA FIBROSE DA CÓRNEA E CEGUEIRAFIBROSE DA CÓRNEA E CEGUEIRA LINFOGRANULOMA VENÉREO (LGV) PAÍSES EM DESENVOLVIMENTOPAÍSES EM DESENVOLVIMENTO LINFADENOPATIA REGIONAL DO TRATO GENITALLINFADENOPATIA REGIONAL DO TRATO GENITAL

39 CLAMÍDIASCLAMÍDIAS EXAMES LABORATORIAIS CULTIVO CELULAR CULTIVO CELULAR DETECÇÃO DIRETA DOS ANTÍGENOSDETECÇÃO DIRETA DOS ANTÍGENOS IMUNOFLUORESCÊNCIA DIRETAIMUNOFLUORESCÊNCIA DIRETATRATAMENTO TETRACICLINA E MACROLÍDEOSTETRACICLINA E MACROLÍDEOS EXAMES LABORATORIAIS CULTIVO CELULAR CULTIVO CELULAR DETECÇÃO DIRETA DOS ANTÍGENOSDETECÇÃO DIRETA DOS ANTÍGENOS IMUNOFLUORESCÊNCIA DIRETAIMUNOFLUORESCÊNCIA DIRETATRATAMENTO TETRACICLINA E MACROLÍDEOSTETRACICLINA E MACROLÍDEOS

40 IntroduçãoIntrodução O HPV é um vírus causador de infecção genital.O HPV é um vírus causador de infecção genital. Esta infecção é a DST viral mais freqüente na população sexualmente ativa.Esta infecção é a DST viral mais freqüente na população sexualmente ativa. Os efeitos desse vírus são conhecidos desde a Antigüidade.Os efeitos desse vírus são conhecidos desde a Antigüidade. As infecções pelo HPV chamaram atenção a partir da década de 80, quando se identificou a correlação destas com o câncer cervical.As infecções pelo HPV chamaram atenção a partir da década de 80, quando se identificou a correlação destas com o câncer cervical. O HPV é um vírus causador de infecção genital.O HPV é um vírus causador de infecção genital. Esta infecção é a DST viral mais freqüente na população sexualmente ativa.Esta infecção é a DST viral mais freqüente na população sexualmente ativa. Os efeitos desse vírus são conhecidos desde a Antigüidade.Os efeitos desse vírus são conhecidos desde a Antigüidade. As infecções pelo HPV chamaram atenção a partir da década de 80, quando se identificou a correlação destas com o câncer cervical.As infecções pelo HPV chamaram atenção a partir da década de 80, quando se identificou a correlação destas com o câncer cervical.

41 Particularidades do Vírus HPV  Papiloma Vírus Humano (Papoviridae)HPV  Papiloma Vírus Humano (Papoviridae) Formado por capsídeo protéico de formato icosaédrico + DNA (vírus não envelopado)Formado por capsídeo protéico de formato icosaédrico + DNA (vírus não envelopado) Mais de 100 subtipos (ou cepas) do vírus já identificados.Mais de 100 subtipos (ou cepas) do vírus já identificados. 30 tipos podem infectar a região anogenital feminina e masculina.30 tipos podem infectar a região anogenital feminina e masculina. As cepas são divididas em categorias:As cepas são divididas em categorias: –Baixo Risco: 6,11,42,43,44 –Médio Risco:31,33,35,51,52 –Alto Risco: 16,18,45... HPV  Papiloma Vírus Humano (Papoviridae)HPV  Papiloma Vírus Humano (Papoviridae) Formado por capsídeo protéico de formato icosaédrico + DNA (vírus não envelopado)Formado por capsídeo protéico de formato icosaédrico + DNA (vírus não envelopado) Mais de 100 subtipos (ou cepas) do vírus já identificados.Mais de 100 subtipos (ou cepas) do vírus já identificados. 30 tipos podem infectar a região anogenital feminina e masculina.30 tipos podem infectar a região anogenital feminina e masculina. As cepas são divididas em categorias:As cepas são divididas em categorias: –Baixo Risco: 6,11,42,43,44 –Médio Risco:31,33,35,51,52 –Alto Risco: 16,18,45...

42 Particularidades da Doença HPV é responsável pelo desenvolvimento da Papilomatose (DST);HPV é responsável pelo desenvolvimento da Papilomatose (DST); Maior incidência entre 20 e 40 anos (pico entre 20 e 24 anos);Maior incidência entre 20 e 40 anos (pico entre 20 e 24 anos); Também é encontrado na infância e pós-menopausa.Também é encontrado na infância e pós-menopausa. HPV é responsável pelo desenvolvimento da Papilomatose (DST);HPV é responsável pelo desenvolvimento da Papilomatose (DST); Maior incidência entre 20 e 40 anos (pico entre 20 e 24 anos);Maior incidência entre 20 e 40 anos (pico entre 20 e 24 anos); Também é encontrado na infância e pós-menopausa.Também é encontrado na infância e pós-menopausa.

43 Particularidades da Doença Estimativas:Estimativas: –Acredita-se que 1 em cada 4 mulheres esteja contaminada pelo HPV; –30% da população mundial; –Acredita-se que uma porcentagem maior já teve contato com o agente viral. Estimativas:Estimativas: –Acredita-se que 1 em cada 4 mulheres esteja contaminada pelo HPV; –30% da população mundial; –Acredita-se que uma porcentagem maior já teve contato com o agente viral.

44 Formas de Infecção Infectividade Alta Infectividade Alta Infecções Anogenitais: Infecções Anogenitais: 1. Forma Clínica (5%): Formação de condilomas; 2. Forma Subclínica (10%): Lesões mais discretas; 3. Forma Latente: Ocorre apenas a presença do vírus. Infectividade Alta Infectividade Alta Infecções Anogenitais: Infecções Anogenitais: 1. Forma Clínica (5%): Formação de condilomas; 2. Forma Subclínica (10%): Lesões mais discretas; 3. Forma Latente: Ocorre apenas a presença do vírus.

45 Lesão Clínica

46 Lesão Subclínica

47 Fatores Complementares Baixo estado imunológico; Baixo estado imunológico; Uso de imunossupressores, corticóides e outros medicamentos que baixem a resistência do indivíduo; Uso de imunossupressores, corticóides e outros medicamentos que baixem a resistência do indivíduo; Carência de vitaminas A, B e C; Carência de vitaminas A, B e C; Tabagismo; Tabagismo; Uso de hormônios esteróides. Uso de hormônios esteróides. Baixo estado imunológico; Baixo estado imunológico; Uso de imunossupressores, corticóides e outros medicamentos que baixem a resistência do indivíduo; Uso de imunossupressores, corticóides e outros medicamentos que baixem a resistência do indivíduo; Carência de vitaminas A, B e C; Carência de vitaminas A, B e C; Tabagismo; Tabagismo; Uso de hormônios esteróides. Uso de hormônios esteróides.

48 Fatores Complementares Gravidez  baixa imunidade  piora das lesões. Gravidez  baixa imunidade  piora das lesões. HIV  alteração da imunidade celular e facilitação da oncogênese  aumento na agressividade e na velocidade de evolução das lesões. HIV  alteração da imunidade celular e facilitação da oncogênese  aumento na agressividade e na velocidade de evolução das lesões. Gravidez  baixa imunidade  piora das lesões. Gravidez  baixa imunidade  piora das lesões. HIV  alteração da imunidade celular e facilitação da oncogênese  aumento na agressividade e na velocidade de evolução das lesões. HIV  alteração da imunidade celular e facilitação da oncogênese  aumento na agressividade e na velocidade de evolução das lesões.

49 LesõesLesões Verrugas genitais (couve-flor). Verrugas genitais (couve-flor). Lesões Múltiplas  freqüentes nas mulheres; Lesões Múltiplas  freqüentes nas mulheres; Lesões Únicas  homens. Lesões Únicas  homens. Verrugas genitais (couve-flor). Verrugas genitais (couve-flor). Lesões Múltiplas  freqüentes nas mulheres; Lesões Múltiplas  freqüentes nas mulheres; Lesões Únicas  homens. Lesões Únicas  homens.

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52 Topografia das Lesões Na Mulher: Na Mulher: – Vulva (30% a 70%); – Períneo (20% a 30%); – Vagina (15%); – Colo do útero (6% a 8%). Na Mulher: Na Mulher: – Vulva (30% a 70%); – Períneo (20% a 30%); – Vagina (15%); – Colo do útero (6% a 8%).

53

54 VulvaVulva

55 Colo Uterino

56 Topografia das Lesões No Homem: No Homem: – Prepúcio interno (60% a 90%); – Corpo do pênis (8% a 55%); – Glande (1% a 20%); – Bolsa escrotal (5% a 20%). No Homem: No Homem: – Prepúcio interno (60% a 90%); – Corpo do pênis (8% a 55%); – Glande (1% a 20%); – Bolsa escrotal (5% a 20%).

57 Glande e Corpo do Pênis

58 ÂnusÂnus

59 SintomatologiaSintomatologia Aparecimento de verrugas (lesão clínica);Aparecimento de verrugas (lesão clínica); Corrimento, dor, mau cheiro e sinais inflamatórios  estágio avançado, com infecção bacteriana secundária;Corrimento, dor, mau cheiro e sinais inflamatórios  estágio avançado, com infecção bacteriana secundária; Nas fases iniciais de desenvolvimento das lesões há prurido;Nas fases iniciais de desenvolvimento das lesões há prurido; Dor e sangramento durante as relações sexuais também são citados.Dor e sangramento durante as relações sexuais também são citados. Aparecimento de verrugas (lesão clínica);Aparecimento de verrugas (lesão clínica); Corrimento, dor, mau cheiro e sinais inflamatórios  estágio avançado, com infecção bacteriana secundária;Corrimento, dor, mau cheiro e sinais inflamatórios  estágio avançado, com infecção bacteriana secundária; Nas fases iniciais de desenvolvimento das lesões há prurido;Nas fases iniciais de desenvolvimento das lesões há prurido; Dor e sangramento durante as relações sexuais também são citados.Dor e sangramento durante as relações sexuais também são citados.

60 TransmissãoTransmissão As vias de transmissão do HPV são:As vias de transmissão do HPV são: –Sexual (grande maioria dos casos); –Não-Sexual (família ou por fomito – improvável); –Materno-fetal. As vias de transmissão do HPV são:As vias de transmissão do HPV são: –Sexual (grande maioria dos casos); –Não-Sexual (família ou por fomito – improvável); –Materno-fetal.

61 Transmissão Materno-Fetal A infecção pelo HPV é maior em gestantes que na população em geral.A infecção pelo HPV é maior em gestantes que na população em geral. A transmissão do vírus ao neonato pode ocorrer:A transmissão do vírus ao neonato pode ocorrer: –Através da presença de lesões verrucosas no intróito vaginal; –Pela deglutição de líquido amniótico ou secreção vaginal; –Via transplacentária e deglutição de sangue materno (discutível). A infecção pelo HPV é maior em gestantes que na população em geral.A infecção pelo HPV é maior em gestantes que na população em geral. A transmissão do vírus ao neonato pode ocorrer:A transmissão do vírus ao neonato pode ocorrer: –Através da presença de lesões verrucosas no intróito vaginal; –Pela deglutição de líquido amniótico ou secreção vaginal; –Via transplacentária e deglutição de sangue materno (discutível).

62 Transmissão Materno-Fetal Pode ocorrer alta contaminação inicial sem resultar em infecção.Pode ocorrer alta contaminação inicial sem resultar em infecção. Parto Cesário x Parto Vaginal em pacientes infectadas por HPV.Parto Cesário x Parto Vaginal em pacientes infectadas por HPV. Pode ocorrer alta contaminação inicial sem resultar em infecção.Pode ocorrer alta contaminação inicial sem resultar em infecção. Parto Cesário x Parto Vaginal em pacientes infectadas por HPV.Parto Cesário x Parto Vaginal em pacientes infectadas por HPV.

63 PrevençãoPrevenção A maioria das medidas preventivas envolve o combate à transmissão pela via sexual:A maioria das medidas preventivas envolve o combate à transmissão pela via sexual: –Evitar promiscuidade sexual; –Utilizar preservativos em todas as relações sexuais; –Evitar contato com as lesões do doente. A maioria das medidas preventivas envolve o combate à transmissão pela via sexual:A maioria das medidas preventivas envolve o combate à transmissão pela via sexual: –Evitar promiscuidade sexual; –Utilizar preservativos em todas as relações sexuais; –Evitar contato com as lesões do doente.

64 PrevençãoPrevenção Vacina  Estão sendo testadas. As pesquisas mais avançadas estão em fase II, procurando a dose mais adequada para o desenvolvimento de anticorpos específicos.Vacina  Estão sendo testadas. As pesquisas mais avançadas estão em fase II, procurando a dose mais adequada para o desenvolvimento de anticorpos específicos. O imunizante é criado através de uma partícula semelhante ao HPV, a VLP, que não apresenta efeito nocivo.O imunizante é criado através de uma partícula semelhante ao HPV, a VLP, que não apresenta efeito nocivo. Vacina  Estão sendo testadas. As pesquisas mais avançadas estão em fase II, procurando a dose mais adequada para o desenvolvimento de anticorpos específicos.Vacina  Estão sendo testadas. As pesquisas mais avançadas estão em fase II, procurando a dose mais adequada para o desenvolvimento de anticorpos específicos. O imunizante é criado através de uma partícula semelhante ao HPV, a VLP, que não apresenta efeito nocivo.O imunizante é criado através de uma partícula semelhante ao HPV, a VLP, que não apresenta efeito nocivo.

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66 Particularidades do Colo Uterino Epitélio pavimentoso estratificado: compreendendo de 15 a 20 camadas de células que são submetidas a maturação desde a profundidade até a superfície. As camadas histológicas são: basal, parabasal, intermediária e superficial. Este tipo de tecido reveste a exocérvice. Epitélio pavimentoso estratificado: compreendendo de 15 a 20 camadas de células que são submetidas a maturação desde a profundidade até a superfície. As camadas histológicas são: basal, parabasal, intermediária e superficial. Este tipo de tecido reveste a exocérvice. Epitélio cilíndrico: compreende uma única camada de células de núcleo arredondado e basal, cujo pólo apical é cheio de muco. A endocérvice é revestida por este tipo de epitélio. Epitélio cilíndrico: compreende uma única camada de células de núcleo arredondado e basal, cujo pólo apical é cheio de muco. A endocérvice é revestida por este tipo de epitélio. Epitélio pavimentoso estratificado: compreendendo de 15 a 20 camadas de células que são submetidas a maturação desde a profundidade até a superfície. As camadas histológicas são: basal, parabasal, intermediária e superficial. Este tipo de tecido reveste a exocérvice. Epitélio pavimentoso estratificado: compreendendo de 15 a 20 camadas de células que são submetidas a maturação desde a profundidade até a superfície. As camadas histológicas são: basal, parabasal, intermediária e superficial. Este tipo de tecido reveste a exocérvice. Epitélio cilíndrico: compreende uma única camada de células de núcleo arredondado e basal, cujo pólo apical é cheio de muco. A endocérvice é revestida por este tipo de epitélio. Epitélio cilíndrico: compreende uma única camada de células de núcleo arredondado e basal, cujo pólo apical é cheio de muco. A endocérvice é revestida por este tipo de epitélio.

67 Histologia Normal do Colo

68 Particularidades do Colo Uterino O ponto de encontro desses 2 epitélios é denominado Junção Escamo Colunar (JEC). Esta junção pode estar acima, ao nível ou abaixo do orifício externo, de acordo com as várias fases da vida da mulher. O ponto de encontro desses 2 epitélios é denominado Junção Escamo Colunar (JEC). Esta junção pode estar acima, ao nível ou abaixo do orifício externo, de acordo com as várias fases da vida da mulher. A coincidência entre orifício externo e JEC é rara. Quando esta encontra-se exteriorizada sobre a exocérvice, fala-se de ectopia ou ectrópio. Este fato, entretanto, não deve ser considerado uma lesão, e sim um aspecto anatômico temporário. A coincidência entre orifício externo e JEC é rara. Quando esta encontra-se exteriorizada sobre a exocérvice, fala-se de ectopia ou ectrópio. Este fato, entretanto, não deve ser considerado uma lesão, e sim um aspecto anatômico temporário. O ponto de encontro desses 2 epitélios é denominado Junção Escamo Colunar (JEC). Esta junção pode estar acima, ao nível ou abaixo do orifício externo, de acordo com as várias fases da vida da mulher. O ponto de encontro desses 2 epitélios é denominado Junção Escamo Colunar (JEC). Esta junção pode estar acima, ao nível ou abaixo do orifício externo, de acordo com as várias fases da vida da mulher. A coincidência entre orifício externo e JEC é rara. Quando esta encontra-se exteriorizada sobre a exocérvice, fala-se de ectopia ou ectrópio. Este fato, entretanto, não deve ser considerado uma lesão, e sim um aspecto anatômico temporário. A coincidência entre orifício externo e JEC é rara. Quando esta encontra-se exteriorizada sobre a exocérvice, fala-se de ectopia ou ectrópio. Este fato, entretanto, não deve ser considerado uma lesão, e sim um aspecto anatômico temporário.

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72 Particularidades do Colo Uterino Este processo de transformação que freqüentemente acontece no colo uterino é denominado metaplasia pavimentosa do epitélio glandular, enquanto o novo epitélio formado denomina-se epitélio metaplásico do colo. Esse fenômeno apresenta uma grande importância na gênese das lesões displásicas. Este processo de transformação que freqüentemente acontece no colo uterino é denominado metaplasia pavimentosa do epitélio glandular, enquanto o novo epitélio formado denomina-se epitélio metaplásico do colo. Esse fenômeno apresenta uma grande importância na gênese das lesões displásicas.

73 Metaplasia Pavimentosa do Epitélio Glandular

74 Zona de Transformação Normal

75 NICNIC Relação íntima com o HPV (97% dos casos apresenta a partícula viral nas lesões) Relação íntima com o HPV (97% dos casos apresenta a partícula viral nas lesões) Diferentemente do câncer do ovário, afeta mulheres jovens Diferentemente do câncer do ovário, afeta mulheres jovens A NIC inicia-se na zona de transformação A NIC inicia-se na zona de transformação A presença da NIC é detectada por: A presença da NIC é detectada por: – exame citológico – colposcopia: para visualizar as lesões subclínicas – biópsia – testes de biologia molecular Relação íntima com o HPV (97% dos casos apresenta a partícula viral nas lesões) Relação íntima com o HPV (97% dos casos apresenta a partícula viral nas lesões) Diferentemente do câncer do ovário, afeta mulheres jovens Diferentemente do câncer do ovário, afeta mulheres jovens A NIC inicia-se na zona de transformação A NIC inicia-se na zona de transformação A presença da NIC é detectada por: A presença da NIC é detectada por: – exame citológico – colposcopia: para visualizar as lesões subclínicas – biópsia – testes de biologia molecular

76 Considerações Básicas Atipia: alterações epiteliais em graus diversos de anormalidade Atipia: alterações epiteliais em graus diversos de anormalidade Displasia ou Neoplasia: alterações nucleares e celulares Displasia ou Neoplasia: alterações nucleares e celulares – NIC-I: mitoses anômalas ocorrem no 1/3 inferior – NIC-II: mitoses anômalas ocorrem até o 1/3 médio – NIC-III: mitoses anômalas ocorrem em todo o epitélio pavimentoso Atipia: alterações epiteliais em graus diversos de anormalidade Atipia: alterações epiteliais em graus diversos de anormalidade Displasia ou Neoplasia: alterações nucleares e celulares Displasia ou Neoplasia: alterações nucleares e celulares – NIC-I: mitoses anômalas ocorrem no 1/3 inferior – NIC-II: mitoses anômalas ocorrem até o 1/3 médio – NIC-III: mitoses anômalas ocorrem em todo o epitélio pavimentoso

77 Considerações Básicas Carcinoma in situ: não ocorre invasão do estroma Carcinoma in situ: não ocorre invasão do estroma Aneuploidia: quantidades anormais de DNA- nuclear Aneuploidia: quantidades anormais de DNA- nuclear NIC-I: relacionado ao HPV 6-11 NIC-I: relacionado ao HPV 6-11 NIC-II/III: relacionado ao HPV 31-16-18 NIC-II/III: relacionado ao HPV 31-16-18 LIEDBG: lesão intra-epitelial escamosa de baixo grau (NIC-I) LIEDBG: lesão intra-epitelial escamosa de baixo grau (NIC-I) LIEDBA: lesão intra-epitelial escamosa de alto grau (NIC-II/III) LIEDBA: lesão intra-epitelial escamosa de alto grau (NIC-II/III) Carcinoma in situ: não ocorre invasão do estroma Carcinoma in situ: não ocorre invasão do estroma Aneuploidia: quantidades anormais de DNA- nuclear Aneuploidia: quantidades anormais de DNA- nuclear NIC-I: relacionado ao HPV 6-11 NIC-I: relacionado ao HPV 6-11 NIC-II/III: relacionado ao HPV 31-16-18 NIC-II/III: relacionado ao HPV 31-16-18 LIEDBG: lesão intra-epitelial escamosa de baixo grau (NIC-I) LIEDBG: lesão intra-epitelial escamosa de baixo grau (NIC-I) LIEDBA: lesão intra-epitelial escamosa de alto grau (NIC-II/III) LIEDBA: lesão intra-epitelial escamosa de alto grau (NIC-II/III)

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80

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82 Fases do Ciclo Viral Fase produtiva: os vírus são produzidos no núcleo da célula infectada e reinfectam células hospedeiras.Fase produtiva: os vírus são produzidos no núcleo da célula infectada e reinfectam células hospedeiras. – Conseqüência: morte celular. Fase produtiva: os vírus são produzidos no núcleo da célula infectada e reinfectam células hospedeiras.Fase produtiva: os vírus são produzidos no núcleo da célula infectada e reinfectam células hospedeiras. – Conseqüência: morte celular.

83 Fases do Ciclo Viral Fase não-produtiva: o DNA-HPV incorpora-se ao genoma da célula hospedeiraFase não-produtiva: o DNA-HPV incorpora-se ao genoma da célula hospedeira – Conseqüências: Produção de proteínas virais: E6, E7; Produção de proteínas virais: E6, E7; Acoplamento de E6 e E7 à proteínas antitumorais do hospedeiro, p53 e Rb, respectivamente; Acoplamento de E6 e E7 à proteínas antitumorais do hospedeiro, p53 e Rb, respectivamente; célula hospedeira acumula mutações e divide- se aleatoriamente. célula hospedeira acumula mutações e divide- se aleatoriamente. Fase não-produtiva: o DNA-HPV incorpora-se ao genoma da célula hospedeiraFase não-produtiva: o DNA-HPV incorpora-se ao genoma da célula hospedeira – Conseqüências: Produção de proteínas virais: E6, E7; Produção de proteínas virais: E6, E7; Acoplamento de E6 e E7 à proteínas antitumorais do hospedeiro, p53 e Rb, respectivamente; Acoplamento de E6 e E7 à proteínas antitumorais do hospedeiro, p53 e Rb, respectivamente; célula hospedeira acumula mutações e divide- se aleatoriamente. célula hospedeira acumula mutações e divide- se aleatoriamente.

84 ObservaçõesObservações A transformação direta para neoplasia da célula infectada pelo HPV é rara; A transformação direta para neoplasia da célula infectada pelo HPV é rara; DNA epissomal: encontrado nas lesões de baixo grau; DNA epissomal: encontrado nas lesões de baixo grau; DNA integrado: encontrado nas displasias graves e cânceres; DNA integrado: encontrado nas displasias graves e cânceres; A evolução de uma lesão de baixo grau para alto grau tem como fator contribuinte a queda imunológica (transplante de órgãos, infecção por HIV). A evolução de uma lesão de baixo grau para alto grau tem como fator contribuinte a queda imunológica (transplante de órgãos, infecção por HIV). A transformação direta para neoplasia da célula infectada pelo HPV é rara; A transformação direta para neoplasia da célula infectada pelo HPV é rara; DNA epissomal: encontrado nas lesões de baixo grau; DNA epissomal: encontrado nas lesões de baixo grau; DNA integrado: encontrado nas displasias graves e cânceres; DNA integrado: encontrado nas displasias graves e cânceres; A evolução de uma lesão de baixo grau para alto grau tem como fator contribuinte a queda imunológica (transplante de órgãos, infecção por HIV). A evolução de uma lesão de baixo grau para alto grau tem como fator contribuinte a queda imunológica (transplante de órgãos, infecção por HIV).

85 NIPNIP Dúvida na relação HPV e NIP Dúvida na relação HPV e NIP Associação com o HPV-16 e o câncer de pênis Associação com o HPV-16 e o câncer de pênis Países desenvolvidos: a NIP é rara (0,4% dos tumores do homem) Países desenvolvidos: a NIP é rara (0,4% dos tumores do homem) Países em desenvolvimento: Países em desenvolvimento: – Uganda: 12% – Brasil: 1% a 4% no Sul e Sudeste 5% a 15% no Norte e Nordeste Dúvida na relação HPV e NIP Dúvida na relação HPV e NIP Associação com o HPV-16 e o câncer de pênis Associação com o HPV-16 e o câncer de pênis Países desenvolvidos: a NIP é rara (0,4% dos tumores do homem) Países desenvolvidos: a NIP é rara (0,4% dos tumores do homem) Países em desenvolvimento: Países em desenvolvimento: – Uganda: 12% – Brasil: 1% a 4% no Sul e Sudeste 5% a 15% no Norte e Nordeste

86 Câncer de Pênis

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88 EvoluçãoEvolução Estágio 0: é o carcinoma in situ. Estágio 0: é o carcinoma in situ. Estágio 1: doença confinada ao colo uterino. Estágio 1: doença confinada ao colo uterino. Estágio 2: invade além do colo, mas não passa da parede pélvica. Estágio 2: invade além do colo, mas não passa da parede pélvica. Estágio 3: invade a pelve. Estágio 3: invade a pelve. Estágio 4: o tumor alcança além da pelve verdadeira. Estágio 4: o tumor alcança além da pelve verdadeira. Estágio 0: é o carcinoma in situ. Estágio 0: é o carcinoma in situ. Estágio 1: doença confinada ao colo uterino. Estágio 1: doença confinada ao colo uterino. Estágio 2: invade além do colo, mas não passa da parede pélvica. Estágio 2: invade além do colo, mas não passa da parede pélvica. Estágio 3: invade a pelve. Estágio 3: invade a pelve. Estágio 4: o tumor alcança além da pelve verdadeira. Estágio 4: o tumor alcança além da pelve verdadeira.

89 A

90 B

91 C

92 D

93 E

94 F

95 G

96 H

97 I

98 J

99 K

100 L

101 M

102 Métodos de Diagnóstico Citologia ou Preventivo do Câncer Ginecológico. Citologia ou Preventivo do Câncer Ginecológico. – OBS: Dr. George N. Papanicolaou desenvolveu o teste ao examinar lâminas em seu laboratório. Citologia ou Preventivo do Câncer Ginecológico. Citologia ou Preventivo do Câncer Ginecológico. – OBS: Dr. George N. Papanicolaou desenvolveu o teste ao examinar lâminas em seu laboratório.

103 Dr. George Papanicolaou

104

105

106

107 DiagnósticoDiagnóstico Colposcopia: Colposcopia: – Exames realizados com auxílio de lentes de aumento acopladas a uma fonte de luz (colposcópio) Colposcopia: Colposcopia: – Exames realizados com auxílio de lentes de aumento acopladas a uma fonte de luz (colposcópio)

108

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110 ColposcopiaColposcopia

111 DiagnósticoDiagnóstico Histologia: Histologia: – É o estudo do fragmento recolhido por biópsia das áreas sugestivas de lesão. Histologia: Histologia: – É o estudo do fragmento recolhido por biópsia das áreas sugestivas de lesão.

112 Biópsia por CAF

113 DiagnósticoDiagnóstico Biologia Molecular: Biologia Molecular: – Diagnostica e orienta a conduta a ser tomada em paciente com infecção genital pelo Papilomavírus humano. – Diagnostica e orienta a conduta a ser tomada em paciente com infecção genital pelo Papilomavírus humano. Hibridização molecular in situ (HIS) Hibridização molecular in situ (HIS) Captura Híbrida Captura Híbrida PRC - Reação em cadeia de polimerase PRC - Reação em cadeia de polimerase Biologia Molecular: Biologia Molecular: – Diagnostica e orienta a conduta a ser tomada em paciente com infecção genital pelo Papilomavírus humano. – Diagnostica e orienta a conduta a ser tomada em paciente com infecção genital pelo Papilomavírus humano. Hibridização molecular in situ (HIS) Hibridização molecular in situ (HIS) Captura Híbrida Captura Híbrida PRC - Reação em cadeia de polimerase PRC - Reação em cadeia de polimerase

114 DiagnósticoDiagnóstico Os recentes estudos mostram que: Os recentes estudos mostram que: – 1 - a persistência de infecção por HPV de grande potencial oncogênico (HPV 16,18,31,45,e outros) é fator de risco para o desenvolvimento do câncer cervical; – 2 - nenhuma progressão é observada quando a mulher não tem o vírus ou quando estão presentes vírus não-oncogênicos; – 3 - cinco a 10% das mulheres com mais de 35 anos apresentam infecção persistente por vírus de alto risco; Os recentes estudos mostram que: Os recentes estudos mostram que: – 1 - a persistência de infecção por HPV de grande potencial oncogênico (HPV 16,18,31,45,e outros) é fator de risco para o desenvolvimento do câncer cervical; – 2 - nenhuma progressão é observada quando a mulher não tem o vírus ou quando estão presentes vírus não-oncogênicos; – 3 - cinco a 10% das mulheres com mais de 35 anos apresentam infecção persistente por vírus de alto risco;

115 DiagnósticoDiagnóstico – 4 - pacientes com citologia negativa e com presença de vírus não-oncogênico não evoluem para lesão de alto grau; – 5 - mulheres com citologia normal e presença de vírus oncogênico têm chance 116 vezes maior de evoluir para lesão de alto grau. – 4 - pacientes com citologia negativa e com presença de vírus não-oncogênico não evoluem para lesão de alto grau; – 5 - mulheres com citologia normal e presença de vírus oncogênico têm chance 116 vezes maior de evoluir para lesão de alto grau.

116 DiagnósticoDiagnóstico Imunohistoquímica:Imunohistoquímica: – Pode detectar o revestimento protéico das partículas virais do HPV que se encontram nas lesões vistas na microscopia óptica. Imunohistoquímica:Imunohistoquímica: – Pode detectar o revestimento protéico das partículas virais do HPV que se encontram nas lesões vistas na microscopia óptica.

117 DiagnósticoDiagnóstico Microscopia Eletrônica:Microscopia Eletrônica: – Restrito a protocolos investigativos. Microscopia Eletrônica:Microscopia Eletrônica: – Restrito a protocolos investigativos.

118 TratamentoTratamento O objetivo do tratamento é reduzir, remover, ou destruir as lesões clínicas ou subclínicas, além de prevenir a transmissão do HPV, pois não estão disponíveis medidas capazes de erradicar o vírus do trato genital inferior. O objetivo do tratamento é reduzir, remover, ou destruir as lesões clínicas ou subclínicas, além de prevenir a transmissão do HPV, pois não estão disponíveis medidas capazes de erradicar o vírus do trato genital inferior.

119 Tipos de Lesões Lesões acuminadas Lesões acuminadas Lesões planas Lesões planas Ambos os tipos Ambos os tipos Obs: Ressalta-se que devido ao alto potencial de transmissão das lesões acuminadas, seu tratamento é sempre recomendado. Em relação às lesões planas, o tratamento deve ser coerente e concomitante com o tratamento do(a) parceiro(a). Lesões acuminadas Lesões acuminadas Lesões planas Lesões planas Ambos os tipos Ambos os tipos Obs: Ressalta-se que devido ao alto potencial de transmissão das lesões acuminadas, seu tratamento é sempre recomendado. Em relação às lesões planas, o tratamento deve ser coerente e concomitante com o tratamento do(a) parceiro(a).

120 Métodos de Tratamento Os métodos disponíveis para o tratamento da infecção pelo HPV são divididos em: Os métodos disponíveis para o tratamento da infecção pelo HPV são divididos em: – Químicos; – Cirúrgicos; – Estimuladores de imunidade. Os métodos disponíveis para o tratamento da infecção pelo HPV são divididos em: Os métodos disponíveis para o tratamento da infecção pelo HPV são divididos em: – Químicos; – Cirúrgicos; – Estimuladores de imunidade.

121 Métodos de Tratamento Obs: A escolha do método depende de diversos fatores, já que nenhum deles é considerado ideal: Obs: A escolha do método depende de diversos fatores, já que nenhum deles é considerado ideal: – do número, tamanho e localizações das lesões; – da aceitação pelo paciente do método proposto; – do estado imunológico do paciente; – da disponibilidade de recursos; – da eficácia e dos efeitos adversos; – da experiência e capacidade técnica do médico. Obs: A escolha do método depende de diversos fatores, já que nenhum deles é considerado ideal: Obs: A escolha do método depende de diversos fatores, já que nenhum deles é considerado ideal: – do número, tamanho e localizações das lesões; – da aceitação pelo paciente do método proposto; – do estado imunológico do paciente; – da disponibilidade de recursos; – da eficácia e dos efeitos adversos; – da experiência e capacidade técnica do médico.

122 Tratamento Químico Ácido tricloroacético: Esse método é indicado em lesões clínicas e subclínicas, vulvares ou penianas. É mais efetivo em lesões recentes com pouca queratinização (áreas úmidas). Ácido tricloroacético: Esse método é indicado em lesões clínicas e subclínicas, vulvares ou penianas. É mais efetivo em lesões recentes com pouca queratinização (áreas úmidas). 5- Fluouracil (5FU): Pode associar-se à vitamina A, cuja finalidade é aumentar a imunidade local. Tem efeito anti-metabólico, interferindo na síntese de DNA e RNA. Seu uso pode ocasionar manchas hipercrômicas na pele vulvar ou peniana, que desaparecem lentamente. 5- Fluouracil (5FU): Pode associar-se à vitamina A, cuja finalidade é aumentar a imunidade local. Tem efeito anti-metabólico, interferindo na síntese de DNA e RNA. Seu uso pode ocasionar manchas hipercrômicas na pele vulvar ou peniana, que desaparecem lentamente. Ácido tricloroacético: Esse método é indicado em lesões clínicas e subclínicas, vulvares ou penianas. É mais efetivo em lesões recentes com pouca queratinização (áreas úmidas). Ácido tricloroacético: Esse método é indicado em lesões clínicas e subclínicas, vulvares ou penianas. É mais efetivo em lesões recentes com pouca queratinização (áreas úmidas). 5- Fluouracil (5FU): Pode associar-se à vitamina A, cuja finalidade é aumentar a imunidade local. Tem efeito anti-metabólico, interferindo na síntese de DNA e RNA. Seu uso pode ocasionar manchas hipercrômicas na pele vulvar ou peniana, que desaparecem lentamente. 5- Fluouracil (5FU): Pode associar-se à vitamina A, cuja finalidade é aumentar a imunidade local. Tem efeito anti-metabólico, interferindo na síntese de DNA e RNA. Seu uso pode ocasionar manchas hipercrômicas na pele vulvar ou peniana, que desaparecem lentamente.

123 Tratamento Químico Podofilina: Utilizada na pele vulvar ou peniana sendo contra-indicada na gestação. Também é contra- indicada a aplicação na uretra. Apresenta desvantagem pela presença de dos mutagênicos (quercetin e kanferol) que podem causar alterações displásicas. Podofilina: Utilizada na pele vulvar ou peniana sendo contra-indicada na gestação. Também é contra- indicada a aplicação na uretra. Apresenta desvantagem pela presença de dos mutagênicos (quercetin e kanferol) que podem causar alterações displásicas. Isoprinosine: Esse método aumenta o poder de fagocitose, o número de linfócitos T auxiliadores e a produção de mediadores clínicos dos linfócitos T (interferon, linfocina, interleucina-2) e estimula os linfócitos T citotóxicos. Isoprinosine: Esse método aumenta o poder de fagocitose, o número de linfócitos T auxiliadores e a produção de mediadores clínicos dos linfócitos T (interferon, linfocina, interleucina-2) e estimula os linfócitos T citotóxicos. Podofilina: Utilizada na pele vulvar ou peniana sendo contra-indicada na gestação. Também é contra- indicada a aplicação na uretra. Apresenta desvantagem pela presença de dos mutagênicos (quercetin e kanferol) que podem causar alterações displásicas. Podofilina: Utilizada na pele vulvar ou peniana sendo contra-indicada na gestação. Também é contra- indicada a aplicação na uretra. Apresenta desvantagem pela presença de dos mutagênicos (quercetin e kanferol) que podem causar alterações displásicas. Isoprinosine: Esse método aumenta o poder de fagocitose, o número de linfócitos T auxiliadores e a produção de mediadores clínicos dos linfócitos T (interferon, linfocina, interleucina-2) e estimula os linfócitos T citotóxicos. Isoprinosine: Esse método aumenta o poder de fagocitose, o número de linfócitos T auxiliadores e a produção de mediadores clínicos dos linfócitos T (interferon, linfocina, interleucina-2) e estimula os linfócitos T citotóxicos.

124 Tratamento Químico Interferon: Interferon: – Glicoproteína de ação endógena e intracelular s refratárias à infecção – Ação antivirótica – Ação antiproliferativa – Ação imunomoduladora – São divididos em 2 tipos: Tipo I  INF alfa e beta (Ação antiviral e antiproliferativa) Tipo I  INF alfa e beta (Ação antiviral e antiproliferativa) Tipo II  INF gama (Incrementam a atividade imunológica) Tipo II  INF gama (Incrementam a atividade imunológica) Interferon: Interferon: – Glicoproteína de ação endógena e intracelular s refratárias à infecção – Ação antivirótica – Ação antiproliferativa – Ação imunomoduladora – São divididos em 2 tipos: Tipo I  INF alfa e beta (Ação antiviral e antiproliferativa) Tipo I  INF alfa e beta (Ação antiviral e antiproliferativa) Tipo II  INF gama (Incrementam a atividade imunológica) Tipo II  INF gama (Incrementam a atividade imunológica)

125 Relação Dose-Ação Altas doses: Ação antiviral e antiproliferativa Altas doses: Ação antiviral e antiproliferativa Baixas doses: Ação imunomoduladora (Aumento da atividade das células natural killers  Ciclos de tratamento) Baixas doses: Ação imunomoduladora (Aumento da atividade das células natural killers  Ciclos de tratamento) O uso de INF é recomendado após remoção cirúrgica de lesões visíveis. O uso de INF é recomendado após remoção cirúrgica de lesões visíveis. Formas de Uso: Tópico (Creme); Intralesional e Sistêmico. Formas de Uso: Tópico (Creme); Intralesional e Sistêmico. Efeitos adversos: “Flu Like Syndrome” Efeitos adversos: “Flu Like Syndrome” Altas doses: Ação antiviral e antiproliferativa Altas doses: Ação antiviral e antiproliferativa Baixas doses: Ação imunomoduladora (Aumento da atividade das células natural killers  Ciclos de tratamento) Baixas doses: Ação imunomoduladora (Aumento da atividade das células natural killers  Ciclos de tratamento) O uso de INF é recomendado após remoção cirúrgica de lesões visíveis. O uso de INF é recomendado após remoção cirúrgica de lesões visíveis. Formas de Uso: Tópico (Creme); Intralesional e Sistêmico. Formas de Uso: Tópico (Creme); Intralesional e Sistêmico. Efeitos adversos: “Flu Like Syndrome” Efeitos adversos: “Flu Like Syndrome”

126 ImunoterapiaImunoterapia Imiquimod:Imiquimod: – Substância usada p/ tratamento de verrugas externas. – Indutor do interferon alfa, fator de necrose tumoral alfa e interleucina-6 – Age aumentando a resposta imunológica Imiquimod:Imiquimod: – Substância usada p/ tratamento de verrugas externas. – Indutor do interferon alfa, fator de necrose tumoral alfa e interleucina-6 – Age aumentando a resposta imunológica

127 ImunoterapiaImunoterapia Retinóides:Retinóides: – Acidos transretinóicos; Ácido 13-cisretinóico; Retinóicos aromáticos. – Relacionam-se à vitamina A, possuindo imensa aplicabilidade clínica em termos de terapia dermatológica – Eficientes no tratamento e prevenção de cânceres invasivos e de pré-câncer de pele, cérvix e vulva, relacionados à infecção pelo HPV. – Efeitos: Proliferação da epiderme; diferenciação da queratina. – Boa atividade imunomoduladora (Efeito similar aos interferons) – Tratamento com retinóides não cura pacientes com imunosupressão Retinóides:Retinóides: – Acidos transretinóicos; Ácido 13-cisretinóico; Retinóicos aromáticos. – Relacionam-se à vitamina A, possuindo imensa aplicabilidade clínica em termos de terapia dermatológica – Eficientes no tratamento e prevenção de cânceres invasivos e de pré-câncer de pele, cérvix e vulva, relacionados à infecção pelo HPV. – Efeitos: Proliferação da epiderme; diferenciação da queratina. – Boa atividade imunomoduladora (Efeito similar aos interferons) – Tratamento com retinóides não cura pacientes com imunosupressão

128 Tratamento Cirúrgico Curetagem dermatológica Curetagem dermatológica Excisão com tesoura Excisão com tesoura Excisão por bisturi Excisão por bisturi Excisão com alça de cirurgia de alta freqüência (LEEP) Excisão com alça de cirurgia de alta freqüência (LEEP) LASER LASER CrioterapiaCrioterapia Curetagem dermatológica Curetagem dermatológica Excisão com tesoura Excisão com tesoura Excisão por bisturi Excisão por bisturi Excisão com alça de cirurgia de alta freqüência (LEEP) Excisão com alça de cirurgia de alta freqüência (LEEP) LASER LASER CrioterapiaCrioterapia

129 Aparelho de CAF

130 Excisão Através de CAF

131 Nitrogênio Líquido para Crioterapia

132 Outras Modalidades de Tratamento Homeopatia  Thuya occidentalis Homeopatia  Thuya occidentalis Acupuntura Acupuntura Homeopatia  Thuya occidentalis Homeopatia  Thuya occidentalis Acupuntura Acupuntura