Luiza de melo cerqueira Paulo henrique Quaresma bizanha

Apresentação em tema: "Luiza de melo cerqueira Paulo henrique Quaresma bizanha"— Transcrição da apresentação:

1 Luiza de melo cerqueira Paulo henrique Quaresma bizanha
UNIVERSIDADE FEDERAL DE VIÇOSA CENTRO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS DEPARTAMENTO DE MEDICINA E ENFERMAGEM LIGA UNIVERSITÁRIA DE TRAUMA E CIRURGIA Câncer de Pulmão Luiza de melo cerqueira Paulo henrique Quaresma bizanha

2 Epidemiologia Câncer mais comum no mundo durante décadas
2008: 1.61 milhões de novos casos, representando 12.7% de todos os tipos de cancer 55% dos casos em países em desenvolvimento Causa mais comum de mortes por câncer: milhões de mortes (18.2%).  2% por ano na sua incidência mundial INCA, GLOBOCAN, 2008

3 Epidemiologia 90% associado ao tabaco
Sobrevida média em 5 anos: 13 e 21% em países desenvolvidos e entre 7 e 10% nos países em desenvolvimento No fim do século XX, o câncer de pulmão se tornou uma das principais causas de morte evitáveis no mundo INCA, 2013, GLOBOCAN, 2008

4 epidemiologia GLOBOCAN, 2008.

5 Epidemiologia Brasil:
Estimativas de 2008: casos entre homens e de nas mulheres. Estimativas de 2012 : 3º tipo de tumor com maior incidência no sexo masculino ( casos novos)e o 5º no sexo feminino ( casos novos) Número de mortes 2010: , sendo homens e mulheres O câncer de pulmão é diagnosticado depois dos cinquenta anos de idade em 90% dos casos, sendo a faixa etária de anos a mais frequentemente comprometida Uma observação muito interessante em relação ao câncer de pulmão é a mudança na sua frequência conforme o sexo. Até pouco tempo atrás o câncer de pulmão comprometia quase que exclusivamente os homens, porém nas últimas décadas a incidência vem aumentando progressivamente entre as mulheres, enquanto que entre os homens já é observada uma tendência da diminuição do número de casos. Tanto que, atualmente, o câncer de pulmão compromete as mulheres quase que na mesma proporção dos homens. Este aumento no número de casos dos tumores pulmonares em mulheres se deve ao consumo crescente de tabaco e a maior dificuldade que as mulheres fumantes têm de deixar de fumar. Além disso, estudos recentes sugerem que talvez as mulheres sejam mais susceptíveis aos efeitos cancerígenos dos componentes do cigarro. INCA, 2013, GLOBOCAN, 2008

6 Tabagismo Tabagismo Riscos industriais Poluição do ar Poluição do ar
Etiologia Tabagismo Tabagismo Poluição aérea (em especial radônio) - Mecanismo: inalação e deposição brônquica de produtos de decomposição radioativos Quantidade diária/ duração/ inalação 11% dos fumantes Alterações: Proliferação das células basais Desenvolvimento de nucleos atípicos com nucléolos proeminentes Estratificação Metaplasia escamosa Carcinoma in situ Carcinoma invasivo Quantidade diária/ duração/ inalação 11% dos fumantes Alterações: Proliferação das células basais Desenvolvimento de nucleos atípicos com nucléolos proeminentes Estratificação Metaplasia escamosa Carcinoma in situ Carcinoma invasivo Riscos industriais Poluição do ar Poluição do ar Genética molecular Robbins, 2010

7 Riscos industriais Genética molecular Etiologia
Oncogenes: c-MYC, KRAS, EGFR, c-MET e c-KIT Genes supressores de tumor: p53, RB1, p16 Outros.. Radiação ionizante em alta dose Urânio Asbesto Período de latência: anos Riscos industriais Genética molecular Robbins, 2010

8 Patologia Preponderância ligeira no pulmão direito
Suprimento sanguíneo dos tumores: A. brônquicas Lesões precursoras: 1. Displasia escamosa e carcinoma in situ 2. Hiperplasia adenomatosa atípica 3. Hiperplasia de células neuroendócrinas pulmonares idiopáticas difusas Tdos dao metastase precocemente, exceto CEC, que são tardias Robbins, 2010

9 Patologia Extensão para cavidade pleural e pericárdio
Disseminação para nodos traqueais, brônquicos e mediastinais Disseminação à distância Via linfática Via hematogência Tdos dao metastase precocemente, exceto CEC, que são tardias Metástases: >50%: adrenais 30 %: cérebro 20%: figado 20%: ossos Robbins, 2010

10 patologia Adenocarcinoma (45%)
Tipo mais comum em mulheres e em não fumantes Deriva de células produtoras de muco do epitelio brônquico Diferenciação glandular = adeno Lesões mais periferifericas Padrões: acinar, papilar, broncoalveolar e sólido com formação de mucina Disseminação broncoalveolar, crescimento lento Metástase precoce Menos assoc com cigarro do que carc cel escamosas Robbins, Sabinston, 2010

11 Patologia Carcinoma bronquioloalveolar
Localizado na região bronquioloalveolar terminal, periferia do pulmão Nodulo único ou multipolos difusos (mais comum) Coalescem Consolidação: pneumonia? Crescimento lepídico estruturas preexistentes 2 tipos: mucinoso não mucinoso Crescimento lepídico: ao longo das estruturas preexistentes, sem destruir arquitetura alveolar (sem invasão estromal) Progridem por continuidade de alvéolo a alvéolo, 'atapetando' os espaços alveolares (por isso é denominado variante bronquíolo-alveolar do adenocarcinoma broncogênico). Robbins, Sabinston, 2010

12 Patologia Carcinoma de células escamosas (30%) Tabagismo Homens
metaplasia Homens 2/3: centralmente Expansão contra brônquios: compressão extrínseca Tendência à necrose central e cavitação Metástases tardias O epitélio normal que reveste os brônquios é pseudoestratificado cilíndrico ciliado. Como este tipo de epitélio pode originar um tumor com as características de epitélio escamoso (ou epidermóide)? metaplasia devido à irritação crônica provocada pela fumaça do cigarro Adeno  glÂndula tem metabolismo alto, mta troca com o plasma, pra produzir suas secreções. Se tem metabolismo alto, se propaga mais  dá metástase + cedo. não tem a chance de crescer tanto, pq mata antes de crescer. Já o ca de cel escamossas geralmente é maior, pode da cavitaçao centaral, fda menos metastase, é menos agressivo (Andrade) Robbins, Sabinston, 2010

13 Fisiopatologia Carcinoma de grandes células (10%)
Indiferenciado: céls anaplásicas, pleomórficas, núcleos vesiculares ou hipercromáticos, citoplasma abundante Perifericamente Metástases precoces Robbins, Sabinston, 2010

14 Fisiopatologia Câncer de pequenas células pulmonares (20%)
Sexo masculino, tabagismo 80% centralmente, hilar Tendência agressiva e de metastatizar Derivado de céls neuroendócrinas da mucosa brônquica. (controlam vasodilatação e vasoconstrição locais, secreção de glândulas, contração da musculatura lisa). Maneira parácrina Cancer de cél neuro endocrinas  tem granulos dentro da cel. É o msm que origina tu carcinoide (locais +comuns de carcinoides : pancreas e pulmao) Ca de pqnas cels descoberto, vc já considera como metastatizado e sem chance de cura. Tem metabolismo mto alto. Mas, qto mais alto metabolismo, mais chance de responder à quimio. (Andrade) Robbins, Sabinston, 2010

15 Patologia Tumor de Pancoast
Carcinoma (adenocarcinoma) do ápice pulmonar, que invade a caixa torácica e infiltra o plexo braquial. Causa atrofia muscular do MS. Pode comprimir simpático cervical: síndrome de Claude Bernard-Horner Robbins, 2010

16 Diagnóstico Sintomas: Tosse
Mudança no padrão da tosse em tabagistas: aparecem crises em horários incomuns para o paciente Hemoptise Pneumonia de repetição: pode ser a manifestação inicial Dispnéia Dor no tórax Perda de peso importante ... Obs. Vc descobre o ca: 30% de chance para ser curavel. E 70 de não ser INCA

17 Diagnóstico Primeiramente vistos com sintomas e em estágio avançado
Evidências clínicas de Pneumonia de longa duração Rx de rotina  Estágios mais precoces de CA Outros exames Citológico do escarro Broncoscopia PAAF Rx de torax com contraste venoso  precisa para diagnóstico Qq pessoa >55 anos, com carga tabagica >30 maço/ano  tem indicação de fazer 1 TC de tórax de baixa dosagem por ano (de rotina) Sabinston, 2005

18 Diagnóstico Rastreamento pacientes de alto risco  TC
Nódulos indetectáveis na Rx Potencial cancerígeno Detecção precoce  melhores taxas de sobrevida Sabinston, 2005

19 Estadiamento 0 (in situ) IIB IA IIIA IB IIIB IIA IV
Permite ao médico agrupar os pacientes com base na extensão da sua doença e sobrevida prospectiva Aconselhamento do paciente e familiares Estágios: 0 (in situ) IIB IA IIIA IB IIIB IIA IV Obs. Essa classificação mudou!! N0: linfonodo sem doença N1: linfonodos com cancer dentro do pulmao (parenquima) N2: linfonodo mediastinal com cancer unilateral N3: linfonodo mediastinal com cancer contralateral Sabinston, 2005

20 Estadiamento Estágio IA Tumores ≤ 3cm na sua maior dimensão
Nenhuma evidência de metástase T1N0M0 Sabinston, 2005

21 Estadiamento Estágio IB Tumor primário T2
Nenhuma evidência de metástase T2N0M0 Sabinston, 2005

22 Estadiamento Estágio IIA Tumor primário T1
Metástases linfonodos intrapulmonares e hilares T1N1M0 Sabinston, 2005

23 Estadiamento Estágio IIB – dois subgrupos:
Tumor primário T2 + metástases linfonodos intrapulmonares ipsilaterais e hilares – T2N1M0 Tumor primário T3, sem metástases – T3N0M0 Sabinston, 2005

24 Estadiamento Estágio IIIA – Quatro subgrupos
Tumor primário T3 + metástases linfonodos intrapulmonares, hilares, ipsilaterais – T3N1M0 Tumores primários T1, T2 ou T3 e matástases linfonodos mediastinais e subcarinos ipsilaterais – T1N2M0, T2N2M0 3 T3N2M0 Sabinston, 2005

25 Estadiamento Estágio IIIB Extensa invasão primária do mediastino
Metástases linfonodos mediastinais, hilares, escalenos/supraclaviculares contralaterais e ipsilaterais T4M0 ou N3M0 Sabinston, 2005

26 Estadiamento Estágio IV Doença metastática à distância – M1
Cérebro, ossos, fígado, adrenais, pulmão contralateral Sabinston, 2005

27 Estadiamento Radiográfico
Rx Tórax Tamanho, formato, densidade e localização do tumor Presença/ausência linfadenopatia, derrame pleural, derrame pericárdico, infiltrados pulmonares, consolidação Pistas para a histologia Carcinoma escamoso  grandes e centrais Adenocarcinoma  periférico Carcinoma celular  grande linfadenopatia mediastinal Sabinston, 2005

28 Estadiamento Radiológico
TC Tórax Mais detalhes Tórax + andar superior abdome metástases fígado, adrenais e rins Sabinston, 2005

29 Tratamento Estágio Inicial – IA, IB, IIA, IIB e IIIA
I e II  operação Boas taxas de sobrevida a longo prazo Lobectomia  IIB (T3N0M0) Quimioterapia adjuvante aumenta sobrevida Estágio Avançado – IIIA(N2), IIIB e IV Deve avaliar os riscos, melhoria na sobrevida e qualidade de vida e o valor da extirpação mecânica da doença local Geralmente riscos excedem os benefícios Sabinston, 2005

30 Tratamento Quimioterapia Quimioterapia + Radioterapia Bem tolerada
Associada a modesta melhoria na taxa de sobrevida Manutenção ou melhoria na qualidade de vida Quimioterapia + Radioterapia Melhor tolerância Melhores taxas de sobrevida Sabinston, 2005

31 Tratamento Radioterapia Pode oferecer vantagem de controle local
Taxas de sobrevida pós-operatórias não melhoravam Pode oferecer vantagem de controle local

32 Referências bibliográficas
Mattox KL, Townsend CM.; Beauchamp RD. Sabinston – Tratado de Cirurgia – 18ª edição. Elsevier, São Paulo, 2010 Kumar,V; Abbas, A. K; Fausto, N. Robbins & Cotran: Patologia -Bases Patológicas das Doenças. 8ª Ed. Rio de Janeiro, Elsevier, 2010 globocan.iarc.fr