Diarréia Crônica Clarissa Carvalho.

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1 Diarréia Crônica Clarissa Carvalho

2 Conceito Perda excessiva de água e eletrólitos através das fezes, resultando em aumento do volume e frequência das evacuações e diminuição na consistência das fezes. Ocorrência de ≥ 3 evacuações amolecidas em 24h. O bebê em aleitamento exclusivo poderá apresentar fezes liquefeitas cerca de 8 a 10 vezes ao dia após cada mamada como resposta a um reflexo gastrocólico exacerbado.

3 Tipos Aguda: duração ≤ 14 dias
Persistente (aguda prolongada): duração > 14 dias Crônica: duração > 30 dias Disenteria: eliminação de fezes sanguinolentas e com muco, em pequeno volume, associada a tenesmo e urgência para defecar. Aguda: etiologia infecciosa na maioria da vezes Crônica: alguns livros falam a partir de 14 dias Disenteria: traduz clinicamente inflamação do colon

4 Mecanismos fisiopatológicos
Diarréia crônica Mecanismos fisiopatológicos Osmóticos: soluto não absorvível na luz intestinal exerce uma força osmótica, carreando água para dentro das alças. Ex: deficiência de lactase, sorbitol, lactulose. Secretórios: alteração no transporte de eletrólitos através da membrana luminal via AMPc, GMPc ou cálcio-dependente, havendo perda excessiva de eletrólitos, água e nutrientes para a luz intestinal. Ex: vibrião da cólera, E.coli, Shigella, Salmonella, C. difficile. C. difficile: colite pseudomembranosa

5 Redução da superfície absortiva
Ex: síndrome do intestino curto, ressecções intestinais (enterocolite necrotizante, vólvulo intestinal, atresia), doença celíaca (atrofia da mucosa intestinal e redução de tamanho e número de microvilosidades). Alteração da motilidade intestinal Ex: desnutrição, esclerodermia, diabetes mellitus e síndromes obstrutivas. Inflamatória: mediadores inflamatórios estimulam a secreção de eletrólitos e água através da mucosa. Ex: doença inflamatória intestinal, alergia a proteína do leite de vaca, enterite eosinofílica, amebíase. Inflamatória: pode cursar com febre, dor abdominal, sangue e muco nas fezes.

6 Diarréia crônica Situação mais freqüente de má absorção intestinal.
Risco potencial de desnutrição. Manifestação clínica decorrente de múltiplas etiologias.

7 Etiologia por faixa etária
Lactente Pré-escolar e Escolar Adolescente Deficiência de lactase pós-infecciosa Síndrome do colón irritável Alergia à proteína do leite de vaca/soja Doença inflamatória intestinal Diarréia crônica inespecífica Doença celíaca Intolerância à lactose Excesso de suco de frutas (sorbitol) Giardíase Abuso de laxativos (Anorexia) Fibrose cística Constipação com encoprese Enteropatia pelo HIV Encoprese: eliminação involuntária parcial de fezes, falta de controle das fezes.

8 Diarréia crônica Antes do diagnóstico, instituir medidas terapêuticas gerais: manter estado geral do paciente e suporte nutricional. Evitar manuseio dietético precoce. Avaliar estado nutricional.

9 Diarréia Crônica Repercussão pondo-estatural Fezes gordurosas Não Sim
Diarréia crônica inespecífica Síndrome do cólon irritável Intolerância à lactose Deficiência congênita de lactase/sacarose Dietas laxantes Sim Síndromes disabsortivas

10 Síndromes Disabsortivas
Desordens pancreáticas Fibrose cística Síndrome de Shwachman-Diamond Síndrome de Pearson Pancreatite crônica Fibrose cística: alteração no canal de cloreto, com maior absorção de sódio, desidratação das secreções; Comprometimento respiratório, gastrointestinal, trato geniturinário, glândulas sudoríparas. Shwachman-Diamond: autossômica recessiva, insuficiência pancreática exócrina. Pearson: doença mitocondrial, insuficiência pancreática

11 Síndromes Disabsortivas
Enteropatias Doença celíaca Alergia à proteína do leite/soja Enteropatia eosinofílica Linfangiectasia intestinal Abetalipoproteinemia Síndrome do intestino curto Infecciosas Abetalipoproteinemia: mutação no gene que codifica uma das proteínas do quilomícron. Quebra dos triglicerídeos em monogliceróis e ácidos graxos (lipases pancreáticas); micelas e fosfolipídeos, absorção pelo enterócito; reemulsificação, quilomícrons, transporte dos vasos linfáticos até ducto torácico. Sem quilomícrons, VLDL, LDL, apoB. Fezes esteatorreicas, def. vitaminas, baixo crescimento e ganho ponderal.

12 Síndromes Disabsortivas
Desordens biliares Hepatopatias Síndromes colestáticas Ressecção de íleo terminal Supercrescimento bacteriano

13 Diarréia Crônica Abordagem clínica História detalhada Duração
Idade de início Modo de instalação Tipo de evacuação e horário Sintomas associados

14 Antecedentes pessoais e familiares Erupção dentária
História alimentar Aleitamento materno Desmame Trigo Antecedentes pessoais e familiares Erupção dentária Avaliação de P e E atual Avaliação da curva de crescimento Exame físico: sinais de má absorção Hipótese diagnóstica Exame físico: emagrecimento, desaparecimento das estruturas gordurosas, deficiência de vitaminas, edema, ascite.

15 Diarréia crônica Exames
Hemograma completo Ferritina VHS PCR Mucoproteínas Ac anti-gliadina, antiedomísio, antitransglutaminase IgA Albumina sérica IgA e IgE séricas EDA Teste da exalação do hidrogênio PPF pH fecal Esteatócrito Sangue oculto em fezes Leucócitos Clinitest α1-antitripsina fecal Colonoscopia Biópsia D-xilose: má absorção ao nível do duodeno pHmetria Clinitest: detecta substâncias redutoras nas fezes Teste do suor, tripsinogênio sérico: fibrose cística Perfil lipídico: abetalipoproteinemia

16 Diarréia crônica inespecífica
Distúrbio funcional Dismotilidade intestinal Apresentação clínica muda com a idade: Lactente: irritabilidade Escolar: diarréia crônica inespecífica Adulto: síndrome do intestino irritável Distúrbio funcional: sem anormalidades anatômicas ou estrutural

17 Diagnóstico Critérios de Roma III
Três ou mais evacuações/dia recorrentes, sem dor, com fezes volumosas, sem forma, por mais de 4 semanas, associadas a todas as demais características: - Início dos sintomas entre 3 e 36 meses. - Evacuações nos horários em que a criança está acordada. - Não há prejuízo nutricional se a ingestão de calorias for adequada.

18 Laboratório pH fecal > 5,5. Substância redutora: +1. Não há hemácias ou leucócitos no EF. Glóbulos de gordura Sudam III: < 40 por campo de grande aumento. Pesquisa de sangue oculto nas fezes: negativa.

19 Tratamento Tranquilização dos pais garantindo benignidade e transitoriedade do quadro. Aumento da gordura na dieta: lentificar o trânsito intestinal. Aumento da ingestão de fibras: adsorvem água, ácidos graxos e sais biliares, evitando que ao chegarem no cólon estimulem excessivamente a motilidade.

20 Redução da ingestão de líquidos para 100ml/kg/dia.
Substituir sucos por frutas em pedaços: - Aumento de fibras - Sorbitol, frutose e glicose: osmóticos Fármacos (exceção): opióides, antiespasmódicos, antidepressivos.

21 Intolerância a lactose
Deficiência da enzima lactase, presente nas células epiteliais maduras localizadas no topo das microvilosidades intestinais Diarréia osmótica pela presença de lactose não digerida na luz intestinal Laboratório: pH reduzido nas fezes, presença de substâncias redutoras e teste do hidrogênio exalado positivo. Tratamento: exclusão da lactose da dieta – fórmulas infantis isentas de lactose. Teste do hidrogênio exalado: depois de uma noite de jejum, o açúcar para o qual se suspeita de déficit de absorção é oferecido por via oral, não haverá digestão do açúcar que não será absorvido no intestino delgado; No cólon bactérias produzirão hidrogênio através de reações químicas, que é absorvido pela mucosa e detectado no ar exalado dos pulmões.

22 Doença celíaca Enteropatia mediada imunologicamente após exposição ao glúten da dieta. O glúten desencadeia uma reação de hipersensibilidade envolvendo linfócitos T presentes na lâmina própria, que desencadeia atrofia de vilosidades e hiperplasia de criptas, iniciadas no intestino delgado com extensão variável. Há redução da superfície de absorção e da capacidade digestiva, pois há menor concentração de enzimas digestivas presentes nas células imaturas das criptas. As secreções pancreáticas também se encontram reduzidas como resultado dos baixos níveis de secretina e CCK.

23 Clínica Pré-escolar com diarréia crônica (fezes pálidas, volumosas, com odor fétido, gordurosas), dificuldade de ganho pondero-estatural (abaixo do percentil 25), com distensão abdominal, irritabilidade, perda muscular e hipotonia. Vômitos, anorexia, prolapso retal, edema, baqueteamento digital podem estar presentes. Forma não-clássica (oligossintomática): baixa estatura, anemia ferropriva resistente ao tratamento, anemia macrocítica por deficiência de folato e B12, osteoporose, hipoplasia do esmalte dentário, artralgias, artrite, constipação refratária ao tratamento. Clínica muito variável

24 Sintomas extra-intestinais: alterações dentárias, osteopenia, baixa estatura, atraso na puberdade, hepatite, artrite, cefaléia, epilepsia, irregularidade do ciclo menstrual, abortos espontâneos, edema, úlceras orais, miopatia, neuropatia periférica, manifestações psiquiátricas. Sintomas extra-intestinais que merecem destaque

25 Diagnóstico Investigação em pessoas com fatores de risco:
- Familiares de primeiro grau de pacientes com essa doença - Anemia ferropriva resistente à terapia oral com ferro - Baixa estatura ou atraso puberal sem causa aparente - Redução da densidade mineral óssea - Portadores de doenças auto-imunes: diabetes, tireoidite, síndrome de Sjogren, colestase, hepatite auto-imune. - Síndrome de Down - Síndrome de Turner - Síndrome de William - Deficiência de IgA William – desordem genética que afeta o cromossomo sete

26 - Primeira: alterações compatíveis com a doença
Testes sorológicos: ac. Antigliadina, antiedomísio, antitransglutaminase IgA. Diagnóstico definitivo: biópsia de intestino delgado (atrofia de microvilosidades, alongamento de criptas, aumento do número de linfócitos na lâmina própria e diminuição da altura das células epiteliais). - Primeira: alterações compatíveis com a doença - Segunda: reversão das alterações após retirada do glúten da dieta - Terceira: retorno das lesões típicas após reintrodução do glúten Anti-gliadina e antiedomísio: alta especificidade e sensibilidade antitransglutaminase IgA: maior acurácia

27 Tratamento e prognóstico
Exclusão do glúten da dieta através da exclusão de alimentos que contenham trigo, cevada, centeio, aveia. Logo após o início da dieta já é possível verificar rápida remissão dos sintomas, melhora da irritabilidade, da mineralização óssea e reversão do déficit de peso e estatura. A doença está associada a linfoma intestinal e outras formas de câncer (adenocarcinoma de intestino delgado, faringe e esôfago). A dieta isenta de glúten quando iniciada precocemente previne o desenvolvimento de malignidades. Retirar a aveia pela sua contaminação pelo trigo, não é tóxica em si.

28 Alergia à proteína do leite da vaca
Intolerância: reação não tóxica, desencadeada pela ingestão do alimento não relacionada a mecanismo imunológico. Alergia: reação não tóxica, por mecanismo de hipersensibilidade mediada imunologicamente, desencadeada pela presença de determinado antígeno protéico (betalactoglobulina e caseína).

29 Fisiopatologia Perda do mecanismo de tolerância aos antígenos alimentares e produtos bacterianos da flora e desencadeamento de reação imune e inflamatória: hipersensibilidade mediada por IgE (manifestações agudas - minutos ou horas após a ingestão) ou hipersensibilidade mediada por células - linfócitos T e macrófagos (manifestações tardias - 24 a 72h após a ingestão). Proteção não imune: acidez gástrica, enzimas digestivas, motilidade intestinal, barreira epitelial, muco e flora bacteriana residente. Proteção imune: GALT (gut associated lymphoid tissue) – linfócitos T da lâmina própria, placas de Peyer, citocinas e IgA secretória. Imaturidade em RN e lactentes – mais vulneráveis.

30 Manifestações cutâneas Dermatite atópica Urticária
Manifestações respiratórias Rinite Rinoconjutivite Asma e broncoespasmo induzido por alimento

31 Manifestações intestinais
Clínica Manifestações intestinais Proctite alérgica - Nas primeiras 3 a 6 semanas de vida - Evacuações com muco e estrias de sangue - Ingestão de leite da vaca pela mãe, com passagem de proteínas heterólogas pelo leite materno, vindo a sensibilizar o bebê.

32 Enterocolite alérgica
- Entre 1 e 5 meses após a introdução do leite de vaca. - Diarréia, cólicas intensas, vômitos, desidratação, acidose metabólica. - Biópsia intestinal: atrofia de microvilosidades e abscessos crípticos. Enteropatia alérgica - Clínica semelhante á doença celíaca. - Biópsia: atrofia de microvilosidade e edema de lâmina própria. Refluxo gastroesofágico em lactentes - Quadro de refluxo refratário ao tratamento habitual. - pHmetria por 24 a 72h: maior número de episódios de refluxo. Refluxo: regurgitações, recusa alimentar, náuseas

33 Cólicas abdominais - Dores exacerbadas e não responsivas ao tratamento habitual. - Respondem bem à substituição da dieta por fórmulas hipoalergênicas. Esofagite eosinofílica - Disfagia para alimentos sólidos, náuseas, vômitos. - Principalmente em crianças maiores e adolescentes. - Atopia cutânea e respiratória podem estar presentes. - Hemograma com eosinofilia. - Biópsia de esôfago: hiperplasia da camada basal e aumento de eosinófilos na mucosa.

34 Anafilaxia gastrointestinal
- Náuseas, vômitos e diarréia logo após a ingestão alimentar. - Reação mediada por IgE. - Podem ocorrer sintomas cutâneos e respiratórios. Síndrome de alergia oral - Edema de lábios, língua com sensação de prurido associado e edema de pálpebras. Constipação intestinal: geralmente refratária ao tratamento habitual

35 Eminentemente clínico
Diagnóstico Eminentemente clínico - Estabelecimento da relação causal entre alimento e sintoma. - Recuperação clínica após a retirada dos alimentos ou alérgenos da dieta (padrão ouro). - Reaparecimento dos sintomas após a reintrodução do alimento suspeito na dieta Na prática não é necessária a última etapa.

36 Exames complementares:
Não deve ser uma condição sustentada indefinidamente: a maioria das crianças desenvolve tolerância ao alérgeno ao longo do tempo – pode-se repetir os testes após 6 a 12 meses. Exames complementares: - Biópsia de esôfago e intestino (infiltrados eosinofílicos). - Testes cutâneos e determinação da IgE sérica contra alérgenos específicos. Exames de forma adicional, mas nunca definitiva.

37 Tratamento Eliminação dos alimentos que contenham os antígenos responsáveis pela alergia. As mães de bebês em aleitamento materno exclusivo devem realizar dieta isenta de leite de vaca e seus derivados. Fórmulas: leite à base de proteína de soja, fórmulas às base de hidrolisado protéico (escolha), fórmulas á base de aminoácidos (casos graves). O desencadeante do processo de doença não depende da quantidade do antígeno ingerido, bastam pequenas frações para instalação do quadro clínico. Hidrolisado protéico: proteínas bastante fracionadas À base de aminoácidos: menor unidade protéica, praticamente isento de potencial alergênico.

38 Linfangiectasia intestinal
Obstrução dos vasos linfáticos intestinais, de natureza primária (associação com síndromes genéticas, ex: Turner) ou secundária (ex: pericardite constrictiva, ICC, TB abdominal, linfoma). A linfa drena para a luz do intestino delgado, resultando em perda entérica de proteínas, gorduras e linfócitos. Hipoalbuminemia, edema, ascite, deficiência de vitaminas lipossolúveis, hipogamaglobulinemia e linfocitopenia. Diagnóstico: sintomas + elevação de α1-antitripsina fecal. Tratamento: restrição de ácidos graxos de cadeia longa da dieta e introdução de fórmulas contendo proteínas e triglicerídeos de cadeia média. Primária = congênita A linga é rica em proteínas, gorduras e linfócitos Alfa1-antitripsina fecal é uma proteína resistente à ação das enzimas digestivas, e sua detecção nas fezes indica perda entérica de proteínas Cadeia média: penetram o enterócito e são carreados diretamente para a veia porta, não passam pela etapa de absorção pelos linfáticos.

39 Enteroparasitoses As manifestações clínicas são muito semelhantes e sua intensidade dependerá principalmente e fatores relacionados ao hospedeiro (imunidade, desnutrição, idade) e ao agente (estágio de evolução, carga parasitária, capacidade de migração, complicações). Muitos causam diarréia aguda.

40 Estrutura diagnosticada
Parasitose Estrutura diagnosticada Droga Ascaridíase Ovos Albendazol Mebendazol Ivermectina Ancilostomíase Teníase Proglotes Estrongiloidíase Larvas Ivermectina (forma intestinal) Tiabendazol Amebíase Cistos Trofozoítas Metronidazol Giardíase Isoporíase* Oocistos Sulfametoxazol + Trimetropim Criptosporidiose* Paramomicina ou Azitromicina ou Espiramicina Os dois últimos: em imunocomprometidos – HIV: trata somente esses casos, esquema em crianças ainda não definido, no caso da criptosporidiose o tratamento é muito difícil (paramomicina é um aminoglicosídeo de baixa absorção intestinal).

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