SÍNDROME HIPÓXICO ISQUÊMICA SUAS CONSEQÜÊNCIAS

Apresentação em tema: "SÍNDROME HIPÓXICO ISQUÊMICA SUAS CONSEQÜÊNCIAS"— Transcrição da apresentação:

1 SÍNDROME HIPÓXICO ISQUÊMICA SUAS CONSEQÜÊNCIAS
SERGIO HENRIQUE VEIGA NEUROLOGIA PEDIATRICA Hospital Regional da Asa Sul Unidade de Neonatologia do Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF 3/9/2008

2 CONCEITOS IMPORTANTES
2 a 4/1000 nascidos vivos Mortalidade 15 a 25% 20% dos RN asfixiados = sem evidências de injúrias. 62% evidencias de envolvimento do SNC. 16% evidencias apenas do SNC. 16% evidencias sem o envolvimento do SNC. Renal>Cardíaco>pulmonar>digestório.

3 FISIOPATOLOGIA ativação fosfolipases.
Reperfusão: Acumulo de cálcio intracelular causa: ativação fosfolipases. ativação oxido nitrico sintetase. ativação proteases. Nucleases Xantina oxidase Geração de radicais livres: pela a atividade inflamatória celular(neutrofilos e micróglia) e acelular(interleucinas e FNTα) que aumentam a destruição celular ● Liberação de AA excitatórios: com maior afluxo de cálcio e liberação de radicais livres ● Morte neuronal por necrose ou apoptose Na asfixia : SNA → manutenção da perfusão cerebral. (FC,PA,DC). Se a asfixia progride→ ↓o fluxo sanguíneo cerebral → metabolismo anaeróbico→ ↓produção ATP e ↑produção lactato → acidose metabólica → acumulo de radicais livres → alterações celulares →liberação de neurotrans . excitatórios ( glutamato no receptor NMDA e AMPA) entrada de íons cálcio e sódio e falência da bomba NakATPase → edema celular e morte neuronal

4 Alterações Sistêmicas
Sistema urinário: IRA, pré renal, renal ou SIHAD, bexiga neurogênica. Densidade, osmolaridade do sangue e urina. Sistema cardiovascular: Da isquemia transitória ao IAM→ insuficiência cardíaca, insuficiência valvar, arritmias→ choque. ECG, CK-mb, Troponina Sistema respiratório: ↓ surfactante, ↑resistência vascular pulmonar (hipertensão pulmonar), hemorragia, edema pulmonar que agravam as alterações da SHI e função cardíaca. Se aspiração meconial é pior. . Sistema Digestório: enterocolite necrotizante, hemorragia digestiva. Insuficiência hepática (monitorizar sedativos e anticonvulsivantes). Sistema endócrino: ↑ liberação de catecolaminas e cortisol, hiperinsulinismo, hipoparatiroidismo, SIHAD, etc. Glicemia e eletrólitos diariamente. Sistema hematopoietico: Lesão endotelial, ↓fatores de coagulação hepáticos, ↓plaquetas →CIVD

5 ALTERAÇÕES NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Até as 12 horas: depressão da consciência (coma), respiração periódica ou falência. Respostas pupilares e oculares normais. Hipotonia global. CRISE CONVULSIVA (6-12 h). Das horas: Variação do nível de consciência (alerta ao coma) porém com olhar vago, jitteriness e weakness, convulsões freqüentes, apnéias, hipertonia ao estímulo, Das horas: Estupor ao Coma, respiração Atáxica a pausa, alterações oculomotoras e pupilares, hipertonia ou hipotonia , dissociação eletromecânica (EEG), hemorragia (moleira tensa)→morte.

6 ALTERAÇÕES NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Após 72 horas: A partir deste ponto a evolução e lenta, dias à semanas. As alterações da consciência persistem, com mudanças lentas. Complicações infecciosas,respiratórias e metabólicas. Disfunção da sucção,deglutição,movimentos da língua. Hipotonia ou hipertonia dos membros na dependência dos locais e intensidade das lesões. Movimentação e posturas axial atípicas. Paroxismos. Ausência de ganhos no perímetro cefálico. OBS: Caso ao final da primeira semana o exame neurológico estiver normal são excelentes as chances de evolução para normalidade.

7 SINAIS E SINTOMAS DE ALERTA
Ante-Natal: Alterações Clinicas história e exame físico. monitorizarão intraparto desaceleração cardíaca persistente bradicardia fetal sustentada silêncio Lactato do sangue arterial do cordão umbilical > 3,0 mmol/l.

8 SINDROME HIPOXICO-ISQUEMICA
Sinais e sintomas de alerta no RN. Apgar < ou = 6 Acidose metabólica nas primeiras 2 hrs, (PH <7,2). Oliguria Taquipneia Alterações na freqüência cardíaca Alterações no tônus Síndrome de hiperexitabilidade Convulsões ou equivalentes indicadores de risco para o DNPM/SBP

9 CLASSIFICAÇÃO Sarnat & Sarnat. Leve Moderada Grave Sarnat & Sarnat

10 TRATAMENTO (visão neurológica)
Sala de parto: a reanimação (oximetria) Transporte: Manipulação: mínima em local tranqüilo, diminuir ao máximo os estímulos externos. Crises convulsivas: (1)reconhecimento, (2) fenobarbital, fenitoina, midazolam. Edema cerebral: evitar( quando possível) a sobrecarga hídrica (lembrar da SHIAD). Demais medidas não tem comprovação científica (manitol, corticóide, hiperventilação, furosemida, fenobarbital) Medidas neuroprotetoras: bloqueadores dos canais de Ca (nimodipina e flunarizina), bloqueio dos receptores do glutamato-NMDA (Ketamina), Radicais livres (alopurinol-xantina oxidase, enzimas antioxidantes, acido ascorbico,vit. E, sulfato de magnésio, frutose, inibidores das caspases, hipotermia)

11 Exames Diagnósticos: Ultra-sonografia transfontanelar
Dosagem de creatinofosfoquinase-BB Relação lactato/creatinina urinária Eletroencefalograma→EEG com amplitude integrada. Potenciais evocados Ultra-sonografia transfontanelar Tomografia computadorizada Ressonância magnética→ no 2º dia de vida hipersinal em t1 no corno posterior da caps. Interna. Espectroscopia por RM Tomografia por emissão de fóton único (SPECT) Tomografia por emissão de pósitrons (PET)

12 PROGNOSTICO DE ACORDO COM Sarnat & Sarnat
Estágio 1 (leve) = 100% normal Estágio 2 (moderado) = 80% normal Anormal se sintomas por mais de 5 dias. Estagio 3 (grave) = 50% óbito e 50% seqüelas graves

13 Topografia das lesões e suas conseqüências
NECROSE NEURONAL SELETIVA (DIFUSA) Prematuros e termo Néocortex, hipocampo, núcleos da base, tálamo, tronco, cerebelo Período neonatal = hipotonia/hipertonia crises convulsivas Seqüelas = Deficiência mental. motor grave. Epilepsia. paralisia bulbar e pseudobulbar. TDAH.

14 Topografia das lesões e suas conseqüências
Status marmoratun: Variante da necrose neuronal seletiva. RN Termo Tálamo, gânglios da base Período neonatal = Clinica indefinida Seqüelas = deficiência mental, quadriplegia espástica ou coreoatetose

15 Topografia das lesões e suas consequências
Lesão cerebral parassagital: RN Termo Córtex e substância branca subcortical das regiões supero-mediais das convexidades cerebrais(zonas limítrofes e terminais das artérias cerebrais No período neonatal = Fraqueza proximal dos membros principalmente os superiores que evolui para quadriplegia espastica, Seqüelas = Déficits intelectuais, linguagem, visual/espacial.

16 Topografia das lesões e suas consequências
LESÕES FOCAIS TERRITÓRIO DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA. Período Neonatal: Quadriplegia ou hemiplegia (Moro) Sequelas: Déficits cognitivos, Epilepsia , Paralisia cerebral ( principalmente na forma hemiplégica)

17 Topografia das lesões e suas conseqüências
Leucomalácia periventricular PREMATUROS Substância branca periventricular geralmente bilateral e simétrica Período neonatal: Hipotonia, fraqueza muscular nos membros inferiores Seqüelas neurológicas : Diplegia espástica Quadriplegias proporcionadas, Déficits intelectuais variados Déficits visuais caso comprometimento calcarino

18 CUIDADOS “POSSÍVEIS” AINDA NA UNIDADE NEONATAL
Estimulação do processo mastigação deglutição → fonoaudiologia. Fisioterapia respiratória. Fisioterapia neurológica. Terapia ocupacional.

19 O ACOMPANHAMENTO DO BEBE DE RISCO
Identificação O acompanhamento – até quando? Quem? Crescimento e desenvolvimento Neuropediatra Terapeuta ocupacional Fisioterapeuta Fonoaudiólogo

20 (1)Encefalopatia crônica não evolutiva.
CONSEQÜÊNCIAS FINAIS (1)Encefalopatia crônica não evolutiva. Paralisia cerebral. Retardo mental. (2)Comorbidades psiquiátricas.

21 CONCLUINDO Prevenção → utopia????